МИОКАРДИТ — Медицинский справочник

Определение

Миокардит — поражение сердечной мышцы воспалительного характера, проявляющееся нарушением ее сократимости, возбудимости и проводимости.

Этиология

Поражение сердечной мышцы при миокардитах может быть вызвано непосредственным воздействием инфекции, паразитарными заражениями, химическими и физическими воздействиями, аллергическими повреждениями миокарда. Ведущая роль в возникновении миокардитов принадлежит инфекционным заболеваниям. Наиболее распространенной причиной миокардитов в последнее время являются вирусы, что связано с распространением эпидемий вирусных инфекций дыхательных путей в крупных населенных пунктах, снижением естественного иммунитета, улучшением диагностики по выявлению возбудителей. Чаще всего миокардит вызывается энтеровирусами Коксаки А и В, ECHO. В 20% случаев течение миокардита, вызванного вирусом Коксаки В, приобретает хронический характер.

Миокардиты бактериального происхождения занимают 4-е место, уступая не только вирусным, но даже паразитарным поражениям сердечной мышцы в некоторых регионах. Стрептококковые миокардиты составляют не более 5%. При этом поражение сердца обусловлено либо непосредственным воздействием бактерий на миокард, либо имеет место инфекционно-аллергический механизм. Кардиты могут быть вызваны токсоплазменной инфекцией (особенно врожденные формы). Грибковые миокардиты развиваются у больных с хроническими заболеваниями при проведении массивной антибактериальной терапии. Регистрируют аллергические миокардиты (лекарственные, сывороточные, поствакцинальные), миокардиты при коллагенозах. Нельзя упускать из виду возможную наследственную предрасположенность к данному заболеванию.

Патогенез и патанатомия

Механизмы развития миокардита обусловлены прямым воздействием фактора возникновения на сердечную мышцу, а также их сочетанием с нарушениями иммунитета. При снижении иммунологической реактивности организма инфекция из первичного очага попадает в кровоток и разносится в различные органы и ткани, где формируются очаги вторичного размножения инфекционного агента. Чаще всего поражается миокард. При этом возбудитель оказывает прямое повреждающее воздействие на сердечную мышцу, являясь пусковым механизмом при развитии воспалительного процесса. В ответ на повреждение выделяются специальные вещества с последующим развитием реакции повышенной чувствительности. При этом повышается проницаемость сосудистой стенки и повреждаются стенки сосудов.

Аутоаллергия при данном процессе является одним из этапов патологического процесса. При хроническом течении миокардита возбудитель не играет значительной роли, а в основе заболевания лежат нарушения иммунной системы. Все указанные механизмы приводят к системному поражению миокарда, злокачественному и рецидивирующему течению заболевания, устойчивого к традиционному лечению.

Изменения при миокардите характеризуются увеличением массы и размеров сердца, толщины желудочков, наличием очагового или распространенного замещения соединительной тканью в виде рубцов в миокарде, пристеночных тромбов.

Клиническая картина

По признаку возникновения миокардиты подразделяются на вирусные (грипп (см.), инфекция Коксаки, ECHO и др.), бактериальные (скарлатина (см.), дифтерия (см.), туберкулез (см.), брюшной тиф (см.)), спирохетозные (сифилис (см.), лептоспироз (см.) возвратный тиф (см.)), риккетсиозные (сыпной тиф (см.), лихорадка-ку (см.)), паразитарные (токсоплазмоз (см.), болезнь Чагаса, трихинеллез (см.)), грибковые (актиномикоз (см.), кандидоз (см.), кокцидиомикоз, аспергиллез (см.)), инфекционно-аллергические, идиопатические, лекарственные, сывороточные, нутритивные, миокардиты при системных заболеваниях соединительной ткани (системная красная волчанка (см.), склеродермия (см.)), бронхиальной астме (см.), синдроме Лайелла (см.), синдроме Гудпасчера (см.), ожоговые, трансплантационные, тиреотоксические, уремические, алкогольные.

По патогенетическому признаку выделяют 3 формы миокардитов: инфекционные и инфекционно-токсические, аллергические (иммунные), токсико-аллергические. По распространенности патологического процесса миокардиты подразделяют на очаговые и распространенные. По характеру течения миокардиты могут быть острыми и подострыми, абортивными, рецидивирующими, хроническими (скрытотекущими).

В зависимости от выраженности клинических проявлений выделяют малосимптомный миокардит, псевдокоронарный, декомпенсационный (острая или хроническая сердечная недостаточность), аритмический, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный.

Клинико-анатомические разновидности миокардитов могут быть систематизированы следующим образом: паренхиматозный, дистрофический, воспалительно-инфильтративный, некротический деструктивный, гигантоклеточный, смешанный.

Первыми проявлениями миокардита могут быть быстрая утомляемость, повышенная потливость, повышение температуры тела, боли в сердце, сердцебиение и перебои в сердце, одышка при небольшой нагрузке и даже в покое. Стойкие болевые ощущения в области сердца наблюдаются практически у всех больных. Боли постоянные, тупые, не меняют своей интенсивности при физической нагрузке, отрицательных эмоциях и после приема коронаролитиков. Нередко вышеуказанные симптомы появляются на фоне острой респираторной вирусной инфекции. Через некоторое время у больного периодически развиваются приступы синюшности, усиливается одышка, в легких выслушиваются хрипы, отмечается учащенное сердцебиение. Мочевыделение снижается, выявляется отечность тканей, увеличиваются размеры печени (признаки правожелудочковой недостаточности). Границы сердца умеренно расширены. У больных с поражением проводящей системы тоны сердца чаще обычной звучности. Нарушение ритмичной деятельности при прослушивании определяется как учащенное сердцебиение, тахиаритмия, брадикардия и брадиаритмия. На вовлечение в процесс проводящей системы сердца указывают упорные приступы пароксизмальной тахикардии (см.). Кардиосклероз атриовентрикулярного соединения приводит к постоянному функционированию до того скрытого пучка Кента, что на ЭКГ проявляется приступами пароксизмальной тахикардии. Тахиаритмии при неревматических кардитах могут быть стойкими или преходящими, являясь результатом поражения миокарда в сочетании с энцефалогенными влияниями. При брадикардиях частота сердечных сокращений колеблется от 30 до 60 в минуту. При пульсе от 30 до 40 у больного могут возникать приступы Морганьи— Адамса—Стокса. Сердечная недостаточность выражена почти у всех больных неревматическим миокардитом, но при поражении проводящей системы сердца ее проявления минимальны.

На ЭКГ отмечаются характерные изменения. На рентгенограмме грудной клетки имеют место усиление легочного рисунка при переполнении венозного русла (проявление левожелудочковой недостаточности), умеренное увеличение размеров сердца, конфигурация которого при неблагоприятном течении в течение 1—1,5 месяца становится шаровидной. В крови отмечаются изменения воспалительного характера: увеличение количества лейкоцитов, повышение СОЭ.

Симптомы миокардита могут быть выражены в различной степени, что вызывает необходимость выделять заболевания легкой, средней тяжести и тяжелой формы.

Легкое течение (слабо выраженный миокардит): общее состояние страдает незначительно, но больные предъявляют большое количество жалоб (боли в сердце, учащенное сердцебиение, повышенная температура тела). Течение средней тяжести (умеренно выраженный миокардит): общее самочувствие заметно страдает, выражена одышка, наблюдается резкая слабость. Симптомы поражения сердца выходят на первый план и сопровождаются увеличением размеров сердца, нарушением ритма и проводимости.

Тяжелое течение (ярко выраженный миокардит): общее состояние больного тяжелое, определяется полная сердечная недостаточность. При миокардитах возможно острое, подострое и хроническое течение. При остром течении в клинической картине заболевания на первый план выходят кардиальные симптомы. Обратное развитие клинических и инструментальных данных происходит в течение 6—18 месяцев от начала болезни. В 50—60% случаев регистрируется полное выздоровление.

Подострое течение миокардита характеризуется постепенным нарастанием сердечной недостаточности в течение 4—6 месяцев. В острой фазе заболевания кардиальные симптомы выражены ярко, но постепенно стихают. Отмечается длительная сердечная недостаточность (несмотря на лечение) и другие признаки. У детей формируется сердечный горб. На ЭКГ изменения характеризуются постоянным ритмом, отклонением оси сердца влево, нарушением атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, перегрузкой левого желудочка и обоих предсердий (больше левого). Рентгенологически определяется умеренное усиление легочного рисунка по венозному руслу, изменение конфигурации сердечной тени (трапециевидная или с вытянутым левым желудочком).

Хронические миокардиты чаще регистрируются у взрослых и детей старшего возраста. Нередко имеет место наличие хронических воспалительных заболеваний других органов (почек, легких, нервной системы). Хронический миокардит может быть первично хроническим или развиться из острого и подострого миокардита.

В основе заболевания лежит значительное изменение миокарда с развитием кардиосклероза, увеличением миокарда и снижением сократительной функции сердечной мышцы. Течение хронического миокардита нередко характеризуется относительным преобладанием внесердечных проявлений: рецидивирующие пневмонии (см.), увеличение печени, приступы потери сознания, быстрая утомляемость, снижение работоспособности, а у детей наблюдается отставание в физическом развитии. Нередко провоцирующими факторами, усиливающими кардиальные симптомы и приводящими к ухудшению состояния больного, являются простудные заболевания.

Миокардит идиопатический

Идиопатический миокардит Абрамова— Фидлера в настоящее время рассматривают как многопричинное заболевание из группы тяжелых малообратимых форм некоронарогенных болезней миокарда. Выделяют 6 клинических вариантов заболевания: декомпенсированный, аритмический, инфарктоподобный, тромбоэмболический, псевдоклапанный, смешанный. Возраст больных самый различный — от первых месяцев жизни до 70 лет и старше. Клиническая картина характеризуется внезапным или постепенным развитием прогрессирующей сердечной недостаточности по тотальному или правожелудочковому типу. Больные предъявляют жалобы на одышку, иногда приступообразного характера в ночное время, кашель (возможно кровохарканье), слабость, сердцебиение, загрудинные боли различной интенсивности. Температура тела нормальная. Сердце увеличено в размерах. Тоны приглушены, часто фиксируется III тон при наполнении расширенного желудочка, отмечается предсердный ритм галопа как ранний признак, появляющийся до развития недостаточности кровообращения. В некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, а в тяжелых случаях — эмбриокардия и альтернирующий пульс. Эмболии могут быть первым проявлением заболевания. В финале болезни может развиться острая почечная недостаточность.

Миокардит тиреотоксический

Характерными жалобами больных тиреотоксическим миокардитом являются сердцебиения, одышка, постоянное учащенное сердцебиение (до 90—140 ударов в минуту). Боли в сердце при данном миокардите регистрируются значительно реже. Увеличение размеров сердца отмечается при тяжелом тиреотоксикозе и обусловлено его расширением: сердце приобретает шаровидную форму, выбухает дуга легочной артерии, сглаживается сердечная талия. При прослушивании при тиреотоксическом миокардите выслушиваются усиленные или нормальной звучности тоны сердца, шум максимально выражен по левому краю грудины. На ЭКГ регистрируются неспецифические изменения, степень выраженности которых не соответствует тяжести тиреотоксикоза. Характерным является повышение функциональной активности миокарда.

Воздействие гормонов щитовидной железы обусловливает ускорение кровотока, увеличение объема циркулирующей крови и минутного объема кровообращения вследствие учащенного сердцебиения или увеличения ударного объема и компенсаторное снижение периферического сопротивления в результате расширения сосудов. Нарушения ритма и проводимости представлены синусовой тахикардией. Степень выраженности тахикардии зависит от тяжести тиреотоксикоза и неадекватно усиливается в ответ на физическую нагрузку. Характерным признаком является отсутствие или слабая реакция частоты сердечных сокращений на действие дигиталисных препаратов (препаратов наперстянки). При тиреотоксическом миокардите может наблюдаться синдром слабости синусового узла, что ведет к пароксизмальной тахикардии и пароксизмальной мерцательной аритмии. Вторым по частоте нарушением ритма является мерцание предсердий. Застойная недостаточность кровообращения у больных тиреотоксическим миокардитом встречается редко и отмечается при отсутствии адекватного лечения.

Миокардит уремический

Особенности клинического течения и тяжесть уремического миокардита (при хронической почечной недостаточности) обусловлены стойкой гипертонией (см.), увеличением левого желудочка, сердечной недостаточностью, прогрессирующей анемией, нарушениями электролитного баланса и кислотно-щелочного равновесия. Больные предъявляют жалобы на выраженную слабость, давящие боли в области сердца, которые усиливаются в горизонтальном положении. Одышка в начале заболевания регистрируется при физической нагрузке, но быстро нарастает и возникает в покое, проявляясь приступами удушья. Состояние больных обычно тяжелое, отмечается заторможенность. Кожные покровы бледные с желтушным или землистым оттенком, характерным симптомом является одутловатость лица. При объективном обследовании пациента выявляют выраженную тахикардию. Пульс малого наполнения и напряжения. Размеры сердца нередко значительно увеличены — левая граница может достигать подмышечной линии. Верхушечный толчок разлитой, усилен. Тоны сердца приглушены, в некоторых случаях выслушивается шум трения перикарда, определяемый прощупыванием и заглушающий при прослушивании тоны сердца. Симптомы сердечной недостаточности при данном миокардите могут преобладать над проявлениями почечной недостаточности. Изменения на ЭКГ характеризуются определенными изменениями. При уремическом миокардите они отличаются выраженной чувствительностью при применении дигиталисных препаратов.

Миокардит дифтерийный

Развитие воспалительного поражения сердечной мышцы при дифтерии (см.) обусловлено циркуляцией в крови токсина. Миокардиты могут быть ранними и поздними. Поздние миокардиты, возникающие на 2— 3-й неделе от начала болезни, протекают более благоприятно. Воздействие дифтерийного токсина на миокард приводит к изменениям сократительного миокарда и нарушениям проводящей системы сердца. Нарушение проводимости является самым частым проявлением дифтерийного миокардита и сопровождается синоаурикулярной, внутрипредсердной, предсердножелудочковой и внутрижелудочковой блокадами. При данном заболевании симптомы миокардита нередко сочетаются с признаками тяжелой сосудистой недостаточности, особенно при ранних осложнениях дифтерии.

Миокардит при брюшном тифе

Воспаление сердечной мышцы при брюшном тифе нередко сочетается с миокардиодистрофией и наблюдается как результат неадекватной терапии на 2—4-й неделе от начала болезни. Изменения миокарда характеризуются слабостью сократительной функции и нарушением тонической функции сердечной мышцы.

К концу 3-й недели от начала заболевания или спустя 1—2 недели после перенесенного брюшного тифа у больного выявляют выраженное учащенное сердцебиение (100— 140 ударов в минуту), глухость сердечных тонов, расщепление I тона, расширение границ сердца, различные нарушения ритма. Экстрасистолия при брюшно-тифозном миокардите регистрируется редко, почти не наблюдается мерцательная аритмия и полная предсердножелудочковая блокада.

Миокардит сифилитический

Сифилитические миокардиты часто сочетаются с сифилитическим аортитом. Хронический сифилитический миокардит проявляется гуммозной и фиброзной формами. При распространенном сифилитическом миокардите с поражением синусового узла и проводящей системы желудочков отмечаются сочетанные нарушения ритма и проводимости. При сифилитическом поражении восходящего отдела дуги аорты в клинике появляется ангинозный синдром. Для данной формы миокардита характерно хроническое течение. У больных сифилитическим миокардитом во II и III стадиях заболевания нередко развивается сердечная недостаточность по правожелудочковому типу, что является прогностически неблагоприятным признаком.

Миокардит туберкулезный

Течение туберкулезного миокардита изначально принимает затяжное или хроническое течение. Воздействие на миокард туберкулезного токсина в начале заболевания проявляется учащенным сердцебиением. Позднее больные предъявляют жалобы на сердцебиения, боли в сердце, чувство распирания и давления в груди, выпадение сердечных сокращений. Границы сердца увеличены в поперечнике, с преимущественным поражением правых отделов. Этому может способствовать гипертония в малом круге кровообращения. Верхушечный толчок ослаблен и не соответствует наполнению пульса, I тон приглушен, а II тон акцентирован. При туберкулезном миокардите могут наблюдаться урежение частоты сердечных сокращений (обычно на более поздних стадиях болезни) и понижение артериального давления, что обусловлено течением туберкулезного процесса. Нарушения ритма наблюдаются в виде экстрасистолической аритмии, пароксизмальной тахикардии. Нарушения проводимости регистрируются во всех отделах интрамуральной нервной системы сердца. Характерными симптомами являются снижение показателей сократительной способности миокарда и проявления сердечной недостаточности.

Миокардит риккетсиозный

Течение риккетсиозных миокардитов может быть острым и затяжным и сопровождается распространенным поражением сердечной мышцы. Уже в начале основного заболевания тоны сердца становятся глухими, регистрируются нарушения ритма по типу экстрасистолии и мерцательной аритмии. При хроническом риккетсиозном миокардите поражение миокарда происходит по типу кардиосклероза (см.) в сочетании с миокардиодистрофией (см.). Возможны тромбоэмболические осложнения и формирование аневризмы (см.) сердца в области верхушки. Прогрессирование хронического риккетсиозного миокардита нередко заканчивается летальным исходом на фоне полной сердечной недостаточности.

Миокардит ревматический

Ревматическое поражение сердца в большинстве случаев характеризуется вовлечением в процесс всех оболочек сердца. При изолированном поражении миокарда больные жалуются на боли в сердце. Характерным признаком является расширение преимущественно левой границы сердца. Прослушивание также выявляет характерные изменения. На ЭКГ регистрируется нарушение сократительной функции миокарда, процессов реполяризации, внутрижелудочковой проводимости, синусовая аритмия. Подобное поражение сердца наблюдается при подостром и первично-затяжном течении ревматизма.

Диагностика и дифдиагностика

Диагностика миокардита основывается на совокупности целого ряда данных: наличие предшествующей инфекции (доказывается клиническими и лабораторными исследованиями), результаты обследования пациента (ослабление тонов сердца, расширение его границ, учащенное сердцебиение, симптомы застойной сердечной недостаточности), данные дополнительных методов обследования больного (электрокардиографическое, рентгенологическое, эхокардиографическое исследования, результаты лабораторного обследования, методы исследования центрального кровообращения, радионуклидные методы, эндомиокардиальная биопсия).

Электрокардиографическое исследование при подозрении на миокардит является обязательным. Выявление неспецифических изменений конечной части желудочкового комплекса в сочетании с нарушениями ритма и проводимости дает возможность заподозрить миокардит. Медикаментозные пробы при миокардите всегда отрицательны. При хроническом течении изменения на ЭКГ стойкие и обусловлены развитием миокардитического кардиосклероза (нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости и нарушения ритма).

Рентгенологическое исследование больных с миокардитом позволяет уточнить степень увеличения сердца в целом и отдельных его камер. При тяжелых миокардитах увеличены все отделы сердца, отмечаются признаки нарушения кровообращения в малом круге. Легкое течение миокардита сопровождается увеличением только левого желудочка. Рентгенологический метод позволяет исключить в качестве причины расширения границ сердца экссудативный перикардит.

Эхокардиографическое исследование помогает исключить другие причины увеличения сердца, точно определить выраженность расширения различных камер сердца.

Результаты лабораторных методов исследования не являются доказательными для диагностики миокардита, но позволяют с большой точностью установить наличие перенесенной инфекции. В некоторых случаях для подтверждения диагноза прибегают к исследованию центрального кровообращения, с помощью которого определяют степень нарушения насосной функции сердца, а изменения показателей кровообращения позволяют оценить эффективность проводимого лечения. Радионуклидные методы доказывают наличие очагов кардиосклероза у больных с тяжелым течением миокардита. Наконец, метод эндокардиальной биопсии позволяет с высокой точностью определить качество и степень поражения миокарда.

Миокардиты следует отличать друг от друга, от поражения эндокарда с формированием клапанного порока, миокардиодистрофии (см.), ишемической болезни сердца (см.), легочного сердца, кардиомиопатии (см.), фиброэластоза эндокарда, алкогольного поражения миокарда, пороков сердца (см.), болезней перикарда, функциональных нарушений сердечно-сосудистой системы.

Лечение

Лечение миокардита включает стационарный и поликлинический (санаторный) этапы. Существенную роль в лечении играет соблюдение больным постельного режима параллельно с медикаментозной терапией. При легкой форме миокардита постельного режима следует придерживаться в течение 3— 4 недель до нормализации или стабилизации ЭКГ. Течение средней тяжести предопределяет строгий постельный режим не менее 2 недель, а затем в течение 4 недель — расширенный. Тяжелое течение является показанием для перевода больного в палату интенсивной терапии, где соблюдается строгий постельный режим до периода компенсации нарушений кровообращения, а впоследствии назначается расширенный режим на срок не менее 4 недель. Питание больного должно быть полноценным, с достаточным содержанием белков и витаминов, ограничением поваренной соли, достаточным количеством продуктов, содержащих соли калия (курага, изюм, инжир, печеный картофель). Миокардиты средней тяжести и тяжелые требуют интенсивной медикаментозной терапии, которая направлена на ликвидацию воспалительных, аутоиммунных, аллергических процессов, уменьшение повреждающего действия антимиокардиальных антител, сокращение продукции биологически активных веществ, восстановление и поддержание кровообращения, воздействие на обмен веществ в миокарде. При подтверждении связи заболевания с инфекционным агентом показано назначение антибактериальных и противовирусных препаратов.

Важным компонентом лечения является применение противовоспалительных препаратов, эффективность воздействия которых определяется уменьшением клинических проявлений миокардита, нормализацией показателей ЭКГ, снижением тестов лабораторной активности. В большинстве случаев хорошие результаты дает применение препаратов аминохинолинового ряда — их применяют длительно (в течение 6—9 месяцев от начала заболевания). Делагил (хлорохин, резохин, плаквенил) назначают в суточной дозе 0,25— 0,5 г. Прием препаратов данной группы в большей дозировке может привести к развитию изменений глазного дна, отложению пигмента в роговицу, поэтому длительное лечение препаратами хинолинового ряда должно проводиться под контролем офтальмолога. Возможно применение ацетилсалициловой кислоты в дозе 3—4 г в сутки в течение 4— 5 недель до уменьшения клинических и лабораторных проявлений воспаления. Хорошее противовоспалительное действие при миокардитах оказывает индометацин в дозе 75— 100 мг в сутки в течение 5—6 недель в сочетании с делагилом. По мере улучшения клинических и лабораторных показателей дозу постепенно снижают с полной последующей отменой. Индометацин не показан при язвенной болезни различной локализации, при беременности и кормлении, больным с психическими расстройствами. Препараты пиразолонового ряда назначают в некоторых случаях при обострении миокардита, но они обладают значительно меньшей эффективностью, чем другие противовоспалительные препараты. Положительным моментом является улучшение самочувствия больного, в основном за счет анальгезирующего эффекта препаратов пиразолоновой группы.

При лечении тяжелых миокардитов или миокардитов средней тяжести показано применение кортикостероидных препаратов. Глюкокортикоиды показаны больным с тяжелым распространенным поражением миокарда, сопровождающимся увеличением сердца и застойной декомпенсацией кровообращения. Их действие наиболее ярко выражено при аллергическом поражении миокарда. Кортикостероиды способствуют снижению показателей аутоаллергии, уменьшению клинико-электрокардиографических признаков заболевания. Расчет дозы по преднизолону составляет 30—40 мг в сутки. Препарат назначают на 1,5—2 месяца с постепенным снижением дозы вплоть до полной отмены и переходом на прием делагила.

Применение гепарина повышает устойчивость тканей к кислородной недостаточности, тормозит перекисное окисление жиров, уменьшает проницаемость сосудистой стенки. Гепарин назначают при возможности контроля свертываемости крови. Гепарин вводят подкожно, в первые 7—10 дней в дозе 10 тыс. ЕД 4 раза в день, затем по 5 тыс. ЕД 4 раза в день (7—10 дней), а в дальнейшем по 5 тыс. ЕД 2 раза в день (10—14 дней).

С целью повышения иммунологической реактивности организма (малосимптомное течение миокардита, частые простудные заболевания, наличие очагов хронической инфекции) применяют левамизол в дозе 150 мг в день в течение 2 дней, затем следует перерыв на 5—7 дней. Далее прием левамизола повторяют. Отрицательному воздействию на организм пациента биологически активных веществ препятствуют препараты с антибрадикининовой направленностью: ангинин (пармидин, продектин), контрикал (трасилол). Курс лечения составляет 1,5—2 месяца. Учитывая наличие дистрофических процессов в миокарде, в некоторых случаях показаны анаболические стероиды, кокарбоксилаза, рибоксин, оротат калия. Метаболические и анаболические средства применяют в комплексе с вышеперечисленными группами лекарственных препаратов.

Наличие симптомов недостаточности кровообращения является показанием для проведения постепенной дигитализации малыми дозами (терапевтический эффект проявляется не ранее 2 недель от начала терапии). При тахикардии следует назначать следующие препараты: дигоксин, дигитоксин, кордигит. У больных с нормо- и брадикардией применяют препараты: коргликон, адонис, изоланид. Сердечные гликозиды при миокардитах следует применять с большой осторожностью на фоне проведения противовоспалительной терапии в сочетании с препаратами калия и верошпироном. Нитроглицерин в дозе 5—10 мг принимают под язык. Интервалы между приемом данного препарата составляют 15—20 мин. Нитросорбид назначают в дозе 20 мг каждые 4—5 ч. Для лечения тяжелой сердечной недостаточности используют нитропруссид натрия: 50 мг препарата растворяют в 500 мл 0,5%-ного раствора глюкозы и вводят медленно в течение 10—12 ч. Нитропруссид натрия позволяет устранить приступ тяжелой сердечной недостаточности в течение первых часов от начала введения.

Больным, страдающим идиопатическим миокардитом, показано применение методов интенсивной терапии: катетеризация правых отделов сердца, капельное введение нитропруссида, фентоламина, допамина. При тяжелом течении используют искусственный водитель ритма.

Профилактика

Больные с миокардитами после выписки из стационара должны находиться под наблюдением участкового врача и кардиоревматолога длительное время. Критерием снятия с диспансерного учета является стойкая нормализация показателей клинических и инструментальных исследований. Если поражение миокарда носит хронический характер, то необходимо постоянное наблюдение за пациентом с регулярным контролем ЭКГ 1 раз в 6 месяцев, рентгенографией грудной клетки 1 раз в 6—12 месяцев (при подозрении на рецидив — чаще).

Профилактика миокардитов включает прежде всего предупреждение частых простудных заболеваний, повышение иммунологической реактивности организма путем проведения закаливающих процедур и удаление очагов хронической инфекции. С целью профилактики рецидивов сердечной недостаточности ограничивают двигательную активность, рекомендуют занятия лечебной физкультурой. Родственникам объясняют необходимость создания в семье доброжелательного психологического климата, так как стресс может стать причиной внезапной смерти больного (показана терапия седативными препаратами). В периоды подъема заболеваемости острыми респираторными инфекциями рекомендуется использование противогриппозных вакцин, противовирусных препаратов (ремантадин, интерферон).