АСТМА СЕРДЕЧНАЯ — Медицинский справочник

Определение

Сердечная астма — синдром левожелудочковой недостаточности, возникающей внезапно в виде приступа инспираторной одышки с сухим отрывистым кашлем, чаще в первой половине ночи. Другими словами, это — пароксизмальные формы тяжелого затруднения дыхания, обусловленного выпотеванием в легочную ткань серозной жидкости с образованием (усилением) интерстициального отека.

Этиология и патогенез

Сердечная астма может возникать при гипертонической болезни (см.), симптоматических артериальных гипертензиях (см.), инфаркте миокарда (см.), кардиосклерозе (см.), артериальных пороках, остром миокардите (см.), митральном стенозе, остром нефрите, острой левожелудочковой недостаточности у больных с миокардиопатией и др. либо при острых проявлениях хронической левожелудочковой недостаточности (митральный или аортальный порок, хроническая аневризма сердца и др.).

Ведущим звеном острой левожелудочковой недостаточности является резкое снижение сократительной динамики миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затруднения венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге. Оно ведет к рефлекторной гипертензии (см.) малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усилению транссудации (пропотевания) жидкости из капилляров в интерстициальную (межклеточную) ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, респираторному и метаболическому ацидозу (см.). Клинически это проявляется развитием сердечной астмы.

К основному патогенетическому фактору — повышению гидростатического давления в легочных капиллярах — обычно присоединяются провоцирующие приступ дополнительные: физическое или эмоциональное напряжение, гиперволемия (гипергидратация, задержка жидкости), увеличение притока крови в систему малого круга при переходе в горизонтальное положение и нарушение центральной регуляции во время сна и другие факторы.

Сопровождающие приступ возбуждение, подъем артериального давления, тахикардия, тахипноэ, усиленная работа дыхательной и вспомогательной мускулатуры повышают нагрузку на сердце и снижают эффективность его работы. Присасывающее действие форсированного вдоха ведет к дополнительному увеличению кровенаполнения легких. Гипоксия и ацидоз сопровождаются дальнейшим ухудшением работы сердца, нарушением центральной регуляции, повышением проницаемости альвеолярной мембраны и снижают эффективность медикаментозной терапии.

Клиническая картина

Прежде всего это приступ тяжелой одышки, появляющийся обычно в первую половину ночи, во время сна. Просыпаясь, больной ощущает затрудненное дыхание, которое вынуждает его сесть. Иногда приступ прекращается через несколько минут. В других случаях он продолжается дольше, появляются кашель с отделением небольших количеств слизистой мокроты, синюшность, учащение пульса, больному приходится спустить ноги с постели или пересесть в кресло. Обычно в этих случаях прослушиваются сухие или влажные хрипы, нередко к приступу сердечной астмы присоединяются признаки отека легкого (см.).

Сердечная астма наблюдается у больных, страдающих гипертонией и атеросклерозом (см.) почек, сифилитическим аортитом (см.), атеросклерозом (см.) венечных артерий, то есть у таких больных, у которых развивается сначала недостаточность левого желудочка. Приступы сердечной астмы в этих случаях нередко появляются в ранний период развития сердечной недостаточности, когда больные находятся еще на ногах и даже работают, а кроме одышки напряжения, у них нет никаких более тяжелых проявлений сердечной недостаточности.

Появлению приступов в этих случаях часто способствуют сильное переутомление или волнение в течение предыдущего дня, обильный прием пищи на ночь или прием значительного количества алкоголя.

Приступы сердечной астмы часто сопровождаются отеком легких, наблюдаются чаще, чем принято считать, и в той стадии митрального стеноза, когда относительная компенсация осуществляется усиленной работой правого желудочка посредством повышения давления в малом круге. В этих случаях, а иногда и при недостаточности левого сердца вследствие гипертонии, нефросклероза, сифилитического аортита (см.) приступы сердечной астмы возникают нередко и днем при чрезмерном волнении. При митральном стенозе приступы сердечной астмы чаще всего возникают в связи с усиленными физическими движениями.

Лечение и профилактика

При сердечной астме исход зависит от быстрой и эффективной лечебной помощи. Если она недостаточна, то быстро может присоединиться отек легких и наступит смерть. При выборе лекарственных средств необходимо иметь в виду, что механизм развития сердечно-астматического приступа сложен. Если есть основания предполагать в качестве первопричины нервно-рефлекторные влияния, то уместно введение морфина или пантопона, оказывающих успокаивающее действие, уменьшающих симпатический тонус и связанное с ним сужение артериол и вен. Однако при наличии симптомов нарушения мозгового кровообращения, сопровождающихся формой удушья, напоминающего сердечную астму, в основе которой лежит нарушение кровоснабжения дыхательного центра, введение морфина может спровоцировать резкое понижение возбудимости дыхательного центра. В последующем проводится воздействие на основные патогенетические факторы — уменьшение преднагрузки и посленагрузки и усиление сократимости миокарда.

Чтобы уменьшить нагрузку на сердце, следует ограничить физическую активность пациента, включая временное соблюдение постельного и полупостельного режима. Питание должно включать ограничение соли. Целью лекарственной терапии является предупреждение или замедление прогрессирования нарушений функций сердца.

Используются периферические вазодилататоры — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, нитраты.

Повышение сократимости миокарда и увеличение сердечного выброса достигается применением сердечных гликозидов. Контроль количества натрия и воды в организме достигается с помощью диуретиков.

Последовательность терапевтических мероприятий во многом определяется их доступностью, временем, которое потребуется для их осуществления.

1. Купирование эмоционального напряжения. Значительная при этой патологии роль эмоционального фактора определяет повышенные требования к образу действий врача. При появлении предвестников попытки успокоить больного, оценивая его состояние как относительно безобидное, приводят порой к обратному результату. Больной должен убедиться, что врач со всей серьезностью относится к его жалобам и состоянию, действует решительно и уверенно.
2. Необходимо усадить больного (со спущенными ногами).
3. Нитроглицерин 1—1,5 мг (2—3 таблетки или 5—10 капель) под язык каждые 5— 10 мин под контролем артериального давления до наступления заметного улучшения (хрипы становятся менее обильными и перестают выслушиваться у рта больного, субъективное облегчение) или до снижения артериального давления.

Возможно внутривенное введение нитроглицерина со скоростью 5 мг в минуту. В ряде случаев монотерапия нитроглицерином оказывается достаточной, заметное улучшение наступает через 5—15 мин. При недостаточной эффективности нитроглицерина или невозможности его применения лечение проводится по приведенной ниже схеме.

1. 1%-ный раствор морфина от 1 до 2 мл вводят под кожу или в вену (медленно, в изотоническом растворе глюкозы или хлорида натрия). При противопоказаниях к назначению морфина (угнетение дыхания, бронхоспазм, отек мозга) или относительных противопоказаниях у пожилых больных вводят 2 мл дроперидола внутримышечно или внутривенно под контролем артериального давления.
2. Фуросемид — от 2 до 8 мл внутривенно (не применять при низком артериальном давлении, гиповолемии); при низком диурезе — контроль эффективности с помощью мочевого катетера.
3. Применяют ингаляцию кислорода (носовые катетеры или маска, но не подушка).
4. Растворы дигоксина 0,025% в дозе 1— 2 мл или строфантина 0,05% в дозе 0,5—1 мл вводят в вену одномоментно или капельно в изотоническом растворе натрия хлорида или глюкозы. По показаниям производят их повторное введение в половинной дозе через 1 и 2 ч. Ограниченные показания при острых формах ИБС.
5. При поражении альвеолярной мембраны (пневмония, аллергический компонент) и при гипотонии применяют преднизолон или гидрокортизон.
6. При смешанной астме с бронхоспастическим компонентом вводят преднизолон или гидрокортизон; возможно медленное введение в вену 10 мл 2,4%-ного раствора эуфиллина (иметь в виду возможную угрозу возникновения тахикардии, экстрасистолии).

Лечение проводят под постоянным (с интервалом 1—2—3 мин) контролем систолического артериального давления, которое не должно снижаться более чем на 1/3 от исходного или ниже 100—110 мм рт. ст. Особая осторожность требуется при сочетанном применении препаратов, а также у лиц пожилого возраста и при высокой артериальной гипертензии в анамнезе. При резком снижении систолического артериального давления необходимы экстренные мероприятия (опустить голову, поднять ноги, начать введение мезатона с помощью заранее подготовленной резервной системы для капельной инфузии).

Венозные жгуты на конечности (попеременно по 15 мин) или венозное кровопускание (200—300 мл) могут быть рекомендованы в качестве вынужденной замены «внутреннего кровопускания», перераспределения кровенаполнения, проводимого с помощью нитроглицерина, фуросемида или (и) ганглиоблокаторов. Ингаляция паров этилового спирта малоэффективна и сопровождается нежелательным раздражением слизистой дыхательных путей. Объем инфузионной терапии и введения солей натрия должны ограничиваться необходимым минимумом. Показания к госпитализации могут возникать в стадии предвестников и после выведения из приступа сердечной астмы.

Прогноз серьезный во всех стадиях и во многом определяется тяжестью основного заболевания и адекватностью лечебных мероприятий. Профилактика заключается в лечении основного заболевания, установлении бытового и трудового режима, соответствующего состоянию больного.