РАХИТ — Медицинский справочник

Определение

Рахит — это заболевание интенсивно растущего организма, обусловленное недостатком витамина D и его производных, характеризующееся нарушениями фосфорнокальциевого обмена и минерализации новообразующейся кости.

Рахит, по существу, является общим заболеванием организма, характеризующимся многообразием структурных и функциональных изменений различных органов и систем. Распространение, формы и тяжесть рахита зависят от климатических особенностей и условий жизни. Заболеваемость рахитом бывает выше при дефектах вскармливания и ухода, у недоношенных детей, при задержке внутриутробного развития, глубокой незрелости эндокринных органов и ферментных систем, у детей, перенесших внутричерепную родовую травму, а также при других видах перинатальной патологии.

Различают витамин-D-дефицитный рахит и витамин-D-резистентный рахит.

Этиология

Основными причинами витамин-D-дефицитного рахита являются:

• неадекватное облучение;
• недостаточное поступление витамина D с пищей;
• синдром мальабсорбции (см.);
• терапия антиконвульсантами (противосудорожные препараты типа фенобарбитала и др.);
• тяжелые хронические заболевания печени и почек;
• интенсивный рост, свойственный всем детям первых месяцев жизни, особенно недоношенным;
• длительные инфекционные и желудочно-кишечные заболевания;
• недостаток двигательной и эмоциональной активности детей;
• недостаточное ультрафиолетовое облучение;
• дефицит поступления в организм витаминов В1, В5, В6, С, А, Е (полигиповитаминоз), дефицит микроэлементов (магния, цинка, железа, меди и т. д.).

Причинами витамин-D-резистентного рахита являются:

• отсутствие выработки 1,25-дигидрооксихолекальциферола (витамина D) при почечной недостаточности;
• повышение потери фосфора (при гипофосфатемии, синдроме Фанкони);
• отсутствие щелочной фосфатазы при гипофосфатазии (редко).

Предрасполагающими факторами являются:

• повышенная потребность в витамине D детей раннего возраста (особенно первого года жизни), связанная с их усиленным ростом и интенсивным формированием скелета;
• патология беременности (см.) и различные экстрагенитальные заболевания матери;
• нерациональное вскармливание — избыток в питании углеводов или белков;
• искусственное вскармливание (соотношение фосфора и кальция в коровьем молоке не соответствует потребностям детского организма);
• желудочно-кишечные и инфекционные заболевания, приводящие к развитию ацидоза (что нарушает процессы оссификации (костеобразования));
• недостаточное пребывание на воздухе;
• чрезмерное укутывание, запыленность воздуха, рассеянный свет (затрудняет внутреннее образование витамина D в детском организме).

Патогенез

Подвижное равновесие уровней фосфора и кальция в крови и костной ткани (основное депо этих элементов в организме) регулируется паратгормоном паращитовидных желез и тиреокальцитонином щитовидной железы.

Важную роль в фосфорно-кальциевом обмене играет витамин D, который поступает в организм с пищей или образуется в коже под влиянием ультрафиолетового облучения и представляет собой малоактивное соединение. Воздействуют на организм его активные производные, биологическая активность которых в десятки и сотни раз выше активности исходного витамина D.

В коже под влиянием ультрафиолетовых лучей образуется витамин D3, производные которого являются активным антирахитическим средством. Таким образом, витамин D является предшественником по крайней мере трех гормонов, регулирующих всасывание кальция и фосфатов и минерализацию кости.

Недостаток одного из производных D3 вызывает снижение образования кальцийсвязывающего белка и всасывания солей кальция в кишечнике. Недостаток кальция и магния ведет к усилению функции околощитовидных желез.

Влияние витамина D на обмен кальция в организме зависит и от других факторов: уровня гормонов, электролитного обмена и функционального состояния органов.

Паратгормон стимулирует всасывание кальция в кишечнике, всасывание кальция из кости, тем самым ликвидируя гипокальциемию (недостаток кальция). Поэтому понятно, что гипофосфатемия (недостаток фосфатов) — более ранний признак рахита, чем гипокальциемия, которая развивается лишь при тяжелом течении болезни. При рахите также нарастает активность щелочной фосфатазы в сыворотке крови, но роль ее еще окончательно не выяснена.

Бесспорна роль нарушения обмена лимонной кислоты в механизме развития рахита. Увеличение концентрации цитрата на границе «кость — кровь» облегчает транспорт кальция в кровь и из кости.

Недостаток витамина D усиливает выделение с мочой аминокислот, нарушает структуру органической матрицы кости — коллагена.

В результате нарушений фосфорно-кальциевого обмена появляются патологические изменения в зоне роста, обызвествление, размягчение и деформация костей, избыточное развитие костной необызвествленной ткани. Нарушаются и другие виды обмена (белковый, углеводный, жировой), возникают расстройства функций нервной системы и внутренних органов. Определенную роль играют семейное предрасположение и индивидуальные особенности ребенка.

Клиническая картина

Клинически выделяют следующие формы рахита.

I. Витамин-D-дефицитный рахит:

• кальцийпенический вариант;
• фосфорпенический вариант.

II. Витамин-D-зависимый рахит (псевдодефицитный):

• тип 1-й — наследственный дефект образования в почках 1,25-диоксивитамина D;
• тип 2-й — генетическая устойчивость рецепторов органов-мишеней к 1,25-оксивитамину D.

III. Витамин-D-резистентный рахит:

• семейный врожденный гипофосфатный рахит, или фосфат-диабет;
• болезнь Дебре—де Тони—Фанкони;
• почечный тубулярный ацидоз;
• гипофосфатазия.

IV. Вторичный рахит:

• синдром мальабсорбции;
• при болезнях обмена веществ;
• спровоцированный фенобарбиталом либо другими противосудорожными препаратами или глюкокортикоидами.

Первичные рахиты

Клиническая картина рахита зависит от тяжести процесса (легкий, средней тяжести, тяжелый), характера течения (острое, подострое, рецидивирующее) и периода болезни (начальный, разгара, восстановления, остаточных явлений).

Симптоматика менее выражена при легком течении болезни (I степень) и наблюдается преимущественно со стороны нервной и костной систем; при II степени (состояние средней тяжести) к последним присоединяются патологические нарушения со стороны мышечной и кроветворной систем, вторичные изменения со стороны органов дыхания, сердечно-сосудистой системы, а также желудочно-кишечного тракта; III степень (тяжелая) клинически дает резкие изменения со стороны всех перечисленных выше органов и систем.

По характеру течения рахит может быть острым, подострым и рецидивирующим, что предопределяет различие в проведении лечебных мероприятий.

Острое течение рахита наблюдается чаще в первом полугодии жизни, особенно у крупных детей. Оно характеризуется прогрессирующим течением с поражением нервной, костной и других систем; преобладанием процессов остеомаляции (размягчения костной ткани) над процессами остеоидной гиперплазии (усиленного разрастания костной ткани) либо гипогенеза (замедленного костеобразования); уменьшением уровня фосфора в крови, повышением активности щелочной фосфатазы.

Подострый рахит отличается медленным и вялым развитием болезни, преобладанием симптомов остеоидной гиперплазии, мышечной гипотонией и анемией (см.).

Рецидивирующий рахит проявляется повторным обострением уже затихающего процесса, что может быть вызвано изменением характера питания, особенностями ухода, недостаточным пребыванием на свежем воздухе, неадекватными лечением и профилактикой, повторными инфекционными заболеваниями. В начальном периоде рахита клиническая картина проявляется в основном расстройствами нервной системы: изменяется настроение и поведение ребенка, он становится капризным и раздражительным, пугливым (особенно при засыпании), появляется повышение чувствительности, заметно нарушается сон. Одновременно с этим повышается сосудодвигательная возбудимость кожи — усиливаются красный дермографизм и потливость. Потливость выражена прежде всего при кормлении и во сне, наиболее сильно потеют лицо и волосистая часть головы. Пот становится липким, с неприятным запахом, раздражает кожу. Ребенок беспрерывно трет голову о подушку, в результате чего волосы на затылке выпадают и появляется облысение затылка. На голове появляется четкий рисунок подкожных вен. Стул становится неустойчивым, моча приобретает резкий аммиачный запах. Красный дермографизм держится дольше обычного. Отмечаются легкая податливость краев большого родничка и костей черепа по ходу стреловидного и ламбдовидного швов и мышечная гипотония. Уровень кальция в крови остается в пределах нормы, а содержание фосфора несколько снижается. Нарастает активность щелочной фосфатазы, увеличивается выделение с мочой аммиака, аминокислот и фосфатов.

Начальный период отчетливо проявляется у ребенка в возрасте 3—6 месяцев, хотя первые симптомы могут появиться и раньше — в 1,5—2 месяца.

Начальный период рахита длится от 1,5 недель до 1 месяца и переходит в период разгара (цветущий рахит). В период разгара болезни отмечаются более выраженные нервно-мышечно-вегетативные расстройства, а также вовлечение в процесс внутренних органов.

Ребенок становится вялым, малоподвижным, усиливается гипотония мышц и связочного аппарата, движения в конечностях становятся как бы разболтанными.

Развиваются четкие изменения со стороны скелета. К легкости и податливости краев родничков и швов присоединяется размягчение плоских костей черепа: вдоль ламбдовидного шва и задних отделов теменных костей (реже в области чешуи затылочной кости) появляются участки размягчения величиной 15—20 см, дающие при надавливании ощущение толстого пергамента или тонкой целлулоидной пластинки. Мягкий череп меняет конфигурацию: уплощается затылок, возникает асимметрия головы. В результате избыточного образования новой костной ткани, которая не обызвествляется сразу, начинают выступать более отчетливо лобные и теменные бугры, а весь череп приобретает угловатую форму (квадратная голова); иногда западает переносица (седловидный нос) или сильно выступает лоб («олимпийский лоб»). При этом появляется экзофтальм (пучеглазие). Замедляется прорезывание зубов, изменяется его порядок, нарушается прикус, появляются дефекты эмали и кариес (см.). Большой родничок закрывается только в возрасте 1,5—2 лет или позже.

В результате усиленного образования новой костной ткани на границе костной и хрящевой части ребер появляются утолщения, усиливается кривизна ключиц; грудная клетка за счет процессов размягчения становится мягкой и деформируется: она выглядит сдавленной с боков. На поверхности грудной клетки соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется вдавление — гаррисонова (или перипневмоническая) борозда. В тяжелых случаях передняя часть грудной клетки вместе с грудиной несколько выпячивается кпереди — возникает так называемая куриная, или килевидная, грудь. В поясничном отделе позвоночника появляется кифоз (см.) — рахитический горб. В дальнейшем, когда ребенок начинает ходить, иногда присоединяются лордоз (см.), а в некоторых случаях — сколиоз (см.). В результате разрастания эпифизарного хряща и расширения метафизов у детей старше 6—8 месяцев наблюдаются утолщения эпифизов костей предплечья («рахитические браслеты») и голеней, фаланги пальцев также утолщаются, создавая так называемые «нити жемчуга». Кости нижних конечностей искривляются в виде буквы О (варусная деформация), реже — в виде буквы Х (вальгусная деформация). Почти всегда наблюдается плоскостопие. Таз деформируется довольно редко. В зависимости от тяжести рахитических явлений и времени их возникновения возможны самые разнообразные деформации нижних конечностей.

Поднадкостничные переломы при рахите

На рентгенограммах граница между эпифизом и диафизом трубчатых костей становится неровной, бахромчатой. Увеличивается щель между эпифизом и диафизом, эпифиз приобретает блюдцеобразную выгнутость.

Для рахита характерны изменения со стороны мышечно-связочного аппарата: вялость и дряблость мышц, разболтанность суставов. Больной ребенок в положении на спине легко притягивает ногу к голове, даже кладет стопу на плечо. Вследствие расхождения прямых мышц живота и дряблости живот как бы распластывается — лягушачий живот. Задерживается развитие костно-мышечной системы: дети начинают позже держать голову, сидеть, вставать и ходить; пассивные движения обычно вызывают у них отрицательную реакцию, по-видимому, за счет имеющейся у них повышенной чувствительности.

Деформация грудной клетки, снижение тонуса мышц, несколько вялые движения диафрагмы и изменения со стороны нервной системы нарушают легочную вентиляцию. В период разгара заболевания могут возникать одышка, ателектазы, легко развиться пневмония (см.). Также развиваются дистрофические изменения со стороны сердца — так называемое «рахитическое сердце» имеет расширенные вправо границы за счет увеличения сердечных полостей. Тоны сердца приглушены, пульс учащен, артериальное давление снижено.

При рахите тяжелой степени нарушено функциональное состояние печени и желудочно-кишечного тракта, страдают белковый и жировой обмен, имеется дефицит витаминов В1, В6, В5, А, Е, С. За счет нарушения двигательной и секреторной функции желудочно-кишечного тракта при рахите в период разгара отмечаются нарушения аппетита, активности ферментов в сторону снижения, отмечается неустойчивость стула. Возможны нарушения функции почек и эндокринных желез.

У большинства детей с рахитом II и III степени наблюдаются явления гипохромной анемии (см.), в генезе (происхождении) которой решающую роль играет дефицит железа и аминокислот.

Происходит нарушение иммунитета, что способствует развитию у детей с рахитом острых респираторных и желудочно-кишечных заболеваний. При исследовании крови выражены биохимические изменения: по сравнению с нормой снижается концентрация в сыворотке крови неорганического фосфора, увеличивается активность щелочной фосфатазы, уровень же кальция в сыворотке крови остается в пределах нормы или несколько снижается, уменьшается концентрация в крови лимонной кислоты, увеличивается выведение с мочой фосфатов, аммиака, некоторых аминокислот.

При снижении в крови ионизированного кальция могут возникнуть судороги. В периоде восстановления или остаточных явлений происходит обратное развитие симптомов, причем ликвидация основных клинических проявлений наступает иногда раньше нормализации биохимических показателей фосфорно-кальциевого обмена. В период репарации (выздоровления) у ребенка исчезают признаки активности рахита (симптомы нарушения состояния нервной системы, мягкость костей, мышечная гипотония, анемия (см.) и др.).

Период остаточных явлений диагностируется, как правило, у детей в возрасте 2—3 лет и старше, когда нет признаков активного рахита, лабораторных отклонений, а имеются только последствия перенесенного рахита II—III степени (деформация костей, изменение размеров печени и селезенки).

Развитие клинических проявлений у недоношенных детей имеет ряд особенностей. Признаки заболевания у них обнаруживаются намного раньше, чем у доношенных: на 4—6-й неделе жизни. Первым признаком является краниотабес, который считается патологическим симптомом лишь в тех случаях, когда уже имелось затвердение костей, а затем наступило размягчение (следует дифференцировать с псевдокраниотабесом — физиологической мягкостью костей за счет недостаточности первичного отложения кальция в кости).

Часто уже на 2-м месяце жизни появляются рахитические четки, а потливость — лишь на 3—4-м месяце; лягушачий живот регистрируется после 3-го месяца, а облысение — на 4—5-м месяце. У недоношенных детей при тяжелом течении болезни возможны поднадкостничные переломы по типу «зеленой веточки».

Вторичные рахиты

Среди вторичных рахитов, развивающихся у детей, нередко встречаются: печеночный рахит, рахит, сопровождающий судорожную терапию, рахит при гипофосфатазии, рахит при почечном тубулярном ацидозе и других нарушениях обмена веществ.

Печеночный рахит развивается при внепеченочной атрезии желчных путей, когда нарушение секреции желчных солей приводит к нарушению всасывания (абсорбции) витамина D и других жирорастворимых витаминов. Рахит может сопровождать гепатит (см.) новорожденных или вызывать повреждение клеток печени в результате того, что ребенок находился на искусственном вскармливании. Рахит, сопровождающий противосудорожную терапию, встречается у детей, длительно получающих противосудорожные препараты. Несмотря на адекватное поступление в организм витамина D, развивается дефицитный по кальцию рахит. Это происходит вследствие того, что противосудорожные препараты активируют печеночный цитохром, а провитамин D превращается в неактивные производные. Такое состояние возникает особенно часто при сочетании фенобарбитала и дифенина.

Для рахита при гипофосфатазии характерны искривление ног и низкорослость. Клинические проявления иногда спонтанно исчезают по мере созревания ребенка. Рентгенологическая картина заболевания сходна с первичным рахитом.

Диагностическим признаком иногда служит лишь снижение активной фосфатазы в сыворотке крови. Как механизм развития гипофосфатазия представляет собой наследственное заболевание, отмечающееся низкой активностью щелочной фосфатазы, приводящей к нарушению фосфорно-кальциевого обмена и почечной недостаточности.

Вторичный рахит, наступающий вследствие почечного тубулярного ацидоза, возникает у детей с хронической почечной недостаточностью из-за изменений минерального обмена и обмена веществ в кости.

Эти изменения приводят к нарушению всасывания кальция, повышенной функции паращитовидных желез, обызвествлению сосудов кожи и внутренних органов, нарушению образования в почках биологически активного витамина D. К ранним симптомам вторичного рахита относится замедление роста. Отставание в росте иногда происходит без рентгенологических изменений скелета. При прогрессировании процесса развиваются мышечная слабость, боли в костях, деформация костей, смещение эпифизов и переломы в области метафизов. Особенно заметны у детей искривления коленного сустава, выступающие лобные кости, патологические изменения роста зубов.

Диагностика и дифдиагностика

Для установления диагноза рахита, его периода и степени тяжести болезни прибегают, кроме оценки клинических проявлений, к биохимическому исследованию крови (содержание уровня кальция фосфора, цитратов, активность щелочной фосфатазы и др.). Рентгенологические исследования скелета, в первую очередь рентгенограмма запястий, помогают в диагностике рахита в период разгара болезни, в дальнейшем проводят рентгенологическое исследование и других костей скелета. Проводится также исследование мочи (реакция Сульковича) на содержание кальция.

Характерны рентгенологические изменения:

• расширение концов диафизов длинных костей;
• расширение реберно-хрящевых сочленений (рахитические четки);
• мягкий и выпуклый череп с боковым утолщением в большей степени, чем у доношенных;
• относительно большие размеры родничка вследствие плохого развития костей черепа;
• надломы (трещины) ребер и (или) длинных костей;
• выраженный остеопороз (см.) (разрежение) всех костей;
• гиперемия концов метафизов воспалительного генеза;
• отсутствие контурирования концов метафизов;
• признаки раннего заживления с развитием начальной линии кальциноза (см.).

В биохимическом анализе крови отмечаются: выраженное повышение показателей щелочной фосфатазы, низкое содержание фосфора в плазме и низкие или нормальные показатели содержания кальция в крови.

Иногда повышенный уровень щелочной фосфатазы является ранним указанием на наличие у недоношенного ребенка рахита.

Дифференциальную диагностику проводят с рахитоподобными заболеваниями: хондродистрофией, врожденной ломкостью костей, почечно-тубулярным ацидозом, фосфат-диабетом, болезнью Дебре—де Тони— Фанкони, гипотиреозом, болезнью Дауна (см.) и другими.

Лечение

Лечение рахита должно быть строго индивидуальным и зависит от степени тяжести, периода болезни и его течения, возраста ребенка, степени его доношенности, сезона года, климатических и материально-бытовых условий жизни ребенка.

Лечение этого заболевания комплексное и включает в себя организацию диетического и гигиенического режима; проведение специфического лечения; проведение физиотерапии (ультрафиолетовое облучение, диатермия мышц и костей, соляно-хвойные ванны и др.); проведение закаливающих мероприятий (максимальное пребывание на свежем воздухе, морские и солнечные ванны); лечебный массаж и гимнастику.

В организации питания при лечении рахита рекомендуется сбалансированная диета по содержанию белков, жиров и углеводов, преобладание продуктов, богатых витаминами и минеральными веществами, в частности кальцием, фосфором, магнием и т. д. Составлять рацион следует так, чтобы потребность в витамине D была минимальной. Следует ограничивать в питании каши и мучные изделия, своевременно вводить овощные и фруктовые соки, пюре.

К овощному пюре необходимо добавлять сваренный вкрутую желток, богатый жирорастворимыми витаминами и витаминами группы В, а также фосфором, кальцием, микроэлементами.

При искусственном вскармливании важно учитывать содержание витамина D в заменителях грудного молока — адаптированных молочных смесях.

Гигиенический режим, кроме соблюдения режима питания, включает в себя организацию сна, прогулок, физическое и психомоторное развитие ребенка, а также закаливающие процедуры.

Специфическое лечение витамин-D-зависимого рахита заключается в назначении витамина D и заменяющих его препаратов. Существует много рецептов лечебного назначения витамина D. Перорально эргокальциферол (витамин D2) назначают только при нарушениях всасывания.

При лечении рахита можно использовать терапевтический режим, при котором 2— 5 тыс. МЕ эргокальциферола назначают ребенку на протяжении 4—8 недель, а затем в профилактической дозе — по 400 МЕ в день до исчезновения клинических проявлений. В течение года допустимо лишь проведение одного терапевтического курса с последующей профилактически поддерживающей дозой.

Вторым способом назначения эргокальциферола может быть stoss-терапия (или толчковая терапия). Она заключается в назначении 400—600 тыс. МЕ для перорального приема в один или более (до 6) приемов витамина D2 в сутки. При отсутствии ощутимого клинического эффекта лечение повторяют через 10—30 дней. Однако второй способ чаще приводит к развитию гипокальциемии, поэтому его применение нефизиологично.

Пероральное применение эргокальциферола в терапии рахита требует постоянного контроля содержания уровня кальция в крови. Одновременно с витамином D2 не рекомендуется назначать препараты кальция, ультрафиолетовое облучение. Препараты кальция (глюконат кальция, глицерофосфат кальция) назначают только при имеющейся гипокальциемии, а ультрафиолетовое облучение — только после окончания терапевтического режима, спустя 1—2 месяца, главным образом в осенне-зимнее время.

В комплекс медикаментозного лечения рахита обязательно должны входить витамины (аскорбиновая кислота, витамины А, В1, В2, В6, В5, В15, Е), а также адаптогены, такие, как дибазол и глютаминовая кислота.

Недоношенным детям назначают цитратные смеси следующего состава: цитрат натрия — 3 г, лимонная кислота — 2 г, сироп простой — 20 мл, вода дистиллированная — до 200 мл; принимать по 1 ч. л. 3 раза в день. При лечении рахита у недоношенных детей также обычно повышают содержание минеральных веществ путем добавления 10—15 мл нейтрального фосфора на 100 мл молока (смеси); в случае внутривенной терапии добавляют фосфор во вводимую смесь. Детям, у которых отмечаются падения показателей содержания фосфора в сыворотке крови, а также нарастание активности щелочной фосфатазы (свыше 800 ЕД), показано дополнительное введение фосфора до того, как разовьется болезнь костей.

При рахите в период восстановления и при выраженных остаточных явлениях широко применяют физиопроцедуры: хлоридно-натриевые (соляные) ванны, аппликации парафина, торфа, песка (при выраженной гипотрофии мышц). В зависимости от сезона применяются ультрафиолетовое облучение, морские и солнечные ванны. Широко применяются лечебный массаж и гимнастика.

Ультрафиолетовое облучение проводится курсом из 15—20 сеансов, назначаемых через день с постепенным увеличением экспозиции. Первый сеанс назначают детям до 3 месяцев начиная с 1/8 биодозы, с 3 месяцев — с 1/4 биодозы, через каждые 2 сеанса увеличивают биодозу на 1/8 или 1/4. В разгар болезни курс повторяют через 2—3 месяца. Массаж и гимнастику применяют во все периоды, за исключением острой стадии.

Нежелательные эффекты при приеме витамина D возникают при чрезмерных дозах, например при ударном назначении витамина D, когда за 2—10 дней вводят курсовую дозу. Гипервитаминоз легко возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливании, перенесших родовую травму, при одновременном вскармливании смесями «Малыш», «Малютка», «Виталакт» и др., которые содержат в своем составе витамин D, а также у детей, чьи матери получали большие дозы витамина D.

При гипервитаминозе происходит интенсивное всасывание кальция из кишечника и рассасывание костей, в результате чего возникает гиперкальциемия, повреждаются клеточные мембраны и нарушаются функции различных органов (сердце, почки, печень). Нарушается нормальный транспорт ионов калия и магния через клеточные мембраны. Возникает дефицит ионов в тканях, что ведет к нарушению сократительной деятельности сердца, развитию сердечной недостаточности.

Для ликвидации гипервитаминоза витамина D большое значение имеет назначение витаминов А и Е, которые стабилизируют клеточные мембраны и блокируют проникновение кальция в ткани. Необходимо также назначение фуросемида, ускоряющего выведение кальция с мочой, и кальцитрина — препарата кальцитонина, препятствующего рассасыванию костной ткани. Одновременно назначают препараты, увеличивающие щелочные резервы, ликвидирующие ацидоз (натрия гидрокарбонат и т. д.), аспаркам, диету с ограничением кальция.

Профилактика

Антенатальная профилактика

Профилактику рахита надо начинать еще до рождения ребенка. Она заключается в назначении беременной женщине полноценного сбалансированного питания, обогащенного витаминами и микроэлементами, правильном чередовании труда и отдыха, соблюдении гигиенических норм и здоровом образе жизни, использовании естественных природных факторов (длительные прогулки). В последний триместр беременности (см.) для профилактики рахита у будущего ребенка показано ультрафиолетовое облучение, особенно если он приходится на осенне-зимнее время (10—15 сеансов). Рекомендован прием поливитаминных препаратов, куда обязательно должен входить витамин D (гендевит, «Матерна» и др.). Минимальная суточная

потребность беременной в витамине D — 500 МЕ эргокальциферола. При неблагоприятных бытовых и геофизических условиях в последние 2 месяца беременности доза витамина D может быть увеличена до 1000 МЕ в день.

Постнатальная профилактика

Профилактика начинается с первых дней жизни: борьба за естественное вскармливание с дальнейшим своевременным введением желтка, соков и прикормов, закаливание, массаж и гимнастика, максимальное пребывание на свежем воздухе.

Специфическую профилактику витамином D следует проводить с осторожностью, чтобы не вызывать передозировки.

Недоношенным детям витамин D назначают с 2—3-недельного возраста в дозе 500 МЕ в день и проводят лечение круглогодично в сочетании с поливитаминами (С, В1, В2, В5 и т. д.). Назначение витамина D должно сочетаться с назначением ультрафиолетового облучения (15—20 сеансов в год в осеннезимний период). При неблагоприятных условиях доза витамина может быть увеличена до 800—1000 ЕД (не более 1600 МЕ), но только при нахождении ребенка в неонаталогическом отделении; при выписке из него доза уменьшается до 400—500 МЕ.

Недоношенные дети, находящиеся на грудном вскармливании, с целью профилактики рахита с первых дней жизни дополнительно должны получать фосфор; находящимся на искусственном вскармливании рекомендованы молочные смеси, обогащенные фосфором. Рекомендуется также дополнительное обогащение грудного молока (или адаптированной смеси) кальцием в количестве 20—40 мг на 100 мл.

Доношенным детям, получающим адаптированные молочные смеси, куда входит термостабильный витамин D2, специфическую профилактику витамином D не проводят.