ТОКСОПЛАЗМОЗ — Медицинский справочник

Определение

Токсоплазмоз — это паразитарная болезнь, вызываемая простейшими и характеризующаяся поражением нервной и лимфатической системы, глаз, скелетных мышц и миокарда. Различают приобретенный и врожденный токсоплазмоз.

Возбудитель токсоплазмоза был впервые выделен от кролика итальянскими учеными, а в 1908 г. французские исследователи Ш. Николь и Л. Мансо в Тунисе обнаружили его у грызунов. В России первая обстоятельная работа по токсоплазмозу была опубликована В. Л. Якимовым в 1912 г., после обнаружения этого заболевания у собак. Важные исследования по токсоплазмозу людей и животных проведены американскими вирусологами. Американские исследователи наблюдали несколько случаев врожденного и приобретенного токсоплазмоза у людей. Систематическое изучение проблемы токсоплазмоза в нашей стране было начато в 1954 г. в лаборатории З. Засухина, по инициативе академика Е. И. Павловского.

Этиология

Возбудитель токсоплазмоза — строго внутриклеточный паразит, относится к тканевым цистообразующим кокцидиям. Форма тела возбудителя зависит от фазы развития. Длина тела — 4—7 мкм, ширина — 2—4 мкм. Токсоплазмы — облигатные внутриклеточные паразиты, размножающиеся в клетках путем деления. Размножающиеся паразиты заполняют пораженные клетки, плотно прилегая друг к другу. Такие скопления паразитов называются псевдоцистами. Они не имеют собственной оболочки. Пораженные клетки разрушаются, освободившиеся токсоплазмы проникают в здоровые клетки, где вновь формируются псевдоцисты. Развитие токсоплазм происходит со сменой хозяев. Окончательные хозяева токсоплазм — кошки и другие представители семейства кошачьих, промежуточные — млекопитающие дикие животные, свиньи, овцы, человек и птицы.

В процессе развития токсоплазм установлены следующие фазы: внекишечная тканевая фаза — бесполое размножение токсоплазм в различных тканях промежуточных хозяев; кишечная фаза — бесполое размножение и половое размножение токсоплазм в клетках эпителия слизистой оболочки кишечника окончательных хозяев; фаза спорогонии (деление оплодотворенной клетки), которая начинается в просвете кишечника окончательных хозяев и заканчивается в окружающей среде. После заражения через рот токсоплазмы в эпителиальных клетках пищеварительного тракта размножаются путем множественного деления, или шизогонии (деления ядра с образованием дочерних клеток) с образованием мерозоитов. В дальнейшем одна часть мерозоитов преобразуется в мужские половые клетки (микрогаметы), другая — в женские (макрогаметы). В результате слияния гамет — внеклеточно или в клетках хозяина — формируются ооцисты (оплодотворенные клетки), заключенные в собственную плотную оболочку.

Ооцисты, выделенные с фекалиями в окружающую среду, могут сохранять жизнеспособность длительное время. При соответствующих температуре и влажности воздуха и доступе кислорода в каждой ооцисте через несколько дней образуются по две спороцисты с четырьмя спорозоитами. Такие ооцисты приобретают способность к заражению. Истинные цисты могут образовываться и во внутренних органах при хроническом токсоплазмозе. Они либо подвергаются обызвествлению, либо разрушаются с выходом токсоплазм и проникновением их в здоровые клетки, что влечет за собой рецидив заболевания. Токсоплазмы в стадии трофозоитов неустойчивы к действию термических и некоторых химических агентов. Они быстро погибают при нагревании до 55 °С и в течение 5—10 мин от воздействия 50%-ного спирта, 1%-ного раствора фенола, 2%-ного раствора хлорамина.

Эпидемиология

Токсоплазмоз встречается на всех материках в странах с различными климато-географическими условиями. Это объясняется тем, что источниками заражения служат многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, среди которых возникают значительные эпизоотии (эпидемии у животных). Известны антропоургические (вблизи человеческого жилья) и природные очаги токсоплазмоза. В антропоургических очагах источниками заражения служат сельскохозяйственные и домашние животные, а также домовые грызуны. Особое значение придается кошкам, в организме которых происходит половой цикл развития возбудителя, выделяемого с фекалиями в окружающую среду в виде ооцист, обладающих высокой устойчивостью. Кошки и другие представители семейства кошачьих являются единственными окончательными хозяевами токсоплазм. При отсутствии окончательного хозяина в естественных природных условиях циркуляция возбудителя долго продолжаться не может.

Ооцисты, выделяемые кошками с испражнениями, в течение многих месяцев сохраняются в почве. Заражение происходит при попадании цист в пищеварительный тракт при употреблении сырого мясного фарша или недостаточно обработанного термически мяса овец, свиней, кроликов. Заражение осуществляется и при попадании в пищеварительный тракт ооцист, выделенных кошками (при загрязнении рук почвой, песком) или при прямом контакте с кошками. Человек, как и другие промежуточные хозяева, для окружающих не опасен, однако свежее заражение во время беременности (см.) может привести к внутриутробному заражению плода. Сезонность заболеванию не свойственна, оно регистрируется в любое время года; более восприимчивы лица молодого возраста, а у людей старше 60 лет токсоплазмоз встречается крайне редко.

Патогенез и патанатомия

Из места внедрения возбудитель заносится макрофагами в лимфатическую систему, вызывая развитие лимфаденита (см.). При распространении процесса, который сопровождается поступлением возбудителя в кровь (паразитемия), токсоплазмы разносятся по всему организму и фиксируются в различных органах и тканях (в нервной системе, глазах, печени, селезенке, лимфатических узлах, скелетных мышцах, миокарде) с образованием в них внутриклеточных скоплений и формированием цист. Последние могут сохраняться в организме десятки лет или пожизненно. В нервной системе, мышцах образуются очаги омертвения с последующей их кальцификацией и формированием петрификатов (участков обызвествления).

Рентгенография черепа больного токсоплазмозом

Важное значение в механизме развития заболевания имеет аллергическая перестройка организма.

Патологоанатомические изменения при приобретенном токсоплазмозе изучены недостаточно. Наиболее постоянно поражается лимфатическая система, прежде всего задние, подчелюстные, подмышечные, паховые и брыжеечные лимфатические узлы. При этом лимфатические узлы увеличены в размерах за счет гиперплазии (усиленного разрастания). Селезенка поражается реже, возможна ее умеренная гиперплазия. Характерно поражение печени — гепатит (см.) с холестазами, мелкие участки омертвения и милиарные (просовидные, размером с просяное зерно) гранулемы. Отмечены воспалительные изменения и в желчных путях. Типично поражение мышц, прежде всего икроножных, бедра, нижней половины спины. Головной мозг при приобретенном токсоплазмозе поражается в меньшей степени, чем при врожденном. При этом обнаруживаются мелкие очаги омертвения. В тяжелых случаях отмечаются морфологические изменения, характерные для энцефалита (см.) или менингоэнцефалита. Поражение глаз характеризуется очагами омертвения, продуктивным воспалением сетчатки и сосудистой оболочки.

Клиническая картина

В зависимости от механизма заражения различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз. По течению он может быть острым, хроническим и скрытым.

Приобретенный токсоплазмоз

Приобретенный токсоплазмоз можно разделить на следующие клинические формы: острый, хронический и скрытый. Последняя форма подразделяется на первично скрытую, без каких-либо клинических проявлений, которая редко дает обострения, и на вторично скрытую, при которой нередко отмечаются резидуальные (остаточные) проявления (кальцификаты, рубцы после хориоретинита, снижение зрения и др.). Эта форма чаще дает обострения.

Острый токсоплазмоз — редкая форма заболевания, может протекать в распространенной тяжелой форме, характеризующейся острым началом, лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, увеличением печени и селезенки, развитием миокардита (см.). Часто появляются полиморфная розеолопапулезная кожная сыпь и тяжелые поражения центральной нервной системы (энцефалит (см.), менингоэнцефалит). Энцефалит всегда выявляется на фоне других признаков генерализованного (распространенного) токсоплазмоза, что помогает распознаванию заболевания. Эта форма токсоплазмоза протекает тяжело, часто со смертельным исходом. У большей части больных острый токсоплазмоз протекает с маловыраженной симптоматикой (слабость, недомогание, мышечные боли, неврастенические реакции). Диагноз устанавливается с трудом. Болезнь заканчивается в большинстве случаев выздоровлением.

Хронический токсоплазмоз — длительное вялотекущее заболевание, при котором отмечаются повышенная температура, симптомы хронической интоксикации, на фоне которых появляются множественные органные поражения нервной системы, глаз, миокарда, мышц. Заболевание начинается постепенно. Больные жалуются на общую слабость, снижение аппетита, нарушение сна, раздражительность, головную боль, снижение памяти, сердцебиение и боли в мышцах и суставах, иногда — нарушение зрения. Частый симптом — генерализованный лимфаденит (см.). Отмечается увеличение печени и селезенки. Частым проявлением токсоплазмоза является специфический миозит (см.). Отмечаются боли в мышцах, в толще которых прощупываются болезненные уплотнения. Часто поражается сердечно-сосудистая система, что проявляется снижением артериального давления, нарушениями ритма сердца, учащением сердцебиения, миокардитом (см.). Органы дыхания страдают редко. Изменения нервной системы довольно многообразны. В патологический процесс чаще вовлекается центральная нервная система. Иногда это проявляется в виде умеренно выраженных невротических симптомов (эмоциональная неустойчивость, снижение работоспособности, раздражительность, мнительность), развиваются тяжелые неврозы (см.) по типу истерии (см.), часто бывают диэнцефальные расстройства. Наблюдаются вегетососудистые нарушения. Часто отмечается поражение глаз — хориоретинит, увеит (см.), прогрессирующая близорукость. Нарушаются функции эндокринной системы (нарушения менструального цикла, импотенция (см.), вторичная надпочечниковая недостаточность).

Латентный (скрытый) токсоплазмоз характерен тем, что его симптомы не выявляются или выявляются лишь резидуальные явления в виде старых очагов хориоретинита, кальцинатов, склерозированных лимфатических узлов.

Врожденный токсоплазмоз

Врожденный токсоплазмоз разделяется на следующие формы: острая, хроническая, скрытая, резидуальная (гидроцефалия (см.), олигофрения (см.), эпилепсия (см.) и т. д.).

Встречается относительно редко. Возникает в результате передачи инфекции через плаценту при заражении женщины во время беременности (см.) или незадолго перед ней. Острая форма врожденного токсоплазмоза протекает тяжело, в виде общего распространенного заболевания, которое проявляется выраженной интоксикацией, лихорадкой, увеличением печени (нередко с желтухой (см.)) и селезенки, кожной сыпью; на этом фоне могут развиться тяжелый энцефалит (см.) и поражения глаз. При переходе врожденного токсоплазмоза из острой формы в хроническую выявляются последствия энцефалита в виде гидроцефалии (см.), олигофрении (см.), развития симптоматической эпилепсии (см.), а также различные поражения органа зрения. После затихания активности процесса сохраняются лишь последствия энцефалита. В этих случаях можно говорить о резидуальном врожденном токсоплазмозе.

Диагностика

Используются серологические реакции (РСК с токсоплазменным антигеном, РНГА, иммуноферментный анализ), которые становятся положительными через 1—2 недели после инфицирования. Важное значение приобрели реакции выявления иммуноглобулинов класса М, в частности РНИФ. Из аллергических методов применяется внутрикожная проба с токсоплазмином. Иммунологические методы достаточно специфичны, получение положительных диагностических титров достоверно свидетельствует о заражении человека токсоплазмами. Используется паразитологический метод, основанный на обнаружении возбудителя при микроскопировании окрашенных мазков крови и центрифугата церебральной жидкости, пунктата лимфатических узлов, а также срезов тканей органов трупов. Проводят биопробы на лабораторных животных.

Лечение и профилактика

Терапия больных токсоплазмозом должна быть комплексной. При остром токсоплазмозе используют хлоридин по 0,025 г 2— 3 раза в сутки (детям — по 0,5—1 мг на кг в сутки) в течение 5—7 дней в комбинации с сульфадимезином (по 2—4 г в сутки в течение 7—10 дней). Проводится 3 курса с интервалом 7—10 дней. Рекомендован как наиболее эффективный 3—4-недельный курс пириметамина в сочетании с сульфадимезином (ежедневно по 4 г дробными дозами). Пирамидин взрослым назначают в 1-й день в дозе 75 мг, со 2-го дня и до конца курса — 25 мг в сутки. Применяются и другие препараты, обладающие этиотропным действием, — аминохолин, хингамин, сульфаниламиды, антибиотики тетрациклинового ряда.

При хроническом токсоплазмозе возбудитель находится в организме в форме цист, на которые указанные выше препараты практически не действуют. Хороший эффект в этих случаях дает комплексная терапия, включающая 5—7-дневный курс химиотерапии (хингамин, тетрациклин).

В обязательном порядке проводится курс специфической иммунотерапии токсоплазмином, который в выбранном разведении вводят внутрикожно в 1-й день по 0,1 мл в 3 точки, на 2-й день — по 0,1 мл в 4 точки, затем ежедневно добавляют по одной инъекции и доводят число инъекций к 8-му дню до 10.

Профилактика сводится к проведению мероприятий по борьбе с токсоплазмозом среди домашних животных, соблюдению правил личной гигиены, запрещению употребления и дегустации сырого мясного фарша и недостаточно термически обработанного мяса.