ПЕРИТОНИТ — Медицинский справочник

Определение

Перитонит — это острое или хроническое воспаление брюшины, сопровождающееся как местными, так и общими симптомами, серьезными нарушениями работы жизненно важных органов и систем.

Брюшина — тонкая серозная оболочка, покрывающая изнутри внутреннюю поверхность брюшной стенки (париетальная брюшина) и расположенные в брюшной полости органы (висцеральная брюшина). Общая поверхность брюшины составляет около 2 м2. Полость брюшины у мужчин замкнута, а у женщин сообщается с внешней средой через отверстия маточных труб. В брюшной полости в нормальных условиях находится небольшое количество жидкости, увлажняющей поверхность внутренних органов и облегчающей перистальтику желудка и кишечника.

За исключением поджелудочной железы, двенадцатиперстной кишки, слепой кишки, прямой кишки и мочевого пузыря, расположенных отчасти в забрюшинном пространстве, все остальные органы покрыты брюшиной. При этом образуются брюшинные дупликатуры, брыжейка и складки, которые формируют различных размеров и формы карманы. Поперечная ободочная кишка и брыжейка толстой кишки делят брюшную полость на два этажа. В верхнем расположены желудок, печень, желчный пузырь и селезенка, в нижнем — кишечник и тазовые органы. Естественно, они не разграничены герметически, а сообщаются латеральными каналами по протяжению восходящей и нисходящей толстой кишки, по которым жидкость может распространяться в обоих направлениях. Такая структура играет решающую роль в распространении и отграничении гнойно-воспалительной жидкости.

Брюшина представляет собой полунепроницаемую активно функционирующую мембрану, через которую в обоих направлениях (в брюшную полость, а из нее в общий кровоток) проникают низкомолекулярные субстанции. Она обеспечивает всасывание из брюшной полости через лимфатические и кровеносные сосуды секретируемой жидкости, воспалительной жидкости, продуктов распада и разрушения белков, омертвевших тканей и бактерий. Экссудативная функция брюшины сводится к выделению жидкости и фибрина. Барьерная функция заключается не только в механической защите органов брюшной полости. Брюшина обеспечивает защиту организма от инфекции. Наиболее активной способностью всасывать жидкость обладает диафрагмальная брюшина, в меньшей степени — тазовая. В результате этой способности диафрагмальной брюшины вместе с разветвленной сетью лимфатических сосудов, связывающих поддиафрагмальную часть брюшинного листка и диафрагмальные отделы плеврального, воспалительный процесс может переходить из верхнего этажа брюшной полости в плевральную полость. В течение суток брюшина может секретировать и резорбировать 5—6 л жидкости. При перитоните развивается отек брюшины, что приводит к накоплению в ее полости до 4 л воспалительной жидкости.

Клетки брюшины выполняют важные защитные функции: поглощают и переваривают проникшие бактерии и инородные частицы. Эта функция в основном свойственна большому сальнику, в котором содержится максимальное число иммунологически активных клеток.

Париетальная брюшина иннервируется соматическими нервами (ветвями межреберных нервов). Поэтому она чувствительна к любому виду воздействия (механическому, химическому и т. п.), а возникающие при этом боли четко локализованы. Висцеральная брюшина имеет вегетативную иннервацию (парасимпатическую и симпатическую) и не имеет соматической. Поэтому боли, возникающие при ее раздражении, не локализованы и носят разлитой характер.

Между чувствительностью органов и кожной поверхности существует особая взаимосвязь в том смысле, что заболевание данного органа брюшной полости приводит к гиперестезии и сосудодвигательным нарушениям в определенных зонах кожи (зоны Захарьина—Геда). Большое диагностическое значение при гнойно-воспалительных процессах в брюшной полости имеет взаимодействие, существующее между раздражением чувствительных нервов париетального листка брюшины и сокращением мышц передней брюшной стенки. Такие висцеромоторные рефлексы являются основой клинической диагностики острых гнойных заболеваний органов брюшной полости. Тазовая брюшина не имеет соматической иннервации. Этим объясняется отсутствие защитного напряжения мышц передней брюшной стенки (висцеромоторного рефлекса) при воспалительных изменениях тазовой брюшины.

Брюшина обладает выраженными пластическими свойствами. В ближайшие часы после нанесения механической или химической травмы на поверхности брюшины выпадает фибрин, что приводит к склеиванию соприкасающихся серозных поверхностей и отграничению воспалительного процесса. Брюшина и вырабатываемая ею жидкость обладают и антимикробным действием.

Этиология и патогенез

По характеру проникновения микрофлоры в брюшную полость выделяют первичный и вторичный перитонит. При первичном перитоните микрофлора попадает в брюшную полость вместе с кровью, лимфой или через маточные трубы. Первичные перитониты встречаются редко, приблизительно в 1% всех наблюдений. Вторичный перитонит обусловлен проникновением микрофлоры из воспалительно измененных органов брюшной полости (аппендикс, желчный пузырь и т. п.), при перфорации полых органов, проникающих ранениях живота, в случае несостоятельности швов анастомозов (сообщение между полыми органами, кровеносными сосудами или полостями тела).

По фактору возникновения выделяют перитониты, вызванные микрофлорой пищеварительного тракта (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, энтерококки и т. п.), и микрофлорой, не имеющей отношения к пищеварительному тракту (гонококки, микобактерии туберкулеза (см.), пневмококки и т. п.). При перитоните, вызванном микроорганизмами первой группы, из перитонеального экссудата высевают смешанную флору, в то время как при перитоните, вызванном микроорганизмами второй группы, высевают одну культуру. Кроме микробных перитонитов, выделяют асептические (абактериальные), вызванные попаданием в брюшную полость различных неинфекционных агентов, обладающих агрессивным действием на брюшину (кровь, моча, желчь, панкреатический сок).

По характеру выпота выделяют серозный, фибринозный, фибринозно-гнойный, гнойный, геморрагический и гнилостный перитониты.

В зависимости от распространенности воспалительного процесса по поверхности брюшины выделяют отграниченный и общий перитонит. Отграниченный перитонит (абсцесс (см.)) не имеет тенденции к дальнейшему распространению на другие отделы брюшной полости, от которых он четко отграничен спайками, фибринозными налетами, большим сальником или петлями кишечника. Наиболее часто встречаются аппендикулярные, поддиафрагмальные, подпеченочные и тазовые абсцессы. Диффузный перитонит не имеет четких границ и тенденций к отграничению. Диффузный (разлитой) перитонит, локализованный только в непосредственной близости от источника инфекции и занимающий лишь одну анатомическую область живота, может быть назван местным. Диффузный перитонит, занимающий несколько анатомических областей живота, называется распространенным. Поражение всей брюшины именуют общим перитонитом.

По клиническому течению различают острый, подострый и хронический перитонит. Наиболее частой формой является острый перитонит. При формулировке диагноза на первое место ставят основное заболевание (деструктивный аппендицит (см.), холецистит (см.), перфоративная язва (см.) и т. п., а затем его осложнение — перитонит с указанием вышеописанных признаков.

В клинической практике наиболее часто наблюдают распространенный гнойный перитонит. Самой частой его причиной является деструктивный аппендицит (см.) (свыше 60% всех случаев перитонита), далее по частоте следуют деструктивные формы острого холецистита (см.) (10%), заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки (7%), язва, рак (см.), осложненный перфорацией (7%), острый панкреатит (см.) (3%), перфорация дивертикулов (см.) и рака (см.) ободочной кишки, проникающие ранения живота, несостоятельность швов анастомозов после операций на органах брюшной полости.

Послеоперационный перитонит встречается часто, протекает тяжело, диагностируется трудно и имеет наиболее неблагоприятный прогноз.

Причинами его могут быть:

• бактериальное загрязнение во время операции на органах брюшной полости — при вскрытии гнойных очагов или органов с инфицированным содержимым, а также в результате внесения микробной инфекции извне;
• недостаточность шва, наложенного на желудочно-кишечный тракт или желчные пути;
• попадание инфекции через стенку кишки (непроходимость кишечника (см.), гангрена (см.) кишечной стенки);
• гнойные воспаления брюшной стенки (флегмона (см.), абсцесс (см.) раны).

Наиболее частой и характерной формой является перитонит в результате несостоятельности швов анастомоза. Так, захватывающий ткани вглубь и густо наложенный шов при анастомозах нарушает питание краев. Наружные швы, когда они идут через просвет кишки, через канал, образованный ниткой, создают условия для инфицирования и недостаточности шва. Наложенные с натяжением швы (например, на культю двенадцатиперстной кишки или ректо-сигмоидальный анастомоз) ненадежны, могут вызвать омертвение или прорезать ткани. Несостоятельности благоприятствуют также гипопротеинемия и инфекция в области шва.

Клиническая картина и диагностика

Различают три стадии в развитии перитонита.

Стадия I (реактивная) — реакция организма на возникновение очага инфекции в брюшной полости. Она характерна для первых суток от начала развития перитонита. Эта стадия четко выражена при внезапном инфицировании брюшной полости (перфорация полого органа). Попавшие на брюшину микроорганизмы вызывают воспалительную реакцию с типичными признаками: покраснение, повышение проницаемости капилляров, отек, экссудация. Экссудат (воспалительная жидкость) вначале имеет серозный характер, а по мере накопления в нем бактерий и лейкоцитов становится гнойным.

Больные жалуются на интенсивную боль в животе постоянного характера, усиливающуюся при перемене положения тела. Локализация боли зависит от локализации первичного очага. Боль связана с массивным раздражением многочисленных нервных окончаний брюшины. Любое изменение положения тела сопровождается растяжением того или иного участка воспалительно измененной брюшины, вызывает раздражение огромного количества рецепторов, что усиливает боль. Для уменьшения болей больные стараются лежать неподвижно с приведенными к животу ногами.

Рвота большим количеством застойного желудочного содержимого не приносит облегчения. Она связана с переполнением желудка, что возникает из-за угнетения моторной (двигательной) активности пищеварительного тракта (динамическая непроходимость кишечника). При исследовании определяют учащение сердцебиения до 100—110 уд./мин; при этом артериальное давление может быть нормальным, а при мезентериальном тромбозе (см.) и перфорации полого органа — пониженным.

При осмотре отмечают сухость слизистых оболочек, что связано с нарастающим обезвоживанием организма. При исследовании живота выявляют ограничение подвижности брюшной стенки при дыхании, более выраженное в зоне проекции основного воспалительного очага. При простукивании определяют зону болезненности, соответствующую области воспалительно измененной брюшины.

При поверхностном прощупывании живота выявляют защитное напряжение мышц передней брюшной стенки, которое соответствует зоне воспалительно измененной париетальной брюшины. Мышечная защита наиболее резко выражена при перфорации полого органа (доскообразный живот). Защитное напряжение может отсутствовать при локализации воспалительного процесса в малом тазу, при поражении задней париетальной брюшины, у недавно рожавших женщин, стариков, лиц, находящихся в алкогольном опьянении. В диагностике перитонита ценным оказывается пальцевое исследование прямой кишки, при котором можно определить нависание ее передней стенки за счет скопления жидкости, болезненность при давлении на стенки прямой кишки. У женщин при исследовании через влагалище можно обнаружить нависание его заднего свода, болезненность при смещении шейки матки. Для выявления признаков воспаления задней париетальной брюшины необходимо определить тонус мышц задней брюшной стенки. Для этого врач помещает ладони в поясничной области больного в положении его на спине и легким давлением сравнивает тонус справа и слева.

При глубоком прощупывании передней брюшной стенки можно определить воспалительное образование, опухоль, увеличенный орган и т. д. Характерным симптомом перитонита является симптом Щеткина— Блюмберга, механизм которого связан с висцеромоторным рефлексом — изменением степени растяжения воспалительно измененной париетальной брюшины в момент быстрого прекращения давления на стенку живота. Этот симптом более выражен в зоне проекции основного воспалительного очага. По мере удаления от наиболее измененных отделов брюшины уменьшается и степень его выраженности. Симптом Щеткина— Блюмберга можно определить и при воспалении задней париетальной брюшины. В этом случае методика его определения аналогична таковой при определении тонуса мышц задней брюшной стенки.

При прослушивании живота определяют ослабление перистальтики, на поздних стадиях перитонита кишечные шумы не выслушиваются (симптом «гробовой тишины»).

В общем анализе крови выявляют увеличение числа лейкоцитов, нейтрофилов, увеличение СОЭ, мочевины, креатинина (в поздней стадии). Рентгеновское исследование является обязательным. При обзорной рентгенографии живота выявляют скопление газа под правым или левым куполом диафрагмы (при перфорации полого органа), ограничение ее подвижности (при локализации патологического очага в верхнем этаже брюшной полости), высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, «сочувственный» плеврит в виде скопления жидкости в реберно-диафрагмальном синусе. Можно определить паретичную (см. Парезы), раздутую газом кишку, прилежащую к очагу воспаления, а в поздних стадиях — уровни жидкости с газом в петлях кишечника (чаши Клойбера), характерные для паралитической непроходимости кишечника.

Лапароскопия показана при неуверенности в диагнозе, когда неинвазивные (не нарушающие целостности брюшной стенки) способы исследования не дали информации. Более простым способом исследования является лапароцентез — прокол брюшной стенки с введением в брюшную полость катетера, через который отсасывают жидкость. По ее характеру (кровь, гной и т. п.) можно сделать заключение о природе изменений в брюшной полости. Ультразвуковое исследование позволяет определить скопление жидкости в том или ином отделе брюшной полости.

Стадия II (токсическая) — реакция организма в ответ на поступление в общий кровоток экзотоксинов и эндотоксинов, интерлейкинов, а также продуктов белковой природы, образующихся при распаде клеток и токсичных веществ, накапливаемых в тканях за счет нарушения обмена веществ. Она развивается через 24—72 ч от начала заболевания.

Прогрессирующий перитонит приводит к нарушению иммунной защиты организма: снижается поглощающая активность лейкоцитов, увеличивается содержание иммуноглобулинов G и М, повышается связывание комплемента, нарушается функция ретикулоэндотелиальной системы печени и селезенки. Воспаление в зависимости от возбудителя из серозно-фибринозного переходит в гнойное или гнилостное. Состояние больного ухудшается. Интерлейкины вызывают сильную пирогенную (температурную) реакцию организма и способствуют высвобождению кининов (биологически активные полипептиды, образующиеся при различных повреждающих воздействиях), резкому расширению периферических сосудов, снижению периферического сопротивления, что приводит к падению артериального давления. Вследствие этих процессов нарушается микроциркуляция в органах и тканях, развивается ДВС-синдром. Возникает недостаточность многих систем и органов, развивается катаболический (с преобладанием распада над синтезом) тип обмена веществ и т. п.

Если механизмы местной, клеточной и гуморальной (иммунной) защиты способны преодолеть способность микрофлоры к заражению и обеспечить отграничение воспалительного процесса, т. е. формирование абсцесса (см.), то при соответствующем лечебном воздействии заболевание может быть излечено. Если местные и общие механизмы защиты не в состоянии локализовать воспалительный процесс, то воспаление прогрессирует и распространяется на другие отделы брюшной полости, при этом развивается диффузный перитонит.

Интенсивность болей в животе несколько уменьшается, наблюдаются рвота жидкостью бурого цвета, задержка стула и отхождения газов. На этой стадии развития перитонита выражены общие симптомы, характерные для резкой интоксикации. Пульс учащается свыше 110—120 уд./мин, снижается артериальное давление. Сохраняется высокая температура, нарастает тахипноэ (учащенное дыхание); черты лица заостряются, язык становится сухим как щетка. Живот резко вздут вследствие пареза (см.) кишечника, защитное напряжение мышц несколько ослабевает вследствие истощения висцеромоторных рефлексов, кишечные шумы не выслушиваются. Симптом Щеткина—Блюмберга становится несколько менее выраженным. При специальном исследовании можно определить снижение объема циркулирующей крови, белка, нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Стадия III (терминальная) развивается спустя 72 ч от начала заболевания. В этой стадии перитонита часто развивается септический шок (см.). Местные и общие механизмы защиты организма оказываются неэффективными. Если на первой стадии перитонита за счет этих сил возможна локализация инфекции и даже излечение от перитонита, то в терминальной стадии заболевания такой исход невозможен без хирургического вмешательства и интенсивной терапии.

В конечной стадии перитонита развиваются симптомы поражения центральной нервной системы: малоподвижность, иногда сменяющаяся эйфорией и психодвигательным возбуждением, спутанность сознания, бред (см.). Появляются бледность кожного покрова с акроцианозом (синюшностью концевых частей тела), заостряются черты лица, западают глазные яблоки, развиваются резкая тахикардия (см.) и гипотензия (см.). Из-за развития дыхательной недостаточности дыхание становится очень частым, поверхностным. Возникает рвота большим количеством желудочного и кишечного содержимого с каловым запахом, живот резко вздут, перистальтика отсутствует, появляется разлитая болезненность по всему животу. В анализе крови отмечается увеличение числа лейкоцитов, а затем снижение их количества. На ЭКГ выявляются признаки, характерные для токсического повреждения миокарда и электролитных расстройств.

При исследовании коагулограммы отмечают признаки диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, которое ведет к нарушению микроциркуляции. Все эти неблагоприятные факторы приводят к декомпенсации функций жизненно важных органов и систем с развитием сердечно-сосудистой, легочной и печеночно-почечной недостаточности.

Послеоперационный перитонит

В зависимости от причины послеоперационного перитонита его клинические проявления и течение различны.

Обычно симптомы развиваются постепенно, исподволь, но при прорыве вследствие недостаточности шва в свободную брюшную полость они становятся тревожными и напоминают картину прободного распространенного перитонита. Перитонит обычно развивается в интервале между 4-ми и 9-ми послеоперационными сутками. Конечно, это не исключает возможности развития более поздних перитонитов вследствие недостаточности шва. Перитонит, вызванный попаданием инфекции через кишечную стенку при непроходимости кишечника (см.) и гангрене (см.), развивается на 2—4-й день после операции.

Диагностировать послеоперационный перитонит трудно. Такое состояние обусловлено различными факторами: предшествующим заболеванием, по поводу которого производилась операция, оперативным вмешательством, травмой, метеоризмом (см.), кишечной атонией и парезом, рвотой, лечением антибиотиками и др.

Определить состояние брюшной стенки нелегко. Спонтанная боль и боли при пальпации могут быть вызваны операцией. Пневмоперитонеум (воздух в брюшной полости) в ранние сроки может быть результатом лапаротомии.

Необходимо тщательное наблюдение, чтобы можно было уловить начальные симптомы послеоперационного перитонита. Учащение пульса, повышение температуры, икота, рвота, длительный парез кишечника, вздутие живота и пониженное артериальное давление — все это те симптомы, которые как в отдельности, так и особенно в комбинации делают весьма вероятным наличие перитонита. Симптом Щеткина—Блюмберга и мышечная защита брюшной стенки являются убедительными симптомами.

Лечение

Распространенный гнойный перитонит является абсолютным показанием к экстренному оперативному вмешательству. Своевременная диагностика ранних форм перитонита и адекватное хирургическое вмешательство определяют успех лечения. Основные принципы лечения перитонита заключаются в раннем проведении операции с удалением очага инфекции или дренированием гнойников; механическом очищении (отсасывание жидкости) брюшной полости; промывании ее антисептическими растворами во время и после операции (перитонеальный лаваж); массивной антибактериальной терапии; ликвидации паралитической непроходимости кишечника (отсасывание желудочного и кишечного содержимого, стимуляция деятельности кишечника); коррекции нарушений водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния, белкового обмена с помощью массивной инфузионной терапии; коррекции и поддержании на оптимальном уровне функционального состояния сердечно-сосудистой системы, легких, печени, почек.

В качестве операционного доступа используют срединную лапаротомию. Очаг инфекции в каждом случае устраняют с учетом конкретных условий или дренируют зону катастрофы.

Если источником перитонита является орган, который может быть удален (аппендикс, желчный пузырь), а технические условия позволяют это сделать, то его удаляют. В случае перфорации полого органа ушивают перфоративное отверстие или производят операцию на желудке. При послеоперационном перитоните, вызванном несостоятельностью швов ранее наложенного анастомоза и невозможностью наложить швы, выполняют двухэтапные паллиативные (нерадикальные) операции. В этом случае обычно приходится ограничиваться удалением гноя, подведением дренажной трубки к отверстию для отсасывания гнойного или кишечного содержимого, тампонированием данного участка для отграничения очага инфекции от остальных отделов брюшной полости или выведением самого анастомоза (межкишечного) из брюшной полости на кожу передней брюшной стенки.

Брюшную полость тщательно осушают электроотсосом и марлевыми салфетками, удаляют рыхлые налеты фибрина, промывают изотоническим раствором хлорида натрия, а затем раствором антисептического вещества. Для декомпрессии кишечника в тонкую кишку через рот проводят длинный двухпросветный зонд с множественными отверстиями. Зонд можно также провести через прямую кишку. С его помощью из просвета кишечника отсасывают жидкость и газы и периодически промывают кишечник. При неэффективности этих действий прибегают к илеостомии. Выполнение энтеростомии или илеостомии при перитоните нежелательно, так как возможно развитие несостоятельности кишечных швов. В корень брыжейки тонкой кишки в конце операции вводят 100—120 мл 0,25%-ного раствора новокаина для предотвращения пареза кишки.

Для дренирования брюшной полости дренажи вводят в полость малого таза (справа и слева), под диафрагму (с обеих сторон) и под печень.

Все дренажи выводят через отдельные проколы передней брюшной стенки по передней аксиллярной (подмышечной) линии. Рану передней брюшной стенки зашивают наглухо лишь в том случае, если полость ее дренируется трубкой со множеством отверстий для отсасывания раневого содержимого и постоянного промывания полости раны в подкожной клетчатке растворами антисептиков. При таком способе частота нагноений послеоперационной раны значительно снижается.

Если во время операции выявлен распространенный гнойный перитонит и источник инфекции удален, то через дренажные трубки осуществляют перитонеальный лаваж. С его помощью достигается дальнейшее механическое очищение брюшной полости от инфекции.

В последние годы для лечения распространенного гнойного перитонита с успехом применяют этапный лаваж (программированное промывание) брюшной полости. При этом после операции края раны лишь сближают швами на специальных прокладках. В зависимости от распространенности перитонита, агрессивности его течения и общего состояния пациента через 24—72 ч проводят повторную ревизию брюшной полости с механическим очищением петель кишок и других органов путем промывания большим объемом антисептических растворов (15— 20 л), после чего края раны снова сближают. У больных с запущенными формами гнойного перитонита в среднем требуется проведение 3—5 сеансов этапного лаважа брюшной полости.

Антибактериальная терапия включает введение антибиотиков местно (в брюшную полость через дренажи) и внутривенно. Цефалоспорины третьего поколения (например, цефотаксим в дозе 2 г) и метронидазол (по 500 мг каждые 12 ч) подавляют почти все болезнетворные бактерии.

Ликвидацию паралитической непроходимости начинают уже на операционном столе (декомпрессия кишечника, введение раствора новокаина в корень брыжейки тонкой кишки). В послеоперационном периоде больному 2—3 раза в день откачивают желудочное содержимое. Если же его количество превышает 1 л, то в желудок через нос вводят тонкий зонд для постоянной декомпрессии верхних отделов пищеварительного тракта.

Кроме того, производят стимуляцию кишечника прозерином, применяют соответствующую дезинтоксикационную инфузионную терапию.

Во второй и третьей фазах перитонита на первый план выступают симптомы нарушения внутренней среды организма с явлениями декомпенсации водно-электролитного обмена, кислотно-основного состояния белкового обмена с глубоким нарушением функций жизненно важных органов. Поэтому своевременная коррекция нарушений внутренней среды является важнейшим компонентом лечения перитонита.

Смертность при распространенном гнойном перитоните составляет в среднем 25— 30%, а при сочетании с недостаточностью нескольких органов — 85—90%.