АРИТМИИ — Медицинский справочник

Определение

Аритмии сердца — любой сердечный ритм, не являющийся регулярным синусовым ритмом нормальной частоты, а также нарушение проводимости электрического импульса по разным отделам проводящей системы сердца.

Аритмии подразделяются преимущественно на нарушения функций автоматизма, возбудимости и проводимости.

Классификация аритмий:

1. Нарушение образования импульса:

а) номотопные аритмии — нарушение образования импульса в синусовом узле. К ним относятся: синусовая тахикардия, синусовая брадикардия, синусовая аритмия, отказ синусового узла;

б) гетеротопные (эктопические) аритмии — импульс зарождается вне синусового узла. К ним относятся:

• активные гетеротопные нарушения ритма. Могут выражаться экстрасистолией, пароксизмальной тахикардией, непароксизмальной тахикардией, фибрилляцией предсердий, трепетанием и мерцанием желудочков;
• пассивные эктопические нарушения ритма. К ним относятся: медленный сердечный ритм, внутрипредсердная блокада, мигрирующий ритм, желудочковый ритм, замещающие систолии.

2. Нарушение проведения импульса:

• а) синоатриальная блокада;
• б) внутрипредсердная блокада;
• в) атриовентрикулярная блокада;
• г) внутрижелудочковая блокада.

3. Состояния нарушения образования и проведения импульса (комбинированные аритмии):

• а) синдром слабости синусового узла;
• б) атриовентрикулярная диссоциация;
• в) парасистолия;
• г) синдром преждевременного возбуждения желудочков.

Нарушения функции автоматизма

Синусовая тахикардия — учащение сердечных сокращений до 90—160 уд./мин в состоянии покоя при сохраненном правильном синусовом ритме.

Синусовая брадикардия — урежение частоты сердечных сокращений до 60 уд./мин и менее при сохраненном правильном синусовом ритме.

Синусовая аритмия — неправильный синусовый ритм, характеризующийся периодами постепенного учащения и урежения ритма вследствие образования импульсов в синусовом узле с периодически меняющейся частотой.

Синдром слабости синусового узла — ослабление или потеря синусовым узлом функции автоматизма.

Эктопические комплексы или ритмы

При появлении эктопических комплексов или ритмов импульсы исходят из очага, расположенного вне синусового узла. Они бывают активными (экстрасистолия, парасистолия, пароксизмальная тахикардия) и пассивными.

Экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, характеризующееся преждевременным сокращением всего сердца или отдельных его частей.

Парасистолия — эктопический ритм с активным разнородным очагом, характеризующийся ответом миокарда в виде возбуждения предсердий, желудочков или всего сердца на каждый из импульсов.

Пароксизмальная тахикардия — нарушение сердечного ритма в виде приступов сердцебиений с частотой сокращений 140— 220 уд./мин.

Предсердные эктопические ритмы характеризуются установкой ритма для всего сердца эктопическим очагом, расположенным в левом или правом предсердии.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) — нарушение сердечного ритма, при котором на протяжении всего сердечного цикла отмечаются частые сокращения отдельных мышечных волокон предсердий, а согласованное их сокращение отсутствует. Трепетание предсердий — учащение сокращений предсердий при сохранении правильного предсердного ритма.

Трепетание и фибрилляция желудочков — частое ритмичное сокращение желудочков, обусловленное устойчивым круговым движением импульса, вырабатываемого в желудочках.

Нарушения функций проводимости

Синоаурикулярная блокада — нарушение проведения импульса от синусового узла к предсердиям.

Внутрипредсердная блокада — нарушение проведения импульсов внутри проводящей системы предсердий.

Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения импульса от предсердий к желудочкам.

Асистолия желудочков — прекращение электрической и механической активности желудочков — остановка сердца.

Блокада ножек пучка Гиса — нарушение проведения наджелудочковых импульсов по одной из ножек пучка Гиса.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и желудочками.

Синдром СLС обусловлен наличием дополнительного пути проведения между предсердиями и пучком Гиса (пучок Джеймса).

Этиология

На возникновение аритмии могут влиять различные факторы развития. Среди них отмечают функциональные расстройства и органические поражения центральной нервной системы: стрессы, неврозы (см.), опухоли (см.), травмы черепа, нарушения мозгового кровообращения и пр.; нервно-рефлекторные факторы (нарушения позвоночника и др.); поражения миокарда и сердечно-сосудистой системы: ишемическая болезнь сердца (см.) и инфаркт миокарда (см.), миокардиты (см.), кардиомиопатии (см.), пороки сердца, нарушения крупных сосудов, гипертоническая болезнь (см.), перикардиты (см.), опухоли сердца; нарушения электролитного баланса, особенно калиевого, кальциевого и магниевого; влияние токсинов — бактериальных и промышленных; привычные интоксикации (алкоголь, никотин); интоксикации лекарственными препаратами — сердечными гликозидами, бета-блокаторами, мочегонными и др.; кислородная недостаточность; эндокринопатии (тиреотоксикоз (см.), феохромоцитома (см.) и др.

Патогенез

Среди механизмов развития аритмий большая роль принадлежит изменению соотношения содержания ионов калия, магния и кальция внутри клеток миокарда и во внеклеточной среде. Это приводит к изменениям возбудимости, резкому ее снижению, изменению проводимости синусового узла, проводящей системы и сократительности миокарда.

Клиническая картина

Нарушения функции автоматизма

Синусовая тахикардия субъективно проявляется сердцебиением, чувством тяжести, иногда болью в области сердца. Частота сердечных сокращений может достигать 160 уд./мин. При прослушивании тон на верхушке усилен, может отмечаться маятниковый ритм. Существующие ранее шумы могут ослабевать или исчезать.

Синусовая брадикардия клинически часто не проявляется. Иногда больные жалуются на редкий ритм сердца, слабость, чувство замирания сердца, головокружение. Однако в ответ на физическую нагрузку появляется учащение пульса, что отличает брадикардию от полной атриовентрикулярной блокады с брадикардией. Нередко отмечается сочетание с синусовой аритмией.

Синусовую аритмию подразделяют на дыхательную аритмию и аритмию, не зависящую от дыхания. Жалобы больных обычно незначительны и проявляются сердцебиением или замиранием сердца. Пульс и частота сердечных сокращений то ускоряются, то замедляются. При дыхательной аритмии имеется четкая связь с фазами дыхания, после задержки дыхания она исчезает. Сила и звучность сердечных тонов не изменены.

Синдром слабости синусового узла. Скрытая форма клинически ничем не проявляется. В других случаях проявляется выраженной брадикардией, болями в области сердца, нарушениями кровотока в головном мозге в виде головокружений, обмороков, снижения памяти, головной боли, временного снижения двигательных функций, расстройств речи, приступов Морганьи. При синдроме Шорта увеличивается риск образования внутрисердечных тромбов и некоторых осложнений, среди которых нередки ишемические инсульты.

Состояния, обусловленные приступами

Mорганьи, характеризуются внезапностью, отсутствием предобморочных реакций, выраженной бледностью в момент потери сознания и быстрым возвращением нормального цвета кожных покровов вследствие расширения кровеносных сосудов после приступа быстрым восстановлением исходного самочувствия. Потеря сознания наступает при внезапном урежении частоты сердечных сокращений до величины менее 20 уд./мин или во время асистолии продолжительностью более 5—10 с.

Эктопические комплексы и ритмы

При экстрасистолии больные жалуются на ощущение перебоев в работе сердца, толчков и замираний за грудиной. В некоторых случаях такие жалобы нередко отсутствуют. У части больных более выражены повышенная утомляемость, одышка, головокружение, общая слабость.

При обследовании экстрасистолия определяется как преждевременный удар с последующей компенсаторной паузой.

Пароксизмальная тахикардия. Во время пароксизма больные ощущают частое сердцебиение, нередко начинающееся с резкого толчка за грудиной. Во многих случаях сердцебиение сопровождается одышкой, болью в области сердца или за грудиной, головокружением, слабостью. Приступ предсердной пароксизмальной тахикардии может сопровождаться тошнотой, рвотой, метеоризмом, потливостью. В конце приступа беспокоит частое обильное мочеиспускание с выделением большого количества светлой мочи низкого удельного веса (1001— 1003). Пульс ритмичен, резко учащен, систолическое артериальное давление снижается. При прослушивании обнаруживается выравнивание интенсивности I и II тонов сердца, паузы между тонами становятся одинаковыми, маятникообразный ритм.

При предсердных эктопических ритмах специфических жалоб и симптомов нет. В клинике преобладают симптомы основного заболевания. Диагностируется по электрокардиограмме.

Клинические проявления ритма атриовентрикулярного соединения зависят от тяжести основного заболевания. При выраженной брадикардии возможны обмороки, головокружения, боли в области сердца. Определяется брадикардия. Возможно набухание шейных вен.

Миграция суправентрикулярного водителя ритма характерных клинических признаков не дает. Объективно обнаруживается незначительная аритмия, сходная с синусовой.

Желудочковый ритм клинически отмечается брадикардией до 30—40 уд./мин, ритм правильный, учащается при физической нагрузке, под воздействием атропина. Типичны головокружения, частое возникновение приступов с потерей сознания и судорогами. Выражена склонность к желудочковой тахикардии, трепетанию и фибрилляции желудочков, асистолии и внезапной смерти.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий (мерцательная аритмия) по частоте желудочковых сокращений делится на тахисистолическую (частота сердечных сокращений 90 и более уд./мин), нормосистолическую (частота сердечных сокращений 60—90 уд./мин) и брадисистолическую (частота сердечных сокращений менее 60 уд./мин).

При тахисистолической форме мерцательной аритмии больные жалуются на сильное сердцебиение, слабость, нарастает сердечнососудистая недостаточность. При прослушивании отмечаются аритмия, беспорядочное появление тонов. Пульс ритмичный, пульсовые волны разной амплитуды, определяется дефицит пульса.

Трепетание предсердий может быть пароксизмальным либо отмечаться длительно (до 2 недель и более). Больные жалуются на сердцебиения, иногда одышку и боли в области сердца. При прослушивании отмечается тахикардия. В остальном симптоматика зависит от основного заболевания.

Клинически трепетание и фибрилляция желудочков равносильны остановке кровообращения. В первую секунду появляются слабость и головокружение, спустя 18— 20 с — потеря сознания, через 40—50 с наступают судороги и непроизвольное мочеиспускание. Пульс и артериальное давление не определяются, сердечные тоны не выслушиваются. Дыхание урежается и прекращается. Зрачки расширяются. Наступает клиническая смерть.

Нарушения функции проводимости

При синоаурикулярной блокаде во время сердечной паузы больные отмечают головокружение, шум в голове, возможна потеря сознания. В это время не прослушиваются тоны сердца, а пульс при прощупывании лучевых артерий отсутствует.

Атриовентрикулярная блокада (АВ-блокада) I степени проявляется в замедлении атриовентрикулярной проводимости. Клинически не распознается.

Атриовентрикулярная блокада II степени — неполная атриовентрикулярная блокада. Больные жалуются на перебои в работе сердца, иногда легкое головокружение. При прослушивании правильный ритм прерывается длинными паузами (выпадение сокращений желудочков). Различаются 3 вида атриовентрикулярной блокады II степени.

Атриовентрикулярная блокада III степени — полная атриовентрикулярная блокада. Больные жалуются на слабость, головокружение, потемнение в глазах, кратковременные обмороки, боли в области сердца, которые особенно характерны при урежении частоты сердечных сокращений до величины менее 40 уд./мин. Пульс редкий, при прослушивании отмечаются брадикардия, правильный сердечный ритм. В некоторых случаях удается прослушать во время пауз доносящиеся как будто издалека глухие тоны сокращений предсердий (эхо-симптом). Систолическое артериальное давление может быть повышено.

При внутрижелудочковой блокаде ножек пучка Гиса происходят нарушения проводимости в ножках пучка Гиса и их разветвлениях. Если импульс проведения по одной из ножек прерван, то волна возбуждения проходит до обоих желудочков через неповрежденную ножку — происходит неодновременное возбуждение желудочков. Клинически это проявляется расщеплением или раздвоением тонов сердца.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта встречается у 0,15—0,20% людей, причем у 40—80% из них наблюдаются различные нарушения сердечного ритма, чаще наджелудочковые тахикардии. Могут возникать пароксизмы мерцания или трепетания предсердий (примерно у 10% больных). У 1/4 лиц отмечается экстрасистолия, преимущественно суправентрикулярная. Это нарушение чаще наблюдается у мужчин и может проявиться в любом возрасте.

Диагностика

В диагностике играют роль главным образом ЭКГ и характерные симптомы. Проводятся также суточное мониторирование ЭКГ, пробы с физической нагрузкой ЭХО КГ, электрофизиологическое исследование.

Нарушения функции автоматизма

При синусовой тахикардии частота сердечных сокращений 90—160 уд./мин. При синусовой брадикардии происходит урежение частоты сердечных сокращений до 59 уд./мин и меньше, правильный синусовый ритм. При синусовой аритмии сохраняются все ЭКГпризнаки синусового ритма. При синдроме слабости синусового узла отмечаются стойкая синусовая брадикардия до 45—50 уд./мин, перемежающаяся синоаурикулярная блокада; периодически — полная остановка синусового узла; в период полной остановки синусового узла могут отмечаться выскальзывающие сокращения из атриовентрикулярного соединения. При синдроме Шорта (брадитахикардии) отмечается смена выраженной брадикардии пароксизмами суправентрикулярной тахикардии, мерцанием и трепетанием предсердий.

Эктопические комплексы и ритмы

Экстрасистолы при экстрасистолии могут быть предсердными, из атриовентрикулярного соединения и желудочковыми.

Преждевременное появление экстрасистолического комплекса. Для наджелудочковых экстрасистол характерны неизменная форма желудочкового комплекса и неполная компенсаторная пауза. Желудочковые экстрасистолы изменены.

Интерполированные (вставочные) желудочковые экстрасистолы возникают между двумя нормальными сокращениями; при этом экстрасистола появляется очень рано.

Появление на ЭКГ экстрасистол с различной формой желудочкового комплекса (политопных) указывает на несколько эктопических очагов. Политопные и множественные экстрасистолы присущи органическому повреждению миокарда и прогностически неблагоприятны.

Парасистолия. Регистрируются 2 независимых друг от друга ритма, эктопический ритм напоминает экстрасистолу, но интервал сцепления (расстояние от предыдущего нормального комплекса до экстрасистолы) все время меняется. Расстояния между отдельными парасистолическими сокращениями кратны наименьшему расстоянию между парасистолами. Для диагностики парасистолии необходима длительная запись ЭКГ с измерением расстояния между отдельными эктопическими комплексами.

При пароксизмальной тахикардии отмечается внезапное начало и окончание приступа тахикардии свыше 160 уд./мин при сохранении правильного ритма.

При предсердных эктопических ритмах отмечаются ЭКГ-признаки правопредсердного эктопического ритма.

Ритм атриовентрикулярного соединения: ЭКГ-признаки ритма атриовентрикулярного соединения с предшествующим возбуждением желудочков, ритм предсердий и желудочков одинаков.

ЭКГ при эктопическом ритме из атриовентрикулярного соединения и пароксизмальной тахикардии, исходящей из атриовентрикулярного соединения, одинаковы.

Диагностика осуществляется по частоте ритма: если ритм имеет частоту в пределах 30—60 уд./мин, то это эктопический атриовентрикулярный ритм; если частота более 140 уд./мин, то это пароксизмальная тахикардия.

Желудочковый ритм: брадикардия 30— 40 уд./мин (иногда — менее) с правильным сердечным ритмом.

Мерцание и трепетание

Мерцание предсердий. Имеются волны мерцания разной амплитуды и продолжительности, аритмия желудочков. Различают крупноволнистые (волны по амплитуде больше 1 мм) и мелковолнистые (амплитуда волн меньше 1 мм) формы мерцательной аритмии.

Трепетание предсердий. На желудочки (вследствие функциональной атриовентрикулярной блокады) проводится каждый второй, третий или четвертый импульс: число желудочковых комплексов обычно не превышает 120—150 уд./мин; желудочки сокращаются в правильном ритме. Иногда отмечается чередование трепетаний и мерцаний предсердий.

Лечение

Нарушения функции автоматизма

Лечение синусовой тахикардии направлено на лечение основного заболевания. При неврозах показана успокаивающая терапия (валериана, транквилизаторы). При лечении синусовой тахикардии без явлений сердечной недостаточности — бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, карданум), которые уменьшают потребление кислорода миокардом, понижают ритм и возбудимость нервномышечного аппарата миокарда. При явлениях сердечной недостаточности при тахикардии оправдано назначение сердечных гликозидов (дигоксин, изоланид).

Синусовая брадикардия у практически здоровых людей лечения не требует. В остальных случаях лечение направлено на устранение причины, вызывающей брадикардию, и лечение основного заболевания. При вагусной синусовой брадикардии, сопровождающейся дыхательной аритмией, хороший эффект оказывают малые дозы атропина. При брадикардии, связанной с нейроциркуляторной дистонией, сопровождающейся признаками нарушения кровоснабжения, симптоматический эффект дают эуфиллин, алупент, беллоид. В тяжелых случаях может потребоваться электрокардиостимуляция.

Синусовая аритмия в ее дыхательной форме лечения не требует. В остальных случаях проводится терапия основного заболевания.

На ранних этапах развития синдрома слабости синусового узла удается достичь кратковременного нестойкого учащения ритма отменой препаратов, которые замедляют сердечный ритм, и назначением холинолитических (атропина в каплях) или симпатолитических средств (изадрин по 5 мг начиная с 1/4—1/2 таблетки, дозы постепенно повышаются, чтобы предотвратить возникновение эктопических аритмий). В ряде случаев временный эффект можно получить назначением препаратов белладонны. У некоторых больных отмечен эффект при применении нифедипина, никотиновой кислоты, а при сердечной недостаточности — ингибиторов АПФ. Основной метод лечения синдрома слабости синусового узла — постоянная электростимуляция сердца.

Эктопические комплексы и ритмы

Лечение экстрасистолий зависит от основного заболевания. При вегетососудистых расстройствах лечения, как правило, не проводят, иногда назначают седативные средства (транквилизаторы), при плохом сне — снотворные средства. При усилении вагуса показаны препараты атропина и белладонны. При склонности к тахикардии эффективны бета-адреноблокаторы (анаприлин, обзидан, пропранолол). Хорошее действие оказывают изоптин и кордарон. При экстрасистолах органического происхождения назначают хлорид калия, панангин. В исключительных случаях прибегают к противоаритмическим средствам, таким как новокаинамид и аймалин. При инфаркте миокарда с экстрасистолией эффективно применение лидокаина (1%-ного раствора) с панангином внутривенно капельно. Политопные экстрасистолы, возникающие из-за интоксикации наперстянкой, могут привести к фибрилляции желудочков и требуют срочной отмены препарата. Применяют для лечения лидокаин, индерал, препараты калия. Для снятия интоксикации, связанной с кумуляцией сердечных гликозидов, применяют унитиол, назначают калийсберегающие диуретики (верошпирон).

У части больных приступы пароксизмальной тахикардии прекращаются спонтанно. При наджелудочковой форме показаны массаж каротидного синуса справа и слева по 15—20 с, надавливание на глазные яблоки и брюшной пресс. При отсутствии эффекта из медикаментозных средств назначают бета-адреноблокаторы: пропранолол (обзидан, анаприлин) по 40—60 мг, верапамил по 2— 4 мл 0,25%-ного раствора или новокаинамид по 5—10 мл 10%-ного раствора. Вводят препараты медленно, под контролем артериального давления и пульса. Опасно (из-за чрезмерной брадикардии или асистолии) попеременно внутривенно вводить верапамил и пропранолол. Лечение наперстянкой (дигоксин) возможно, если больной не получал ее в ближайшие дни перед приступом. Если приступ не прекращается и состояние больного ухудшается, используют электроимпульсную терапию (которая противопоказана при интоксикации сердечными гликозидами). При частых и плохо прекращаемых приступах целесообразна временная или постоянная электрокардиостимуляция. Если приступ связан с интоксикацией наперстянкой или слабостью синусного узла, больного следует немедленно госпитализировать.

При желудочковой тахикардии больного госпитализируют, назначают противоаритмические средства (лидокаин по 80 мг) под контролем ЭКГ и артериального давления, повторяя введение по 50 мг через каждые 10 мин до общей дозы 200—300 мг. Если приступ возник при инфаркте миокарда и состояние больного ухудшается, то используют электроимпульсную терапию. После приступа проводят противорецидивное лечение (используют новокаинамид, лидокаин и другие препараты в течение нескольких дней и более длительно).

Пассивные эктопические ритмы — лечение основного заболевания.

Мерцание и трепетание

Лечение мерцания предсердий зависит от основного заболевания и его обострения (борьба с миокардитом, компенсация тиреотоксикоза, оперативное устранение пороков). При стойком мерцании предсердий восстанавливают синусовый ритм противоаритмическими препаратами или электроимпульсной терапией. Применяют сердечные гликозиды, бета-блокаторы, новокаинамид, верапамил (финоптин, изоптин), этмозин, этацизин, аймалин, хинидин.

В случае нормо- и брадисистолической форм мерцательной аритмии, а также при отсутствии сердечной декомпенсации антиаритмические препараты не применяются. Лечение направлено на основное заболевание.

Лечение трепетания предсердий проводится по тем же принципам, что и мерцательной аритмии. Для прекращения пароксизма трепетаний может быть использована частая внутрипредсердная или чреспищеводная электростимуляция предсердий. При частых пароксизмах необходим постоянный прием противоаритмических препаратов с профилактической целью (например, дигоксина, способного в ряде случаев перевести пароксизмальную форму в постоянную, что лучше переносится больными).

Лечение трепетания и фибрилляции желудочков сводится к немедленному началу непрямого массажа сердца и искусственного дыхания на протяжении времени, необходимого для подготовки к электроимпульсной терапии, а также других реанимационных мероприятий.

Нарушения функции проводимости

Лечение синоаурикулярной блокады сводится к терапии основного заболевания. При выраженных гемодинамических нарушениях применяют атропин, белладонну, эфедрин, алупент. Появление частых обморочных состояний служит показанием для электрокардиостимуляции сердца.

Атриовентрикулярная блокада: при АВблокаде I степени и II степени типа Мобитц I без клинических проявлений лечения не требуется. При нарушениях кровообращения назначают атропин по 0,5—2,0 мг внутривенно, а затем электрокардиостимуляцию. Если атриовентрикулярная блокада вызвана ишемией миокарда (в тканях повышается уровень аденозина), то назначается антагонист аденозина аминофиллин. При атриовентрикулярной блокаде II степени типа Мобитц II и III и полной атриовентрикулярной блокаде независимо от клинических проявлений показаны временная, а затем постоянная электрокардиостимуляция.

Блокады ножек пучка Гиса сами по себе не требуют лечения, однако их следует учитывать при назначении лекарственных препаратов, замедляющих проведение импульса в системе проводящих путей.

Синдром Вольфа—Паркинсона—Уайта, не сопровождающийся приступами тахикардии, не требует лечения. При возникновении нарушений сердечного ритма, а это чаще всего пароксизмы суправентрикулярной тахикардии, принципы лечения такие же, как при подобных тахиаритмиях другого генеза (сердечные гликозиды, бета-блокаторы, изоптин, новокаинамид и др.). Если эффект от фармакотерапии отсутствует, проводится электрическая дефибрилляция. При частых пароксизмах тахиаритмии, не поддающихся лечению медикаментами, проводится хирургическое лечение: пресечение дополнительных путей проведения.