ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ — Медицинский справочник
Содержание страницы
Определение
Острая антропонозная болезнь с механизмом заражения через переносчика, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии (отсутствия температуры), увеличением печени и селезенки. В настоящее время в нашей стране не регистрируется.
Впервые это заболевание было описано Ратти в 1739 г. под названием «пятидневная лихорадка с возвратами». В 1808 г. О. Обермейер открыл возбудителя болезни, отнеся его к группе спирохет. Этиологическая роль спирохет Обермейера при возвратном тифе была доказана в опытах самозаражения Г. Н. Мниха (1874 г.), О. О. Мочутковского (1875 г.) и И. И. Мечникова (1881 г.). При этом было высказано предположение о передаче возбудителя через укус кровососущего насекомого, в частности вши. В 1912 г. в Тунисе Ш. Николь и А. Блайрот (1912 г.) доказали роль вши в передаче возбудителей болезни.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель болезни — спирохета, относящаяся к роду боррелий и имеющая извитое спиралевидное тело длиной 20—40 мкм. Во внешней среде боррелии неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры.
Тиф возвратный эпидемический — инфекция, передающаяся при контакте с больным человеком. Единственным источником возбудителя является больной человек, в крови которого находятся боррелии. Переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вошь, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается, втирая в кожу раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года. В прошлом эпидемии возвратного тифа были неизбежными спутниками войн и социальных потрясений.
В настоящее время случаи болезни сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки.
Патогенез и патанатомия
После размножения внедрившихся боррелий возникают боррелиемия и токсемия (проникновение в кровь возбудителя и его токсинов), определяющие начало клинических проявлений болезни.
Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженные тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходит поглощение специальными клетками и разрушение боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и центральной нервной системе. Через определенное время они, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. Патологические изменения наиболее четко выражены в селезенке, печени, костном мозге. Селезенка значительно увеличена, переполнена кровью, в ней определяются многочисленные некрозы (очаги омертвения), а иногда и инфаркты (см.). Печень увеличена, в ее ткани обнаруживаются очаги омертвения. Мелкие очаги омертвения имеются и в костном мозге. В почках отмечается картина паренхиматозного нефрита (см.). В миокарде выявляются дистрофические изменения и очаги омертвения. В головном мозге, особенно в стволовой его части и мозговых оболочках, наблюдаются кровоизлияния.
Клиническая картина
Инкубационный период составляет 7— 8 ней. В клинике заболевания характерно чередование лихорадочных приступов с периодами апирексии. Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. Заболевание начинается внезапно, с озноба, температура повышается до 39—40 ° С. Беспокоят мучительные головные и мышечные боли, бессонница. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, по ходу нервов и в области суставов. Аппетит отсутствует, бывают тошнота и рвота (см.).
В первые дни болезни возникают боли в левом подреберье, обусловленные увеличением селезенки. У многих больных одновременно увеличивается печень, развивается желтуха (см.). Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период продолжительностью 7—14 дней, вслед за которым возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабость.
При первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей или неправильной. Во время приступа наблюдаются покраснение лица и конъюнктив, инъекция склер, появление петехий, крупнопятнистых элементов.
К концу приступа выражена желтушность кожи и склер. Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются учащение сердцебиения, глухость сердечных тонов, снижение артериального давления. В легких вследствие вторичной инфекции отмечаются бронхиты (см.), пневмония (см.), сухой плеврит (см.). В моче обнаруживаются повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты.
Во время приступов уменьшается мочевыделение, а после приступа наблюдается его повышение. В ряде случаев развивается менингит (см.) с характерным симптомокомплексом, в спинномозговой жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов. Гемограмма характеризуется увеличением количества нейтрофильных лейкоцитов. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия (см.).
Осложнениями возвратного эпидемического тифа являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, спонтанные аборты (см.). Наблюдаются пневмонии (см.), плевриты (см.), абсцессы (см.) селезенки, флегмоны (см.), обусловленные присоединением болезнетворной микрофлоры. Отмечены поражения глаз (ириты (см.), иридоциклиты (см.)), ушей (отиты (см.)), суставов и хрящей. При своевременном рациональном лечении смертность не превышает 1%.
Диагностика и дифдиагностика
Диагноз устанавливается на основании выявления характерного симптомокомплекса в виде острых приступов лихорадочного заболевания с быстрым увеличением печени и селезенки, выраженным общетоксическим синдромом, появлением рецидивов лихорадки у больных из эпидемического очага инфекции.
Специфическая диагностика включает обнаружение боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на высоте лихорадочной реакции. Серодиагностика не нашла применения. В очагах используют метод биопроб, заражают белых мышей и крыс боррелиями Обермейера.
Дифференциальный диагноз проводится с малярией (см.), гриппом (см.), брюшным и сыпным тифом (см.), эндемическим возвратным тифом (см.), сепсисом (см.).
Лечение и профилактика
Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой. Проводится лечение пенициллином (по 2—3 млн EД в сутки), тетрациклином (2 г в сутки), эритромицином (0,8—1 г в сутки) в течение 5—7 дней. В зависимости от течения болезни применяют дезинтоксикационную терапию, проводят лечение осложнений. Разрыв селезенки требует срочного оперативного лечения.
Больные и подозрительные на это заболевание лица подлежат госпитализации. Во время эпидемий осуществляется выявление и госпитализация всех лихорадящих больных. Вещи больных подвергаются камерной дезинфекции. Контактные лица подвергаются санитарной обработке, за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневным измерением температуры в течение 25 дней.