АЛКОГОЛИЗМ — Медицинский справочник

Определение

Алкоголизм — это неумеренное употребление спиртных напитков, приводящее к нарушению норм поведения в быту, обществе, сфере трудовой деятельности. Алкоголизм — болезнь, относящаяся к токсикомании, сопровождающаяся суммой определенных болезненных изменений в организме под влиянием алкоголя.

Алкоголизм — хроническое заболевание, характеризующееся совокупностью внутренних и психических нарушений. Типичными признаками алкоголизма являются изменение устойчивости к алкоголю, патологическое влечение к опьянению, развитие синдрома лишения.

Единой классификации алкогольной зависимости не существует. В течении болезни выделяют ряд стадий (А. Г. Гофман, 1985 г.).

I. стадия диагностируется при наличии патологического влечения к алкоголю и утрате количественного контроля.

II. стадия диагностируется при наличии алкогольного абстинентного синдрома (ААС):

• постоянно возникающий ААС (только после употребления средних или больших доз алкоголя);
• постоянно возникающий ААС, не сопровождающийся появлением обманов восприятия или выраженных аффективных расстройств;
• постоянно возникающий ААС, сопровождающийся появлением обманов восприятия или тяжелых аффективных расстройств;
• развернутый синдром похмелья, сочетающийся с выраженными изменениями нервной системы или внутренних органов, а также психики, обусловленными алкоголизмом.

III. стадия диагностируется при падении устойчивости к алкоголю:

• снижение устойчивости к концу запоя;
• постоянное снижение устойчивости;
• «истинные» запои;
• наличие выраженных изменений нервной системы, внутренних органов или психики (вплоть до слабоумия).

IV. стадия диагностируется в пожилом возрасте при снижении интенсивности влечения к алкоголю, урежении периодов злоупотребления алкоголем:

• уменьшение длительности периодов потребления алкоголя, более редкое их возникновение;
• переход на эпизодическое употребление алкоголя с резким ослаблением или исчезновением влечения к нему;
• отказ от употребления алкоголя.

Этиология

Главными факторами вероятности формирования алкогольной зависимости являются частота употребления спиртных напитков и их объем. Большое значение имеет наследственная предрасположенность.

Играет роль и определенный склад личности (психопатии, повышенная внушаемость, отсутствие серьезных жизненных интересов, трудности в установлении межличностных контактов), индивидуальные особенности нейромедиаторных и окислительных систем.

Патогенез

В развитии алкоголизма ведущая роль принадлежит изменению функциональной активности нейромедиаторных систем головного мозга. Преобладают нарушения обмена эндогенных опиатов, а также катехоламиновых образований. Результатом являются возникновение влечения к алкоголю, изменение реакций на его введение, а также развитие синдрома лишения (абстиненции).

Поражение внутренних органов и нервной системы при алкоголизме связано с токсическим влиянием ацетальдегида (производного этилового спирта), дефицитом витаминов (особенно группы В), изменением функциональных возможностей ферментных и окислительных систем, нарушением синтеза белка, снижением иммунобиологической реактивности организма.

Клиническая картина

В клинике алкоголизма выделяют ряд синдромов. Их совокупность определяет стадию заболевания.

На разных стадиях изменяется (повышается или снижается) выносливость к алкоголю, исчезают защитные реакции при передозировке, отмечается способность к систематическому употреблению спиртного и извращение его действия, амнезия на период опьянения.

Психическая зависимость проявляется навязчивым влечением к опьянению, психическим дискомфортом в трезвом состоянии и улучшением психических функций в состоянии опьянения.

При развитии физической зависимости возникают физическая (неудержимая) потребность в опьянении, потеря контроля за количеством выпитого, явления абстиненции (см.), улучшение физических функций в состоянии опьянения.

Последствия хронической интоксикации проявляются как на неврологическом, внутреннем и личностном уровнях, так и в социальной деятельности.

К неврологическим последствиям относят острые мозговые, так называемые дисциркуляторно-токсические синдромы (эпилептиформный, Гайе—Вернике, мозжечковый, стриопаллидарной недостаточности, периферические невриты (см.), атрофия зрительного и слухового нервов, особенно при употреблении суррогатов).

Последствиями алкоголизма для организма являются поражение сердечно-сосудистой системы, органов дыхания, желудка, печени и поджелудочной железы, почек, полигландулярная недостаточность эндокринной системы, снижение иммунологической реактивности.

Среди психических последствий выделяют астению, психопатизацию личности, аффективные расстройства (колебания настроения, депрессии и дисфории (см.) с агрессивностью и тенденциями к самоубийству, в далеко зашедших случаях — деменцию (слабоумие). Характерным проявлением является так называемый алкогольный юмор — плоский, грубый, бестактный. Могут возникать психотические состояния — острые (делириозный, галлюцинаторно-параноидный синдромы) и хронические (галлюциноз, бред (см.) ревности, корсаковский психоз (см.)) состояния.

Продолжительность жизни больных алкоголизмом укорачивается на 15—20 лет в связи с повышенной заболеваемостью внутренних органов (особенно сердечно-сосудистой патологией), а также травматизмом. Трудоспособность прогрессивно падает. Сроки появления последствий хронической алкогольной интоксикации зависят не только от продолжительности заболевания, но и от компенсаторных возможностей организма.

Развитию алкоголизма обычно предшествует многолетнее бытовое пьянство. Повышается устойчивость к алкоголю, страдают сон и аппетит, половая сфера. Снижается седативный эффект алкоголя: и в опьянении, и в трезвом состоянии сохраняются повышенные жизненный тонус и двигательная активность, приподнятое настроение. При этом еще сохраняются чувство насыщения опьянением и рвота при передозировке, однако в последнем случае уже нет отвращения при мысли о спиртном. Появляются первые признаки дисфории (см.), когда повышенное настроение внезапно сменяется периодами раздражительности, конфликтности, которые исчезают при приеме алкоголя. Желание выпить возникает без видимого повода, а критическое отношение к пьянству отсутствует.

Течение алкоголизма

В развитии алкоголизма наблюдается несколько стадий. На первой стадии устойчивость к алкоголю продолжает усиливаться. Иногда она возрастает в 4—5 раз. Периодически возникает желание привести себя в состояние опьянения. При этом желание опьянения больные не воспринимают как неестественное. Оно расценивается ими на одном уровне с чувством голода или жажды. В связи с повышенной устойчивостью развивается способность к ежедневному приему высоких доз. Однако при невозможности употребления алкоголя влечение к нему временно преодолевается. При приеме малых доз, напротив, влечение к алкоголю резко повышается и становится неконтролируемым. Чувства насыщения опьянением не наступает. Характерны также исчезновение рвоты при передозировке, забывание отдельных эпизодов периода опьянения (палимпсесты), отсутствие критики к своему состоянию. Физическая зависимость в этот период отсутствует, синдром последствий интоксикации может ограничиваться астеническими проявлениями, временными нарушениями функций внутрених органов и нервной системы.

Продолжительность первой стадии колеблется от 1 года до 4—5 лет, после чего заболевание переходит во вторую стадию. Она характеризуется максимальным повышением устойчивости к алкоголю. За сутки больные способны выпивать от 0,5 до 2 л водки. Седативный эффект алкоголя исчезает, наблюдается только активирующий. Несмотря на то что внешне поведение упорядоченное, вместо забывания отдельных эпизодов опьянения наблюдается полная амнезия. В первое время амнезии наблюдаются только при приеме высоких доз. Психическая зависимость проявляется нарушением организации психической деятельности в трезвом состоянии, резким снижением настроения из-за невозможности выпить (раздражительность, агрессивность, вспыльчивость). Способность к умственному труду падает. Развивается физическая зависимость с неудержимым влечением к алкоголю.

После употребления небольших количеств спиртного влечение к алкоголю неконтролируемо усиливается, что приводит к развитию тяжелых стадий опьянения. Поведение становится непредсказуемым. Развитие абстинентного синдрома, характерного для второй стадии алкоголизма, является важнейшим критерием наступившей физической зависимости. Сначала он возникает только после употребления высоких доз алкоголя, а в дальнейшем — после употребления средних и небольших доз. Время развития абстиненции (см.) индивидуально, в среднем она развивается через 8—12 ч после последнего употребления алкоголя.

Абстинентный синдром характеризуется развитием гипертонуса, перевозбуждения и гиперфункций в различных внутренних органах, психической и неврологической сферах: экзофтальм, мидриаз, гиперемия верхней части туловища, пастозность, крупный горячий пот, тремор пальцев, кистей рук, языка и век, серо-коричневый, густой налет на языке, тошнота, рвота, послабление стула, задержка мочи, отсутствие аппетита, бессонница, подъем артериального давления, головокружение и головная боль, боль в области сердца и печени. Нарастание тревоги, ночное беспокойство, судорожный припадок могут быть предвестниками острого психоза.

Абстинентный синдром максимальной степени тяжести сопровождается обильным потом, бессонницей, дрожанием всего тела, хореиформными гиперкинезами (см.), клонусом коленных чашечек и стоп, тяжелой атаксией (см.), судорогами мышц рук и ног, судорожными припадками с утратой сознания. Могут возникать гипногогические слуховые, зрительные и тактильные галлюцинации (см.), иногда эпизодические галлюцинации при открытых глазах. Настроение тревожно-пугливое или тоскливо-тревожное с оттенком раздражительности. Внимание неустойчиво. Больные путаются в числах и датах, не способны воспроизвести правильную последовательность событий. В этот период чрезвычайно велико влечение к опьянению. Продолжительность абстинентного синдрома не более 2 суток свидетельствует о его легком течении, тяжелая абстиненция длится до 5 и более суток.

Дальнейшее развитие заболевания быстро приводит к появлению запоев. Прием малых доз алкоголя вызывает безудержное влечение к опьянению: спиртное употребляется многократно в течение дня, абстиненция утяжеляется и сопровождается интенсивным влечением к алкоголю. Во время запоя тяга к алкоголю заставляет больных употреблять его суррогаты (при отсутствии этилового спирта). Длительность подобных периодов по мере развития алкоголизма нарастает, время воздержания между ними сокращается.

После снятия абстиненции влечение к спиртному на некоторое время может стихать вплоть до следующего запоя. Длительность периодов воздержания индивидуальна — от нескольких дней до нескольких месяцев (в среднем — около 2—3 недель). Начало очередного запоя может быть связано как со случайным употреблением спиртного, так и с появлением тяги к опьянению.

Последствия интоксикации со стороны нервной системы представлены невритами, появлением слепых пятен на сетчатке глаза, сужением полей зрения, снижением слуха на определенные частоты, атактическими расстройствами, нистагмом, нарушением точности и координации движений, возможны и мозговые острые синдромы. При исследовании внутренних органов отмечаются поражения сердечно-сосудистой системы, печени и др. Любое заболевание, затрагивающее нервную систему, а также травма, оперативное вмешательство могут осложниться острым алкогольным психозом.

В психической сфере преобладают личностные нарушения: потеря творческих возможностей, ослабление интеллекта, психопатизация, аффективные расстройства. Одной из главных причин изменений личности является перестройка шкалы ценностей. На первое место выходит влечение к алкоголю. Другой причиной является токсическое воздействие алкоголя и его производных на головной мозг.

Характерно появление следующих особенностей: легкость возникновения аффектов, ослабленный контроль за эмоциями, неустойчивость реакций. Отмечается истощаемость мотивации и побуждений, быстрая утрата интереса к любому делу. Однако в личностных нарушениях преобладают изменения в морально-этической сфере. Такие качества, как чувство долга, честность, привязанности, исчезают. Они сменяются лживостью, эгоистичностью, беззастенчивостью, легкомыслием, утратой интереса к своему внешнему виду. Довольно скоро мышление становится вялым и пассивным, суждения — поверхностными, в разговорах преобладает алкогольная тематика. Страдают внимание и волевая сфера. Возникают и доминируют раздражительность, сварливость, потеря симпатии даже к близким людям. У ряда больных отмечаются повышенная возбудимость, гневливость, склонность к агрессии. У других преобладает постоянно приподнятое настроение, склонность к балагурству, хвастовству, бесцеремонности. В некоторых случаях характерна нестойкость интересов, склонность к антисоциальному поведению. Иногда преобладают истерические проявления с демонстративным поведением и псевдопопытками самоубийства.

Длительность второй стадии индивидуальна и может составлять от 5 до 15 лет. Затем наступает третья стадия заболевания, которая характеризуется снижением устойчивости к алкоголю. Вначале она развивается только к концу алкогольного эксцесса, однако затем сильное опьянение достигается от приема совсем небольших доз, сопровождаясь оглушенностью или злобностью и агрессией. Многодневные запои заканчиваются психофизическим истощением с последующим воздержанием от нескольких дней до нескольких месяцев, запоям могут предшествовать расстройства настроения (см.) с нарушением сна и неудержимым влечением к алкоголю, возможно сохранение систематического (ежедневного) пьянства в малых дозах. Другим проявлением изменения ответа организма на этой стадии считается снижение активирующего влияния алкоголя, который теперь лишь умеренно выравнивает тонус, а также амнезию (см.), завершающую практически каждое опьянение. Симптомы психической зависимости выражены слабо ввиду наличия описанных выше грубых психических изменений.

Физическая зависимость характеризуется неудержимым влечением, определяющим жизнь больного. Отсутствие количественного контроля в сочетании со снизившейся переносимостью нередко приводит к смертельным передозировкам. Интенсивное влечение проявляется и утратой ситуационного контроля (безразличие к времени и месту приема спиртного, компании собутыльников и пр.).

Абстинентный синдром протекает длительно и тяжело, он представлен в основном вегетативными расстройствами: вялостью, обездвиженностью, падением сердечно-сосудистого тонуса, бледностью, синюшностью, холодным потом, запавшими глазами, заострившимися чертами лица, мышечной гипотонией, атактическими нарушениями (вплоть до невозможности самостоятельно передвигаться). Нередко развиваются необратимые нарушения памяти и интеллекта.

Следующим этапом является возникновение алкогольной деградации. Наблюдаются опустошение психики, утрата эмоциональной гаммы, примитивные аффекты (жестокость, злоба), проявление которых смягчается лишь падением возбудимости и волевым обеднением. Колебания эмоционального фона чаще выглядят как дисфории, а не как депрессии. На фоне интеллектуально-амнестических расстройств формируются психопатоподобные проявления с явлениями истеричности либо аспонтанности, пассивности, утратой интересов.

Последствия интоксикации представлены не только функциональными, но и органическими поражениями жизненно важных систем. В механизме их развития играет роль не только токсическое воздействие, но и нарушения обмена и питания, нервной регуляции, ферментопатии и пр. Неврологические нарушения приобретают необратимый характер. Обычно отмечаются энцефалопатии (см.) и полиневриты; примерно 1/5 больных алкоголизмом в третьей стадии страдают эпилептическим синдромом, в ряде случаев возможен острый синдром Гайе—Вернике, опасный для жизни. Алкогольная деменция может проявляться псевдопаралитическими расстройствами. Возможны хронический галлюциноз, алкогольная парафрения и бред ревности. Больной не способен к самостоятельной продуктивной деятельности и нуждается в постоянном контроле. На этой стадии алкоголизма поражены практически все органы и системы, наиболее часто обнаруживается сочетание патологии печени и миокардиодистрофии (см.).

Течение алкоголизма характеризуется различной скоростью прогрессирования. Тяжело протекающий прогрессирующий алкоголизм формируется в течение 2—3 лет. При этом личностные изменения глубокие, порой необратимые, улучшения состояния отсутствуют, выражена социальная дезадаптация. Среднепрогрессирующий алкоголизм развивается на протяжении 8—10 лет, личностные изменения могут быть умеренными. Возможны длительные периоды улучшения состояния. Малопрогрессирующий алкоголизм развивается медленно, третья стадия заболевания вообще не наступает. Изменения личности при этом малозаметны, ремиссии могут продолжаться много лет, возможно полное сохранение социальной адаптации. Большей скоростью развития обладает алкоголизм у женщин (ранняя семейная и трудовая дезадаптация), подростков (возможно злокачественное течение), пожилых лиц (при начале заболевания после 60 лет).

При алкоголизме могут наблюдаться улучшения состояния (ремиссии) не только в результате лечения, но и спонтанно. Их наступление и длительность во многом зависят от актуальности воздержания от алкоголя, личностных особенностей больного, течения заболевания. Рецидивы связаны с актуализацией влечения к алкоголю, психическими травмами, стремлением больного проверить эффективность лечения. Перейти на умеренное употребление спиртного больным не удается, хотя после длительной ремиссии рецидив может наступить не сразу после первого употребления спиртного.

Поражение внутренних органов при алкоголизме

Для первой и особенно второй стадии алкоголизма характерно умеренно высокое артериальное давление. Отмечается подъем артериального давления до 160—180/90— 110 мм рт. ст. обычно на 1—5-е сутки после злоупотребления спиртными напитками. Более высокий уровень артериального давления — 200—220/110—130 мм рт. ст. — характерен для предделириозного периода. Кроме повышения артериального давления, у больных отмечаются тахикардия до 100—110 уд./мин, гиперемия лица, гипергидроз, дрожание рук, век, языка, неустойчивость в позе Ромберга, нарушения координации при проведении пальце-носовой и коленнопяточной проб.

Классическая форма алкогольной миокардиодистрофии проявляется болью в области сердца (см.), особенно по ночам, одышкой, сердцебиением, перебоями в работе сердца. Обычно ухудшение состояния развивается после выхода из запоя и сочетается с явлениями абстинентного синдрома.

Псевдоишемическая форма характеризуется выраженным болевым синдромом, развитием увеличения сердца, легким повышением температуры, частыми нарушениями ритма, развитием недостаточности кровообращения. При аритмической форме на первый план выходят нарушения ритма: мерцательная аритмия, экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия (см.); кроме того, отмечаются одышка и увеличение размеров сердца.

Боли в области сердца возникают ночью или под утро и не связаны с физической нагрузкой, с приемом нитроглицерина не исчезают. Сами больные отмечают связь между приемом алкоголя и усилением болей. При объективном исследовании отмечаются расширение границ сердца влево, приглушение тонов сердца, систолический шум на верхушке. При тяжелом поражении сердца развиваются явления застойной сердечной недостаточности (одышка, акроцианоз, ортопноэ, увеличение печени, отеки).

Поражение органов дыхания при алкоголизме проявляется развитием ларингитов (см.), трахеобронхитов (см.), пневмосклероза, эмфиземы (см.). Больные чаще всего предъявляют жалобы на мучительный утренний кашель со скудной мокротой, особенно после алкогольных эксцессов. Кашель сочетается с одышкой, не соответствующей степени физической нагрузки. При исследовании функции внешнего дыхания отмечаются обструктивные нарушения. Частота пневмоний у лиц, страдающих алкоголизмом, выше в 4— 5 раз по сравнению с остальными людьми. При этом воспалительный процесс в легких протекает обычно тяжело, со склонностью к абсцедированию. Наиболее обычный исход заболевания — пневмосклероз.

Патология органов желудочно-кишечного тракта при алкоголизме заключается в развитии хронических гастритов и энтероколитов. Хронический алкогольный гастрит (см.) характеризуется развитием болевого синдрома разной степени выраженности, расстройством пищеварения. По утрам характерна рвота, довольно скудная и не приносящая облегчения. Она сочетается с чувством распирания в подложечной области, отрыжкой и потерей аппетита при сильной жажде. Нередко встречается полное поражение всего желудочно-кишечного тракта, когда симптомы гастрита сочетаются с изменениями стула (чередование запоров и поносов).

Повреждающее действие алкоголя и его производных сказывается и на внешнесекреторной функции поджелудочной железы. Среди причин развития панкреатитов у мужчин (при отсутствии первичного поражения желчевыводящих путей) алкоголизм стоит на первом месте. Острый алкогольный панкреатит (см.) проявляется приступом резчайших болей в верхней части живота непосредственно после употребления спиртных напитков. Боль настолько интенсивна, что сопровождается двигательным возбуждением и может быстро приобретать характер опоясывающей. Обычно ее сопровождает многократная рвота, не приносящая облегчения. Живот при прощупывании мягкий, болезненный в верхней половине.

Хронический алкогольный панкреатит характеризуется наличием постоянных болей в верхней части живота и околопупочной области, расстройством пищеварения. Боли усиливаются после приема алкоголя и еды, сочетаются с чувством распирания в животе, неустойчивым стулом, иногда может отмечаться и рвота. Рецидивы и обострения по клинике напоминают острый алкогольный панкреатит. В ряде случаев может сформироваться сахарный диабет второго типа.

Жировая дистрофия печени при алкогольном циррозе (прижизненная пункция)

Алкогольное поражение печени в начальных стадиях заболевания характеризуется белковым и жировым истощением. Затем развивается алкогольный гепатит, исходом которого может стать цирроз. Алкогольная дистрофия печени проявляется умеренной гепатомегалией (увеличением печени). Иногда после приема алкоголя возникает ощущение дискомфорта в правом подреберье. Этот процесс полностью обратим: полный отказ от спиртного приводит к нормализации размеров и функции печени.

Алкогольный гепатит (см.) может протекать по типу острого алкогольного гепатита или хронического гепатита. Острый алкогольный гепатит развивается при многолетнем злоупотреблении алкоголем. После приема больших доз спиртного у больного исчезает аппетит, появляются тошнота и рвота, боль в эпигастрии и правом подреберье. Отмечаются умеренная лихорадка, боли в суставах, мышцах, ломота во всем теле. Спустя 2—3 дня возникает печеночная желтуха (см.). При прощупывании отмечаются гепатомегалия и болезненность в правом подреберье. В ряде случаев острый алкогольный гепатит приводит к развитию острой печеночной недостаточности. Хронический гепатит при алкоголизме характеризуется гепатомегалией, периодической гипербилирубинемией, особенно после приема больших доз, диспротеинемией. Исходом хронического гепатита является алкогольный цирроз печени (см.). Его течение крайне неблагоприятно при продолжающемся приеме спиртного и может быстро приводить к развитию печеночной недостаточности.

Характерно при алкоголизме поражение почек — алкогольная нефропатия. В острой форме она проявляется нефронекрозом после употребления значительных количеств спиртного. При развитии рецидивирующей формы у больного возникает преходящая гематурия и протеинурия. При присоединении восходящей инфекции состояние может осложниться пиелонефритом.

У больных алкоголизмом отмечается снижение половой функции («алкогольная импотенция» у мужчин, раннее начало климакса у женщин). Прежде всего это связывают с алкогольным повреждением эндокринных желез, в первую очередь гонад (половых желез).

Алкогольная миопатия

Различают острую, подострую и хроническую алкогольную миопатию (см.). При всех формах встречаются мышечные боли, отечность, болезненность самой разнообразной локализации, в процесс вовлекаются многочисленные скелетные мышцы. При тяжелом течении наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия с поражением почек.

Поражение периферической нервной системы

Среди поражений периферической нервной системы отмечают паралич лучевого нерва с развитием «свисающей кисти», возникающий после очередного алкогольного эксцесса. В ряде случаев наблюдается клиника плечевой плексопатии с полным параличом руки и анестезией, болевой синдром возникает на стадии восстановления. Природа этих повреждений связана с длительной ишемией в результате компрессии («паралич садовой скамейки» — больной в состоянии опьянения глубоко засыпает, закинув руки на спинку скамейки).

Алкогольная полиневропатия обычно чаще поражает нижние конечности, может иметь рецидивирующее течение. В начальных стадиях отмечаются боли в стопах и икроножных мышцах, чувство онемения в стопах и кистях. В дальнейшем развивается снижение чувствительности конечностей в виде «перчаток» и «носков», иногда сильнее страдает глубокая чувствительность. В последнем случае быстрее выпадают сухожильные рефлексы, нарушается координация движений, наблюдается клиника псевдотабеса. В отличие от спинной сухотки характерна болезненность при сдавлении икроножных мышц. У части больных могут отмечаться симптомы поражения периферической нервной системы по типу смешанных полиневропатий с присоединением атрофических парезов.

При хроническом алкоголизме может отмечаться так называемая табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким падением остроты зрения по типу ретробульбарного неврита.

Алкогольное поражение центральной нервной системы

Клинические проявления алкогольного поражения центральной нервной системы многообразны. Среди них выделяют алкогольные энцефалопатии (см.), алкогольные психозы (делирий (см.), галлюциноз, алкогольные бредовые психозы, алкогольную депрессию, алкогольную эпилепсию (см.)), дипсоманию. Однако при некоторых исследованиях мозга не обнаруживается его атрофия при сколько-нибудь длительном алкогольном анамнезе.

Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) развивается у больных в возрасте старше 40—50 лет, преимущественно у мужчин. Течение алкогольной деменции в целом соответствует таковому при любых формах деменции. Развиваются и прогрессируют интеллектуальные и амнестические расстройства (памяти и мышления), эмоциональная нестабильность, личностная деградация, неопрятность и нечистоплотность. На этом фоне нередко отмечается наличие бредовых психозов (чаще — бред ревности). Алкогольная деменция может протекать с развитием поражения суставов, дрожания, ослабления зрачковых реакций, нистагма и алкогольной миопатии. Иногда встречается сочетание слабоумия и алкогольной полиневропатии, но даже и без последней сухожильные рефлексы на ногах могут не вызываться. Течение алкогольной деменции может имитировать прогрессивный паралич. Исключить его позволяет только классическая серологическая реакция.

Алкогольные психозы (см.) относятся к группе внешних психозов, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией.

Алкогольный делирий (белая горячка, delirium tremens) возникает остро, через несколько часов или суток после прекращения приема алкоголя. Начальный период характеризуется бессонницей, слабостью, развитием отдельных иллюзий, эпизодов бредового восприятия реальности на фоне тревожности, возбуждения, боязливости больных.

Затем отмечаются желтушность склер, гиперемия и отечность лица, тахикардия, колебания артериального давления, увеличиваются размеры печени. Наблюдается повышенная температура. Наиболее постоянным симптомом является дрожание рук, головы или всего тела. Нередко встречаются повышенное потоотделение и нистагм, появление патологических рефлексов, общая гиперрефлексия, атаксия (см.), мышечная гипотония.

Типичный делирий продолжается обычно от 2 до 5 дней. При этом наблюдаются ложная ориентировка в месте и окружающих лицах, неточная ориентировка по времени. Галлюцинации (см.) усиливаются. Они могут быть как простыми по содержанию, чисто зрительными, так и сложными — сценическими, комбинированными. Зрительные галлюцинации часто объединены общим содержанием, обычно имеющим устрашающий характер. Они изменчивы и переплетаются с иллюзиями, расстройствами схемы тела (метаморфопсиями). Они могут носить макроманический (огромные лица, животные, чудовища) и микроманический (мелкие существа — классические «зеленые чертенята») характер. Больные высказывают бессистемные бредовые идеи физического уничтожения, преследования, обвинения, выражающие содержание их зрительных галлюцинаций — так называемый галлюцинаторный бред. Доминирует страх, может быть недоумение, иногда встречается эйфория. Поведение больного соответствует содержанию его галлюцинаций и бреда: он защищается, стремится убежать, кого-то гонит и стряхивает с себя и окружающих его предметов. Типичны бессонница, усиление симптомов к вечеру и в ночное время. Днем, напротив, возможно некоторое ослабление проявления симптомов.

Если удается отвлечь больных от болезненных переживаний, можно получить некоторые анамнестические сведения (обычно неполные). Выход из состояния психоза, как правило, критический — после глубокого сна через фазу астении. Выздоровление может наступать и постепенно, с развитием бреда или депрессии. Впоследствии у больных сохраняются более полные воспоминания о болезненных переживаниях, чем о реальных событиях.

Атипичные формы делирия могут включать в себя онейроидные компоненты, отдельные психические автоматизмы. При этом бредовые идеи могут быть в значительной степени систематизированы, а галлюцинации могут носить преимущественно слуховой характер. Атипичные формы более продолжительны. Могут встречаться и редуцированные формы, которые длятся около суток (абортивный делирий). Иногда течение делирия утяжеляется с присоединением стадий профессионального и мусситирующего делирия. Профессиональный делирий протекает на фоне тяжелого соматического состояния. При этом больные выполняют однообразные разрозненные движения, напоминающие профессиональные. Они сопровождают их отрывочными комментариями профессионального характера, нередко отмечаются ложные узнавания. Воспоминания об этой стадии практически не сохраняются.

Развитие мусситирующего делирия характеризуется отсутствием реакции на окружающих и на обращенную к больному речь. На фоне общего крайне тяжелого состояния отмечаются едва слышное бессвязное бормотание, слабые, неуверенные, иногда судорожные движения рук (больные ощупывают, перебирают край одеяла, что-то стряхивают с себя). Отмечаются повышенная температура, усугубление имевшихся в предделириозном периоде нарушений, присоединение пневмонии. Состояние может осложниться сопором и комой. Смертельный исход при делирии в условиях стационара, по разным данным, колеблется от 1 до 16%.

Алкогольный галлюциноз может быть острым, подострым и хроническим. Он характеризуется наличием множественных слуховых галлюцинаций и бредовых идей преследования, физического уничтожения, обвинения и прочего на фоне тревоги и страха. Содержание бреда тесно связано с содержанием галлюцинаций. Сознание не помрачено. Острый алкогольный галлюциноз продолжается от нескольких часов до 1 месяца. Слуховые галлюцинации исходят от одного или нескольких «голосов», которые угрожают, порицают, приказывают больному, дразнят его или обсуждают неблаговидные поступки, совершенные им в прошлом. Слуховые галлюцинации довольно часто носят сценический характер. Бредовые идеи мало систематизированы, расплывчаты. В начальном периоде острого галлюциноза может отмечаться значительное двигательное возбуждение. Острый галлюциноз может протекать в стертых формах (острый гипнагогический слуховой галлюциноз, острый прервавшийся галлюциноз, которые длятся около суток), в атипичных (с депрессией, кратковременным субступором, отдельными психическими автоматизмами, бредом величия или онейроидными включениями), а также смешанных формах — с выраженным бредом или делириозными эпизодами.

Подострый алкогольный галлюциноз может длиться от 1 до 6 месяцев. От острого он отличается меньшей выраженностью страха и возбуждения. При этом преобладают слуховые галлюцинации, бред преследования и депрессивный аффект. Выход из острого и подострого алкогольного галлюциноза может быть критическим или постепенным.

Хронический галлюциноз протекает длительно — от полугода до нескольких лет — и характеризуется наличием стереотипных слуховых галлюцинаций. Высказывания «голосов» могут быть нейтральными, комментирующими, типа «эха мыслей». Больные до некоторой степени привыкают к ним. Однако в период усиления галлюцинаций заметен страх. Возбуждение встречается редко, при этом возможно непредсказуемое поведение. Иногда бред может отсутствовать или, наоборот, преобладать. В ряде случаев истинные галлюцинации заменяются псевдогаллюцинациями. Прогрессирование заболевания приводит к переходу в парафрению и псевдопаралич.

Алкогольные бредовые психозы могут протекать в качестве острого или хронического параноида, алкогольного бреда ревности. Острый параноид характеризуется ярко выраженным страхом, образным бредом преследования или отношения. Лиц, находящихся с ним в контакте, больной принимает за преследователей, любые предметы в их руках — за оружие. В реальных разговорах он находит намеки на собственную скорую насильственную смерть. Действия больного при этом направлены на то, чтобы убежать от опасности, приготовиться к обороне или нападению. Продолжительность острого параноида составляет от нескольких дней до нескольких недель, хотя встречается и абортивное течение — до суток. Хронический алкогольный параноид характеризуется более сглаженно проявляющимися симптомами. Отмечается усиление существовавших ранее бредовых идей преследования либо появление бреда воздействия и других психических автоматизмов.

Алкогольный бред ревности (алкогольная паранойя) начинается постепенно. На фоне подавленного или озлобленного эмоционального состояния возникают и систематизируются бредовые идеи ревности. Они часто скрываются больным от окружающих и впервые высказываются в пылу ссоры или во время опьянения. Со временем болезненные высказывания утрачивают правдоподобность. Деятельность больного имеет своей целью добыть доказательства «неверности» супруги и наказать «обидчиков». Нередко она выливается в жестокую агрессию с исходом в убийство. Течение алкогольной паранойи длительное, многолетнее. Наблюдаются периоды затухания и возобновления симптоматики, которые связаны с интенсивностью алкоголизации и условиями жизни больного.

Алкогольная депрессия характеризуется тревогой, слезливостью, раздражительностью, ипохондрией, стремлениями к самоубийству, чувством неполноценности, ухудшением настроения во второй половине дня. Депрессия может быть различной длительности и интенсивности.

Алкогольная эпилепсия клинически не отличается от эпилепсии (см.) идиопатической. Припадки могут отмечаться на высоте запоя или во время абстиненции. При длительном воздержании от алкоголя они не возобновляются.

Дипсомания, так называемый истинный запой, встречается на 3-й стадии алкоголизма, нередко на фоне хронической стертой психической патологии. Началом служит появление тревожно-депрессивного аффекта, дисфорий, нарушений сна и аппетита, головных болей. На протяжении индивидуальновариабельного срока (от дней до недель) больные испытывают интенсивную тягу к алкоголю, ежедневно употребляют его. Запой прерывается внезапно в связи с исчезновением влечения к спиртному или возникновением отвращения к нему.

Алкогольные энцефалопатии характеризуются наличием психических и соматоневрологических расстройств, причем последние могут преобладать. Выделяют острые (синдром Гайе—Вернике) и хронические (корсаковский психоз) энцефалопатии. Для всех форм энцефалопатий (см.) характерен период предболезни разной продолжительности: от нескольких недель до года и более, наиболее коротким он бывает при сверхострой форме — 2—3 недели. Этот период характеризуется развитием астении с преобладанием адинамии, снижением аппетита вплоть до полной анорексии (см.), отвращением к жирной и белоксодержащей пище. Частый симптом — рвота, преимущественно в утренние часы. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, неустойчивый стул. Физическое истощение усиливается.

Для состояния продрома типичны нарушения сна — трудности засыпания, неглубокий поверхностный сон с яркими кошмарами, частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Может отмечаться извращенный цикл «сон — бодрствование»: сонливость днем и бессонница ночью. Часто возникают ощущения озноба или жара, которые сопровождаются потливостью, сердцебиениями, болью в области сердца, чувством нехватки воздуха, обычно по ночам. В различных областях тела, как правило в конечностях, нарушается кожная чувствительность, в мышцах икр, пальцах рук или ног отмечаются судороги.

Синдром Гайе—Вернике встречается обычно у мужчин в возрасте 35—45 лет. Началом, как правило, служит делирий со скудными, отрывочными, однообразными галлюцинациями и иллюзиями. Доминируют тревога и страх. Двигательное возбуждение наблюдается преимущественно в виде стереотипных действий (как при обыденных или профессиональных занятиях). Периодически возможно развитие кратковременных состояний обездвиженности с повышенным тонусом мышц. Больные могут что-либо бормотать, выкрикивать однообразные слова, при этом речевой контакт с ними невозможен. Через несколько дней развивается состояние оглушенности, которое затем может перейти в ступор, а при неблагоприятном течении — в кому. В более редких случаях сопорозному состоянию предшествует апатический ступор.

Ухудшению психического состояния способствует усугубление соматических и неврологических нарушений. Последние отличаются большим разнообразием. Часто наблюдаются фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. Постоянно отмечаются сложные непроизвольные движения (см.), среди которых дрожание перемежается с подергиваниями, хореиформными, атетоидными и прочими видами движений. Мышечный тонус может быть как повышен, так и понижен. Вскоре развивается атаксия. Определяются нистагм, птоз, страбизм, неподвижность взора, а также зрачковые расстройства (анизокория, миоз, ослабление реакции на свет вплоть до ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Довольно часто отмечаются полиневриты, легкие парезы, наличие пирамидных знаков, из менингеальных симптомов может определяться ригидность затылочных мышц.

Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо отечное. Язык малинового цвета, его сосочки сглажены. Отмечается повышенная температура. Постоянны тахикардия и аритмия, артериальное давление при усугублении состояния снижается, имеется склонность к гипотонии (коллапсу). Отмечается гепатомегалия, нередко встречается диарея (см.).

Сверхострое течение алкогольной энцефалопатии характеризуется тем, что сначала развиваются тяжелые формы делирия (профессионального или мусситирующего). Вегетативная и неврологическая симптоматика продромального периода резко усиливается. Температура тела достигает 40—41 °C. Спустя один или несколько дней развивается состояние оглушенности с переходом в коматозное. Смерть наступает чаще на 3—6-й день.

В исходе острых алкогольных энцефалопатий возможно развитие органического психосиндрома. При синдроме Гайе—Вернике летальность чаще бывает связана с присоединением сопутствующих заболеваний, обычно пневмонии.

Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) имеет хронический характер. Довольно часто встречается у женщин, страдающих алкоголизмом. Клинически это характеризуется нарушениями памяти и внимания, что приводит к дезориентации больных в пространстве. Третьим типичным признаком является заполнение провалов в памяти вымышленными событиями. Амнестические нарушения характеризуются полным или частичным отсутствием памяти на текущие события (фиксационная амнезия), а также памяти на события, которые предшествовали заболеванию (ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до нескольких лет). При этом сохраняется память на отдаленные события. Содержание конфабуляций, возникающих в ответ на заданные вопросы, соответствует фактам обыденной жизни.

Неврологическими нарушениями, характерными для корсаковского психоза (см.), являются полиневропатии конечностей. Они сопровождаются нарушениями чувствительности, различной степенью атрофии мышц, снижением сухожильных рефлексов. Неврологические нарушения проходят быстрее психических. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, наблюдается значительная положительная динамика в ответ на лечение.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атаксией (см.) стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или минимальным вовлечением рук. Нистагма и дизартрии в большинстве случаев не наблюдается. Заболевание прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим длительным стабильным течением.

Диагностика

В диагностике используют данные о злоупотреблении алкоголем, наличии патологического влечения к опьянению, измененной устойчивости к алкоголю, наличии абстинентного синдрома, изменений личности. Имеют значение характерные нарушения нервной системы, типичные повреждения внутренних органов.

Полисистемный характер поражения позволяет диагностировать алкоголизм врачам любой специализации. На поздних стадиях диагноз затруднений не вызывает. В начальных стадиях можно использовать лабораторные методы — биологические маркеры хронического употребления алкоголя: повышение активности алкогольдегидрогеназы (АДГ) и микросомальной этанолокисляющей системы; снижение активности альдегидрогеназы (АльДГ); обнаружение гиперлипидемии, общей гиперхолестеринемии, гипертриглицеридемии; повышение уровня холестерина в составе липопротеидов высокой плотности (ХЛВП). Факт хронической алкогольной интоксикации подтверждают высокая и колеблющаяся при 2—3-кратном исследовании (в течение 7—10 дней) активность комплекса ферментов глутамилтрансферазы (ГГТ), аланинаминотрансферазы (АЛТ) и аспартатаминотрансферазы (АСТ), щелочной фосфатазы (наиболее часто и значительно повышается активность ГГТ в сочетании с ACT). Колебания активности свидетельствуют в пользу интоксикационной природы отклонений и позволяют отличить их от ферментопатий патологии внутренних органов. При воздержании в раннем периоде заболевания активность ферментов возвращается к норме. Сформированная патология удерживает высокую активность ГГТ, АЛТ и ACT до полугода.

Алкогольная миокардиодистрофия (см.) характеризуется следующими изменениями на ЭКГ: синусовой тахикардией (см.), суправентрикулярной экстрасистолией, мерцательной аритмией (см.), изменениями зубца Т и интервала S—Т. В первой — начале второй стадии алкоголизма характерно укорочение интервала Р—Q, косовосходящее смещение сегмента S—Т, высокий заостренный зубец Т в отведениях V2—V5. Со второй стадии (при алкогольном анамнезе более 10 лет) помимо описанных изменений регистрируются увеличение левого желудочка, нарушения внутрижелудочковой проводимости в виде расщепления и уширения комплекса QRS, возможно появление отрицательного зубца Т. Эхокардиография выявляет распространенные изменения миокарда, увеличение полостей сердца. Исследование кровообращения на первой стадии выявляет изменения по гиперкинетическому типу с увеличением минутного объема и понижением периферического сопротивления; при прогрессировании заболевания отмечается гипокинетический тип кровообращения со стойким снижением сердечного выброса.

При развитии острого алкогольного панкреатита (см.) помимо типичных клинических проявлений характерны изменения со стороны клеток крови: лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево и ускорение СОЭ. В моче повышен уровень альфаамилазы. Биохимическое исследование крови также выявляет повышение уровня альфа-амилазы, липазы, трипсина, гаммаглобулинов, сиаловых кислот и серомукоида. При хроническом панкреатите описанные изменения характерны для развития обострений. Кроме того, отмечается снижение устойчивости к глюкозе.

Острый алкогольный гепатит (см.) приводит к воспалительной реакции белой крови: лейкоцитозу со сдвигом формулы влево, повышению СОЭ. Содержание билирубина в сыворотке крови, АСТ и АЛТ многократно превышают нормальные показатели. Хронический алкогольный гепатит характеризуется преходящей гипербилирубинемией, диспротеинемией — гипоальбуминемией и гипергаммаглобулинемией.

Алкогольные психозы (см.) диагностируют при наличии хронического алкоголизма и клиники психоза, в том числе динамики симптомов. Алкоголизм может наслаиваться или провоцировать развитие многих психических заболеваний (см.), поэтому в каждом отдельном случае необходимо тщательное психиатрическое обследование.

Диагноз алкогольных энцефалопатий (см.) устанавливают преимущественно на основании клинической картины и данных анамнеза. Дифференцировать их необходимо с делирием (см.), опухолями головного мозга, шизофренией (см.), острыми симптоматическими психозами.

Лечение

Лечение больных должно быть поэтапным и комплексным. Схема лечения включает три этапа, каждый из которых преследует собственные цели. В задачи I этапа входят устранение последствий массивной интоксикации алкоголем и прекращение абстинентного синдрома. На II этапе необходимо добиться подавления патологического влечения к алкоголю и коррекции психологических и внутренних нарушений. III этап — профилактическая терапия.

Для прекращения абстинентного синдрома в сочетании с дезинтоксикационной терапией (гипертонические, изотонические, плазмозамещающие растворы, тиоловые производные) широко применяются витамины группы В, а также С, РР и др., сердечно-сосудистые средства; препараты, нормализующие сон и снижающие вторичное влечение к алкоголю, — транквилизаторы бензодиазепинового ряда (лоразепам, клоназепам, феназепам, грандаксин, диазепам), натрия оксибутират, хлорпротиксен.

В первые дни лишения алкоголя возможно развитие психоза. Поэтому применяют парентеральное введение нейролептиков — фенотиазинов и бутирофенонов. Широко используются антиконвульсанты — карбамазепин (тегретол, финлепсин), вальпроат натрия. Среди ноотропных средств наибольшее применение имеет ороцетам. Его следует использовать, если в клинике абстинентного синдрома преобладают соматовегетативные расстройства. Для прекращения абстинентного синдрома можно использовать специальные схемы иглорефлексотерапии, краниоцеребральную гипотермию, гемосорбцию.

На втором и третьем этапах терапии продолжают применяться сенсибилизирующие средства — преимущественно дисульфирам (антабус, тетурам, аверсан, эспераль). Эффект препарата связан с подавлением активности альдегидрогеназы (AльДГ), что ведет к накоплению ацетальдегида. Этот процесс начинается не ранее чем через 12 ч после приема дисульфирама и продолжается несколько дней. В результате развивается выраженное расстройство функций внутренних органов и нервной системы, так называемая антабус-алкогольная реакция (ААР). Она приводит к невозможности совместного приема дисульфирама и спиртного. Однако в последнее время отмечается относительно низкая эффективность сенсибилизирующей терапии как препаратами дисульфирама, обладающего большим количеством побочных эффектов, так и другими средствами (трихополом, циамидом, фуразолидоном, никотиновой кислотой).

Наиболее широко для лечения больных алкоголизмом на втором этапе применяются препараты тимонейролептического действия (терален, труксал, тиоридазин, неулептил). Для лечения расстройств депрессивного спектра широко используются антидепрессанты (триптизол, пиразидол, азафен), сочетающие антидепрессивный и успокаивающий эффекты. На втором этапе терапии продолжается применение транквилизаторов бензодиазепинового ряда. Однако следует помнить, что у больных алкоголизмом легко формируется перекрестная зависимость, в том числе и к этой группе препаратов.

На втором этапе после прекращения абстиненции основной задачей лечения является формирование стабильного улучшения состояния больного. Это достигается только при совместном применении фармако- и психотерапии. Вначале применяется индивидуальная, а затем и групповая психотерапия, которая обладает наибольшим лечебным потенциалом. Она позволяет больным сформировать критическое отношение к заболеванию, а также получить поддержку не только от врача, но и от других членов группы.

На этапе сформировавшейся ремиссии в межприступном периоде может потребоваться курсовая терапия психотропными средствами в случаях спонтанного ухудшения состояния или под влиянием неблагоприятных внешних факторов, приводящих к возобновлению на то или иное время патологического влечения к алкоголю. Желателен продолжительный контакт с психотерапевтом (наркологом).