ЛИХОРАДКА ЦУЦУГАМУШИ — Медицинский справочник

Определение

Лихорадка цуцугамуши (синонимы: японская речная лихорадка, кустарниковый тиф, сыпной тиф джунглей, клещевая лихорадка Суматры, индийская клещевая лихорадка, тиф малайских деревень, Кедани) — очаговый для Юго-Восточной Азии острый антропозоонозный риккетсиоз, протекающий с множественными васкулитами, периваскулитами и проявляющийся высокой лихорадкой, выраженным поражением нервной, сердечно-сосудистой систем, наличием первичного аффекта и пятнисто-узелковой кожной сыпи.

Заболевание издавна известно в странах Азии. В Китае оно описано в III в. до н. э. под названием «Shu-shu», что означает «укус мелких красных насекомых». В Японии еще в древности заболевание называлось Цуцугамуши кедани, агамуши, что отражало связь заболевания с укусами мелких клещей. Первое научное описание болезни принадлежит Хашимото (1810 г.), использовавшему народное название цуцугамуши, которое и закрепилось в литературе.

В начале XX в. в эксперименте была установлена передача возбудителя через укус краснотелковых клещей. В 1928—1931 гг. был подробно описан возбудитель инфекций.

В период Второй мировой войны лихорадка цуцугамуши получила широкое распространение в американских и английских войсках, дислоцированных в Юго-Восточной Азии и восточной части Тихого океана, что послужило поводом для углубленных исследований этой инфекционной формы. Тогда дополнительно были изучены различные виды краснотелковых клещей-переносчиков и описаны географические виды возбудителя. В 1945—1946 гг. была создана профилактическая вакцина для иммунизации населения районов, очаговых по лихорадке цуцугамуши.

Этиология и эпидемиология

Возбудитель лихорадки цуцугамуши Rickettsia orietalis обладает сходными с другими риккетсиями свойствами.

Антигенные свойства возбудителя позволяют дифференцировать их с другими риккетсиями. Данный возбудитель обладает сходным с протеями К антигеном, что используется для серологической диагностики заболевания. R. orietalis представлены многочисленными географическими видами, различными по степени болезнетворности, отличающимися антигенной структурой, что затрудняет проведение активной профилактики болезни.

Лихорадка цуцугамуши — природно-очаговое заболевание. Носителями риккетсий в природе являются грызуны (крысы, полевки, землеройки, зайцы, бандикоты), переносящие обычно скрытую форму инфекции, а также их внешние паразиты — краснотелковые клещи, у которых наблюдается трансфазовая и трансовариальная передача риккетсий.

Переносчиками риккетсий служат только личинки клещей, зараженные трансовариально, питающиеся кровью грызунов. Половозрелые краснотелковые клещи и нимфы ведут свободный образ жизни и не являются кровососами.

Человек заражается в природных очагах вследствие нападения инфицированных личинок краснотелковых клещей, биотопом которых являются долины рек.

Сезонность болезни различна в разных климатических зонах, но всегда совпадает с максимумом численности личинок переносчика. Болеют преимущественно лица, занятые на полевых и сельскохозяйственных работах. В очаговых по лихорадке цуцугамуши районах возможны единичные случаи заболевания и вспышки среди неиммунных контингентов. Самые крупные вспышки описаны во время войн в Юго-Восточной Азии.

Восприимчивость к инфекции высокая во всех возрастных группах.

Лихорадка цуцугамуши регистрируется в большинстве стран Юго-Восточной Азии и на островах Тихого океана, в Японии, Китае, Бирме, Вьетнаме, Тайване, Лаосе, Новой Гвинее, Северной Австралии, Шри-Ланке, Малайзии, Пакистане, Корее, Таджикистане, а также в России — в Приморье и на Курильских островах.

Патогенез и патанатомия

Основой механизма развития заболевания является специфическая риккетсиозная интоксикация и поражение сосудистой сети в виде множественных очаговых васкулитов и периваскулитов мелких сосудов, инфильтрация их лимфоцитами и моноцитами, плазматическими клетками. Эти поражения сходны с таковыми при сыпном тифе, но менее выражены. В месте внедрения возбудителя развивается первичный аффект.

Сосудистые поражения вызывают в различных органах дегенеративные изменения, особенно выраженные в миокарде, легких, головном мозге, печени, селезенке и почках. При патоморфологическом исследовании выявляют очаговый или распространенный миокардит, интерстициальную пневмонию, острый очаговый менингоэнцефалит, спленит, некрозы в печени, а также гломерулонефрит, часто обнаруживается воспалительная жидкость в серозных полостях. Сосудистые расстройства лежат в основе развития специфической кожной сыпи и геморрагического синдрома.

Клиническая картина

Инкубационный период лихорадки цуцугамуши продолжается от 7 до 20 дней (в среднем 10—12 дней). Продромальные явления в виде слабости, недомогания, снижения аппетита наблюдаются редко. Чаще заболевание начинается остро — появляются озноб, интенсивная головная боль, мышечные боли, часто бессонница. Температура тела быстро повышается и к 3—4-му дню болезни достигает 39—40 °С и сохраняется на этом уровне с небольшими утренними ремиссиями в течение 14—16 дней (иногда до 3 недель и более). Как правило, лихорадочный период заканчивается ускоренным лизисом. В период апирексии (отсутствия лихорадочного состояния) возможны повторные лихорадочные волны.

При осмотре больного в первые дни болезни наблюдаются гиперемия и одутловатость лица, инъекция сосудов склер, брадикардия. С первого дня болезни обычно выявляется первичный аффект, расположенный, как правило, в складках кожи или на участках, где плотно прилегает одежда (подмышечная область, талия, бедра, затылок). Первичный аффект вначале имеет вид уплотненного красного пятна диаметром до 0,3—2 см, на месте которого вскоре развивается пузырек. Через несколько дней он вскрывается и покрывается черной корочкой — струпом. Одновременно развивается регионарный лимфаденит.

На 5—8-й день болезни на коже груди, живота, а затем и на конечностях (кроме ладонных и подошвенных поверхностей) появляется макулезная сыпь. Вскоре сыпь становится макуло-папулезной и через несколько дней исчезает в большинстве случаев без следа, но может наблюдаться незначительная пигментация.

Период высыпания обычно сопровождается выраженными признаками интоксикации: сильной головной болью, стойкой бессонницей, возбуждением. В тяжелых случаях возможно развитие ступора, бреда, гиперкинезов. У части больных появляется менингеальный симптомокомплекс.

Нарушения сердечно-сосудистой деятельности в этот период характеризуются гипотонией, учащением частоты сердечных сокращений, расширением границ сердца и приглушением сердечных тонов. В тяжелых случаях развиваются симптомы панкардита. Довольно постоянны бронхиты и атипичная специфическая пневмония. Печень обычно не увеличена, увеличение селезенки диагностируется чаще. У некоторых больных выявляются клинико-лабораторные признаки гломерулонефрита.

Изменения гемограммы неспецифичны.

Лихорадка цуцугамуши часто протекает тяжело, но встречаются средней тяжести, легкие и даже стертые формы. Наиболее тяжелое течение заболевания отмечается в Японии, а также среди приезжих в очаговые районы (например, среди военнослужащих).

В период выздоровления могут развиваться различные осложнения: миокардит, менингоэнцефалит, гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность и др. Длительность заболевания нередко превышает 4—6 недель.

Прогноз при отсутствии терапии неблагоприятный. Смертность до внедрения антибиотикотерапии в различных районах Азии колебалась от 0,8% (Пескадорские острова) до 60% (Япония, остров Тайвань).

Диагностика и дифдиагностика

В очаговых районах клиническая диагностика особых затруднений не представляет. Специфическая лабораторная диагностика заключается в выделении из крови больного возбудителя заболевания и обнаружении антител к нему.

Изоляция возбудителя осуществляется в лихорадочном периоде путем введения крови больного внутрибрюшинно белым мышам с последующим микроскопированием мазков-отпечатков на внутренних органах погибшего животного. Используется также люминесцентный метод идентификации риккетсий.

Серологические исследования заключаются в постановке реакции агглютинации с Proteus Ox со второй недели заболевания. Реакция становится высокоспецифичной для лихорадки цуцугамуши. Специфическая серодиагностика затруднена ввиду антигенного разнообразия штаммов возбудителя.

Дифференциальный диагноз проводится с другими риккетсиозами, лихорадкой Денге, лекарственной и инфекционной эритемами.

Лечение

Больным лихорадкой цуцугамуши назначают комплексное лечение с включением препаратов тетрациклинового ряда и левомицетина (хлорамфеникола).

Профилактика

Профилактические мероприятия включают борьбу с клещами при помощи акарицидов путем обработки местности в эндемических районах.

Индивидуальная защита достигается применением специальной одежды и использованием репеллентов.

Для активной специфической профилактики цуцугамуши внутрикожно вводят живую ослабленную вакцину; через 7—8 дней назначают тетрациклин по 3 г в сутки 3—4 раза с интервалом в 3 дня.

Разработана антибиовакцина, значительно упрощающая активную профилактику лихорадки цуцугамуши.