ТИФ БЛОШИНЫЙ ЭНДЕМИЧЕСКИЙ — Медицинский справочник
Содержание страницы
Определение
Эндемический сыпной тиф (синонимы: крысиный риккетсиоз, сыпной тиф) — острая инфекционная болезнь, обусловленная риккетсиями Музера, характеризуется доброкачественным течением с появлением на коже розеолезно-папулезной сыпи.
Эндемический сыпной тиф в течение длительного времени отождествлялся с сыпным тифом и другими риккетсиозами (см.). Как самостоятельная болезнь, впервые описан в 1922 г., в 1928 г. Г. Музером выделен возбудитель. В 1931 г. был обнаружен возбудитель у блох, снятых с крыс в очаге болезни в Балтиморе. В этом же году Музер выделил риккетсии из мозга крыс.
Этиология и эпидемиология
Возбудитель блошиного сыпного тифа имеет кокковидную или палочковидную форму. По своим морфобиологическим свойствам сходен с риккетсиями Провачека. К числу его особенностей следует отнести способность к интенсивному размножению в поражаемых клетках.
По сравнению с риккетсиями Провачека риккетсии Музера обладают меньшим полиморфизмом (разнообразием). Различия этих родственных микроорганизмов обусловлены типоспецифическим термолабильным антигеном, выявление которого лежит в основе их серологической дифференциации.
Эндемический сыпной тиф относится к риккетсиозам, передающимся человеку от животных. Естественным носителем возбудителя в природе являются грызуны — крысы, мыши и их внешние паразиты — блохи и гамазовые клещи. В организме риккетсии сохраняются до 16,5 месяца, в организме мышей — свыше 3 месяцев. Кошки, поедая инфицированных грызунов, могут заразиться блошиным риккетсиозом.
У грызунов риккетсии Музера выделяются во внешнюю среду с мочой. Основными переносчиками заболевания являются крысиные блохи. У зараженных блох риккетсии размножаются в кишечнике и выделяются с испражнениями. В сухих фекалиях блохи риккетсии Музера сохраняются до 40 дней.
Переносчиком риккетсий служит и крысиный клещ. У клещей наблюдается трансовариальная (через яйца, от поколения к поколению) передача риккетсий Музера. Заражение человека блошиным тифом обычно происходит при втирании в поврежденную кожу и слизистые оболочки инфицированных фекалий насекомых; при вдыхании воздуха, содержащего аэрозоль из инфицированных фекалий блох; через продукты, загрязненные мочой инфицированных грызунов.
Допускается возможность заражения человека через укус гамазовых клещей, паразитирующих на грызунах. Через укус зараженных блох человеку риккетсии не передаются. Среди людей эндемический сыпной блошиный тиф наблюдается круглогодично, с подъемом заболеваемости в летне-осеннее время. Заболеванию подвержены все возрастные группы. От человека к человеку возбудитель не передается.
Эндемический сыпной тиф широко распространен в тропических странах. В России в настоящее время не встречается.
Патогенез и патанатомия
Сходством биологических свойств риккетсий Музера и Провачека, по-видимому, объясняется общность патоморфологической картины и механизма развития эндемического риккетсиоза и эндемического сыпного тифа. Ввиду редких смертельных исходов патологическая анатомия эндемического сыпного тифа изучена недостаточно.
Клиническая картина
Инкубационный период в среднем составляет 5—15 дней. Начало болезни чаще острое, с появлением головной боли, суставных и мышечных болей, озноба. Подъем температуры может быть быстрым или постепенным и достигает 38—40 °С к концу первой недели заболевания. Температура постоянного или ремиттирующего типа. Длительность лихорадки — около 2 недель. Сыпь появляется чаще на 4—7-й день болезни (у 1/4 больных она отсутствует) и локализуется на груди, животе, лице, конечностях, ладонях и подошвах. Такая локализация сыпи отличает эндемический блошиный сыпной тиф от эпидемического.
Сыпь в начале болезни розеолезная или макулезная; диаметр элементов от 2 до 5 мм. Позднее она трансформируется в макуло-папулезную или папулезную. Сыпь держится 7—10 дней; исчезая, она не оставляет пигментации. Нервная система у большинства больных поражается незначительно. Статус тифозус, бред (см.), менингеальные явления наблюдаются редко. Поражения сердечнососудистой системы проявляются понижением артериального давления и наклонностью к бронхоспазму. Могут выявляться явления бронхита (см.). Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме сначала определяется лимфопения, а затем повышение лейкоцитов и лимфоцитов. Осложнений и рецидивов заболеваний не наблюдается. Прогноз благоприятный.
Диагностика и дифдиагностика
Распознавание эндемического блошиного тифа основано на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. При клинической дифференциальной диагностике этих двух форм следует учитывать сроки возникновения, характер и локализацию сыпи: при блошином сыпном тифе возможно более позднее появление высыпаний розеолезно-папулезного характера и локализация их не только на коже туловища, но и на лице, ладонях и подошвах.
Достоверное распознавание эндемического блошиного тифа возможно только при лабораторном обследовании больных. Серологическая дифференциация возможна с конца первой недели заболевания при параллельной постановке реакции агглютинации (РА) и РСК (реакции связывания комплемента) с антигенами из риккетсий Музера и Провачека. Диагноз учитывается при получении титров антител в реакции с антигеном риккетсий Музера в более высоких разведениях (в 2—8 раз), чем титры в реакции с антигеном из риккетсий Провачека.
Лечение
При лечении больных эндемическим (блошиным) сыпным тифом применяются антибиотики (тетрациклин по 0,3—0,4 г × 3 раза в сутки). Лечение антибиотиками продолжается в течение всего лихорадочного периода и еще двух суток после нормализации температуры.
Больной блошиным сыпным тифом не заразен для окружающих и обязательной госпитализации не подлежит. Профилактические мероприятия направлены на уничтожение источников инфекции — крыс, мышей и их наружных паразитов. Для этого производят дератизацию и дезинфекцию. К мерам профилактики относится и охрана пищевых продуктов от загрязнения выделениями грызунов. При широком распространении инфекции целесообразна вакцинация в очаговых районах с использованием убитой вакцины из риккетсий Музера.