ТАХИКАРДИЯ — Медицинский справочник

Определение

Тахикардия — это увеличение частоты сердечных сокращений (для детей старше 7 лет и для взрослых в покое — свыше 90 ударов в минуту). Тахикардия у детей определяется с учетом возрастной нормы сердечных сокращений; у новорожденных в норме она составляет 120—140 в минуту, а к 5—6 годам снижается до 90 ударов в минуту. Различают физиологическую и патологическую тахикардию.

Этиология и патогенез

Физиологическая тахикардия

Под физиологической тахикардией понимают увеличение частоты сердечных сокращений под влиянием некоторых воздействий при отсутствии патологических изменений сердечно-сосудистой системы. Источником ритма сердца при физиологической тахикардии является синусно-предсердный узел.

Физиологическая тахикардия возникает при физической нагрузке, эмоциональном напряжении, под влиянием различных факторов внешней среды (высокая температура воздуха, кислородная недостаточность), при резком переходе в вертикальное положение (ортостатическая тахикардия), глубоком вдохе, после приема чрезмерного количества пищи и возбуждающих напитков. Встречается тахикардия конституциональная — постоянная тахикардия, присущая некоторым практически здоровым людям, преимущественно астенического телосложения; бывает тахикардия, наблюдаемая при некоторых поражениях центральной нервной системы (например, при синдроме Пейджа), и тахикардия, обусловленная воздействием некоторых гормонов (тироксин, катехоламины).

К физиологической относится тахикардия в результате действия некоторых лекарственных средств (группа атропина, симпатомиметики, кортикостероиды, артериолярные вазодилататоры и др.).

Патологическая тахикардия

Причинами патологической тахикардии могут быть экстракардиальные (внесердечные) заболевания и различные поражения сердечно-сосудистой системы.

Тахикардия при экстракардиальной патологии чаще носит номотопный характер (синусовая тахикардия, обусловленная повышенной активностью синусно-предсердного узла), а при заболеваниях сердца тахикардия нередко бывает гетеротопной, т. е. обусловленной импульсами, поступающими из очага возбуждения, расположенного вне основного номотопного водителя ритма, или патологической циркуляцией волны возбуждения по миокарду. Гетеротопная тахикардия может быть в свою очередь суправентрикулярной (предсердная и атриовентрикулярная) или желудочковой. Патологическая тахикардия возникает вследствие рефлекторных воздействий (при поражении бронхов, кожи, брюшины, слизистых оболочек), тиреотоксикоза (см.), острой кровопотери, анемии (см.), острых болевых приступов (например, почечная колика (см.)), неврозов (см.), органических поражений подкорковых структур и диэнцефальной области (структур промежуточного мозга), раздражения симпатического нервного ствола (инфекция, опухоли (см.)), аффективных психозов. Чаще всего патологическая тахикардия возникает при различных поражениях сердечно-сосудистой системы (ревматизм (см.), миокардиты (см.), пороки сердца (см.), инфаркт миокарда (см.), кардиосклероз (см.), легочное сердце, недостаточность кровообращения (см.) различного происхождения).

Как физиологическая, так и патологическая тахикардия может быть постоянной (при хронических анемиях (см.), алкоголизме (см.), тиреотоксикозе (см.), недостаточности кровообращения (см.)).

Синусовая тахикардия (номотопная) часто встречается при различной экстракардиальной патологии: неврозах (см.), как проявление расстройств при поражениях подкорковых узлов инфекционным процессом, поражении диэнцефальной области, тиреотоксикозе (см.), высокой температуре, раздражении симпатического нервного ствола каким-нибудь патологическим процессом (опухоль (см.), лимфома (см.)). Нередко синусовая тахикардия наблюдается и при кардиальной патологии. Она обычно является одним из механизмов компенсации при недостаточности кровообращения различного происхождения, но может быть и проявлением интоксикации миокарда при инфекциях (миокардиты (см.), септический эндокардит (см.), передозировка сердечных гликозидов). Гетеротопная тахикардия в большинстве случаев — проявление органических поражений миокарда, но может быть обусловлена и различными инфекциями и интоксикациями, в том числе передозировкой сердечных гликозидов. К возникновению тахикардии ведет один из двух основных электрофизиологических механизмов — повышение автоматизма и повторный ход возбуждения.

Под повышением автоматизма понимают увеличение скорости развития медленной диастолической деполяризации в клетках синусового узла и быстрое достижение его пороговой величины, необходимой для возникновения распространяющегося возбуждения в сердце. Эктопический очаг, где генерируются импульсы, создается под влиянием различных факторов (воспаление, изменение кислотности и состава электролитов, кислородная недостаточность, нервные воздействия). Частота этих импульсов обычно значительно выше частоты импульсов, исходящих из синусового узла. В результате эктопический центр становится водителем ритма. Этот механизм наблюдается при гетеротопной тахикардии — непароксизмальной (предсердной и узловой), медленной желудочковой (ускоренный идиовентрикулярный ритм).

Клиническая картина и лечение

При синусовой тахикардии симптомы часто отсутствуют или выражены незначительно (сердцебиение, чувство тяжести или боли в области сердца), начало и конец тахикардии при приступообразной форме постепенные, ритм правильный, с частотой сердечных сокращений 100—150 ударов в минуту. При выслушивании I тон усилен и может быть расщеплен; II тон ослаблен. Существовавшие ранее шумы обычно ослабевают и даже исчезают.

Непароксизмальная узловая тахикардия встречается при тяжелых заболеваниях (свежий инфаркт миокарда (см.), кардиосклероз (см.), миокардиты (см.), врожденные и приобретенные пороки сердца (см.)); изредка наблюдается при отсутствии органических поражений сердца. Примерно в половине случаев связана с интоксикацией сердечными гликозидами.

Клиническая картина определяется симптомами основного заболевания или интоксикации сердечными гликозидами. Непароксизмальная желудочковая тахикардия возникает при снижении функции синусового узла и повышении автоматизма желудочков, что характерно для интоксикации препаратами наперстянки, острого инфаркта миокарда (см.), недостатка калия.

Диагноз тахикардии может быть поставлен уже при исследовании пульса. Однако этого совершенно недостаточно, так как терапия основывается на форме тахикардии. Поэтому обязательна регистрация ЭКГ в 12 общепринятых отведениях. Нередко и это исследование не позволяет идентифицировать форму тахикардии. По данным ЭКГ обычно можно отличить наджелудочковую тахикардию от желудочковой, что имеет решающее значение в выборе методов лечения.

Эктопический предсердный ритм (непароксизмальная предсердная тахикардия) характеризуется в отличие от синусовой наличием на ЭКГ предсердного зубца Р измененной формы.

Лечение направлено в первую очередь на устранение основного патологического процесса (ревматизм (см.), миокардит (см.) и др.). Не менее важна и коррекция обменных нарушений — назначение (или отмена) препаратов калия, противоболевых (при ишемической болезни сердца (см.)) и противовоспалительных средств. При явлениях интоксикации сердечными гликозидами необходима срочная их отмена, так как возможна фибрилляция (трепетание) желудочков. Синусовая тахикардия, не нарушающая кровообращение и хорошо переносимая субъективно, медикаментозной терапии не требует. Запрещается назначать симпатомиметики; противопоказаны возбуждающие напитки (крепкий чай, кофе, алкоголь), острая пища. При неврогенной тахикардии назначают седативные средства (седуксен, мепробамат и др.). При гиперкинетическом синдроме хороший эффект дают бета-блокаторы. При сердечной недостаточности (см.) показаны сердечные гликозиды. В случае непароксизмальной узловой тахикардии отменяют сердечные гликозиды и назначают препараты калия в оптимальной дозе. Однако лечение главным образом должно быть направлено на основной патологический процесс.

Из желудочковых тахикардий наиболее часто встречается пароксизмальная тахикардия — внезапное и чаще всего резкое учащение сердечной деятельности. Различают наджелудочковую пароксизмальную тахикардию (возникает выше разветвления пучка Гиса) и желудочковую. В клинической практике чаще встречается наджелудочковая пароксизмальная тахикардия.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия возникает вследствие появления высокоактивного эктопического очага либо возвратного возбуждения по малому или большому кругу. Исходя из механизма возникновения, различают эктопическую (предсердную) и возвратную наджелудочковую пароксизмальную тахикардию.

Предсердная эктопическая тахикардия встречается как у здоровых лиц, так и у больных с различной патологией сердца (кардиомиопатия (см.), инфаркт миокарда (см.), легочное сердце). К возникновению предсердной эктопической тахикардии предрасполагают токсическое воздействие сердечных гликозидов и гипокалиемия.

Субъективные ощущения менее выражены, чем при наджелудочковой пароксизмальной тахикардии, из-за возвратного возбуждения, так как ее частота чаще всего меньше. В некоторых случаях при выслушивании можно констатировать более или менее выраженную временную аритмию (см.) сердца. У больных с выраженной патологией сердца предсердная эктопическая тахикардия может способствовать развитию сердечной недостаточности (см.) (например, у больных острым инфарктом миокарда (см.)).

Предсердная пароксизмальная тахикардия характеризуется строгой ритмичностью, наличием на ЭКГ неизмененных желудочковых комплексов, перед которыми может быть заметен слегка деформированный зубец Р. Нередко предсердная тахикардия сопровождается нарушением предсердно-желудочковой и внутрижелудочковой проводимости, чаще — правой ножки пучка Гиса. Предсердножелудочковая тахикардия отличается наличием отрицательного зубца Р, который может располагаться возле комплекса QRST или (чаще) накладываться на него. Ритм строго регулярный. Возможны нарушения внутрижелудочковой проводимости. Различить по ЭКГ предсердную и предсердно-желудочковую тахикардии не всегда возможно. Иногда у таких больных вне пароксизма на ЭКГ регистрируются экстрасистолы, возникающие на том же уровне.

Желудочковая тахикардия характеризуется значительной деформацией комплекса QRST. Предсердия могут возбуждаться независимо от желудочков, в правильном ритме, но зубец Р трудно различим. Форма и амплитуда комплекса QRST и контур изоэлектрической линии слегка меняются от цикла к циклу, ритм обычно не является строго правильным. Эти особенности отличают желудочковую тахикардию от наджелудочковой с блокадой ножки пучка Гиса. Иногда в течение нескольких дней после пароксизма тахикардии на ЭКГ регистрируются отрицательные зубцы Т, реже со смещением сегмента ST — изменения, обозначаемые как посттахикардиальный синдром. Такие больные нуждаются в наблюдении и исключении у них мелкоочагового инфаркта миокарда (см.).

Пароксизм тахикардии обычно ощущается как приступ сердцебиения с отчетливым началом и окончанием продолжительностью от нескольких секунд до нескольких дней. Наджелудочковые тахикардии нередко сопровождаются другими проявлениями вегетативной дисфункции — потливостью, обильным мочеиспусканием в конце приступа, усилением перистальтики кишечника, небольшим повышением температуры тела. Затянувшиеся приступы могут сопровождаться слабостью, обмороками (см.), неприятными ощущениями в области сердца, а при наличии заболевания сердца — стенокардией (см.), появлением или нарастанием сердечной недостаточности (см.). Общей для разных видов наджелудочковой тахикардии является возможность хотя бы временной нормализации ритма при массаже области каротидного синуса. Желудочковая тахикардия наблюдается реже и почти всегда связана с заболеванием сердца. Она не отвечает на массаж каротидного синуса и чаще приводит к нарушению кровоснабжения органов и сердечной недостаточности (см.). Желудочковая тахикардия, особенно в остром периоде инфаркта миокарда (см.), может быть предвестником мерцания желудочков.

Во время приступа необходимо прекратить нагрузку, важно успокоить больного, использовать, если необходимо, седативные средства. Надо исключить сравнительно редкие особые ситуации, когда пароксизм тахикардии связан с интоксикацией сердечными гликозидами или со слабостью синусового узла; таких больных следует сразу госпитализировать в кардиологическое отделение. При наджелудочковой тахикардии в первые минуты приступа необходимы стимуляция блуждающего нерва — энергичный массаж области каротидного синуса попеременно справа и слева, вызывание рвотных движений, давление на брюшной пресс или глазные яблоки. Иногда приступ прекращается задержкой дыхания, натуживанием, определенным поворотом головы и другими приемами. Из медикаментозных средств назначают 40—60 мг пропранолола, внутривенное введение верапамила (2—4 мл 0,25 %-ного раствора), новокаинамид — 5—10 мл 10 %-ного раствора. Эти препараты надо вводить медленно, в течение нескольких минут, постоянно контролируя артериальное давление. У некоторых больных эффективен дигоксин, вводимый внутривенно (если больной не получал сердечные гликозиды в ближайшие дни перед приступом).

Лечение желудочковой тахикардии следует проводить в стационаре. Наиболее эффективно внутривенное введение лидокаина по 75 мг внутривенно с повторным введением по 50 мг каждые 5—10 мин под контролем ЭКГ и артериального давления (общая доза — 200—300 мг). Как при наджелудочковой, так и при желудочковой тахикардии эффективным может оказаться прием 50—75 мг этацизина (суточная доза — 75—250 мг), при желудочковой тахикардии эффективен этимозин в дозе 100—200 мг (суточная доза — 1400—1200 мг). При тяжелом состоянии больного, связанном с тахикардией, нельзя откладывать электроимпульсное лечение.

После пароксизма тахикардии показан прием противоаритмических средств в малых дозах для профилактики рецидива; лучше для этого применять внутрь препарат, который снял пароксизм.

Обнадеживающие результаты получены при оперативном лечении — иссечении эктопического очага или рассечении проводящих путей при их патологии.