ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ (ДЕНГЕ И ЧИКУНГУНЬЯ) — Медицинский справочник

Определение

Лихорадка геморрагическая Денге и Чикунгунья (синоним: геморрагические лихорадки Юго-Восточной Азии) — группа острых арбовирусных заболеваний, вызываемых преимущественно вирусами Денге и Чикунгунья, которые передаются комарами рода Aedes и проявляются лихорадочной реакцией, геморрагическим синдромом и нередко шоком.

Впервые геморрагические лихорадки, вызванные арбовирусами Денге, были описаны в Маниле во время эпидемической вспышки болезни в 1954 г. В дальнейшем в различных странах Юго-Восточной Азии неоднократно отмечались эпидемические вспышки геморрагических лихорадок, известных как «филиппинская» и «таиландская» геморрагические лихорадки, вызванные вирусами Денге и Чикунгунья. Одна из последних серий таких вспышек наблюдалась в 1971—1974 гг. на островах Науру, Гилберта, Тувалу, на Новых Гебридах, Фиджи, Тонга, Таити. Указанные вспышки характеризовались тяжелым течением и высокой смертностью среди населения молодого возраста.

Этиология и эпидемиология

Заболевания в большинстве случаев вызываются I и II серологическими типами вируса Денге и в 5% случаев — вирусом Чикунгунья.

Геморрагические лихорадки Юго-Восточной Азии — очаговые трансмиссивные антропонозы (передающиеся от человека). Носителями инфекции являются больные дети в течение первых 3—5 дней болезни. Предполагается существование природных очагов инфекции, в которых носителем вирусов служат различные виды обезьян.

Передача вируса от больных людей здоровым осуществляется комарами рода Aedes и, возможно, москитами. Инфицированные переносчики становятся заразными после размножения вирусов в их организме в течение 8—14 дней и сохраняют вирусы пожизненно. Геморрагические лихорадки, вызванные вирусом Денге, наблюдаются преимущественно у коренных жителей очаговых районов Юго-Восточной Азии, тогда как европейцы в этих же районах в ходе эпидемических вспышек болезни переносят классический вариант лихорадки Денге. Очевидно, развитие геморрагического варианта болезни у коренного населения Юго-Восточной Азии обусловлено особенностями имунной системы и наследственным фактором. Наиболее чувствительными к заболеванию являются дети в возрасте от 3—5 до 14—15 лет. У взрослого населения очаговых районов выявляются большое количество антител к вирусам Денге.

Сезонное повышение заболеваемости отмечается в период дождей, когда численность популяции комаров становится весьма значительной.

Заболевание распространено на Филиппинах, в Таиланде, Лаосе, Камбодже, Малайзии, Индонезии, Сингапуре и в Индии.

Патогенез и патанатомия

Ведущими механизмами развития заболевания являются инфекционно-токсический шок и геморрагический синдром, развивающиеся вследствие чувствительности организма человека в результате перенесенной в прошлом инфекции вирусом Денге.

Развитию шока способствуют изменения проницаемости сосудов. Повышение проницаемости сосудистой стенки приводит к выходу плазмы крови из кровеносного русла, вследствие чего развивается гиповолемия,

уменьшается венозный возврат, что влечет за собой компенсаторный спазм капилляров. Нарушается функция жизненно важных органов, в первую очередь почек, миокарда. Развивающийся геморрагический синдром увеличивает степень интоксикации. Возникают метаболический ацидоз, анорексия, нарушения электролитного обмена, нередко обусловливающие летальный исход болезни.

Патологоанатомическое исследование обнаруживает кровоизлияния в коже и слизистых оболочках, мышцах, внутренних органах — мио- и эпикарде, легких, печени и других органах, в центральной нервной системе.

Клиническая картина

Инкубационный период болезни колеблется от 6 до 14 дней, в среднем составляя 4—10 дней.

Начало заболевания острое: температура внезапно повышается до 39—40 °С, появляются сильная головная боль, тошнота и рвота, быстро наступает прострация. Отмечаются боли в животе и в различных мышцах.

При осмотре больных выявляются одутловатость лица, резко выраженный конъюнктивит, петехиальные элементы на коже и слизистых оболочках. Пульс учащен, артериальное давление понижено. У ряда больных определяется увеличение печени. С 3— 5-го дня болезни возникают основные геморрагические проявления в виде геморрагической пурпуры или экхимозов, отмечаются положительный симптом Кончаловского, носовые, легочные или желудочно-кишечные кровотечения.

У 40% больных развивается тяжелый инфекционно-токсический шок, сопровождающийся резко выраженным геморрагическим синдромом, угнетением центральной нервной системы, нитевидным пульсом, снижением пульсового давления (до 20 мм рт. ст. и ниже), сгущением крови, гипопротеинемией (снижением белка в крови), уменьшением мочевыделения или его отсутствием.

При исследовании периферической крови определяются снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов в крови. В моче обнаруживаются белок и эритроциты.

Продолжительность лихорадочного периода — 2—7 дней. Выздоровление длительное (до 8 недель).

Прогноз в большинстве случаев благоприятный. У детей в возрасте до 15 лет в 10—15% случаев наступает летальный исход на фоне шока.

Диагностика

Распознавание геморрагических лихорадок Юго-Восточной Азии основано на изучении анамнестических, эпидемиологических, клинических и лабораторных данных.

Дифференцировать заболевание приходится с геморрагическими синдромами неинфекционного происхождения, при которых обычно наблюдаются постепенное нарастание геморрагических проявлений и отсутствие интоксикации, а также от других вирусных геморрагических лихорадок. В последнем случае решающая роль принадлежит вирусологическим и серологическим исследованиям.

Выделение вируса возможно в течение первых трех дней болезни. Из серологических методов наиболее информативны РТГА и РН.

Лечение

Терапевтические мероприятия при геморрагических лихорадках Юго-Восточной Азии сходны с таковыми при других арбовирусных заболеваниях и направлены на прекращение интоксикационного синдрома, восстановление расстройств кровообращения и обмена веществ, повышение неспецифической устойчивости. В тяжелых случаях, сопровождающихся развитием шока, показано внутривенное введение препаратов декстрана, поливинилового спирта, поливинилпирролидона, щелочных буферных растворов (бикарбонат или лактат натрия), глюкокортикостероидов (преднизолон по 120—150 мг в сутки или гидрокортизон по 250—300 мг сутки) и кардио- и вазотонических средств. При выраженном геморрагическом синдроме показаны переливания крови.

Профилактика

Специфическая профилактика болезни не разработана. Основной метод предупреждения заболеваний — проведение комплекса противокомариных мероприятий, использование индивидуальных защитных средств (сетки, пологи, репелленты и др.).

 

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *