Аритмии сердца

Аритмии сердца (нарушения сердечного ритма) — группа патологических состояний, которые проявляются следующими отклонениями в работе сердца:

  • изменением частоты ритма сердечных сокращений (тахикардия, брадикардия);
  • появлением несинусового ритма или любого неправильного ритма;
  • нарушениями проводимости импульса.

Аритмии сердца

Клинико-электрокардиографическая классификация аритмий (по М. С. Кушаковскому и Н. Б. Журавлевой в модификации Г. Е. Ройтберга и А. В. Струтынского):

I. Нарушение образования импульса.

1. Нарушения автоматизма СА-узла (номотопные аритмии):

  1. синусовая тахикардия;
  2. синусовая брадикардия;
  3. синусовая аритмия;
  4. синдром слабости синусового узла (СССУ).

2. Эктопические (гетеротопные) ритмы, обусловленные преобладанием автоматизма эктопических центров:

1) медленные (замещающие) выскальзывающие комплексы и ритмы:

  1. предсердные комплексы и ритмы;
  2. комплексы и ритмы из АВ-соединения;
  3. желудочковые комплексы и ритмы;

2) ускоренные эктопические ритмы (непароксизмальные тахикардии):

  1. предсердные эктопические ритмы;
  2. эктопические ритмы из АВ-соединения;
  3. желудочковые эктопические ритмы;
  4. миграция суправентрикулярного водителя ритма.

3. Эктопические (гетеротопные) ритмы преимущественно обусловленные механизмом повторного входа волны возбуждения:

1) экстрасистолии:

  1. предсердная;
  2. экстрасистолия из АВ-соединения;
  3. желудочковая экстрасистолия;

2) пароксизмальная тахикардия:

  1. предсердная пароксизмальная тахикардия;
  2. пароксизмальная тахикардия из АВ-соединения;
  3. желудочковая пароксизмальная тахикардия;

3) трепетание и фибрилляция предсердий;

4) трепетание и фибрилляция желудочков.

II. Нарушения сердечной проводимости.

1. Синоатриальная блокада.

2. Атриовентрикулярная блокада:

  1. I степени;
  2. II степени;
  3. III степени (полная).

3. Внутрипредсердная (межпредсердная) блокада.

4. Внутрижелудочковые блокады (блокады ветвей пучка Гиса):

  1. блокада одной ветви пучка Гиса (однопучковые, или монофасцикулярные);
  2. блокада 2-х ветвей пучка Гиса (двухпучковые, или бифасцикулярные);
  3. блокада 3-х ветвей пучка Гиса (трехпучковые, или трифасцикулярные).

5. Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

  1. синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW);
  2. синдром укороченного интервала P-Q(R) (CLC);

III. Комбинированные нарушения ритма:

  1. Парасистолия.
  2. Эктопические ритмы с блокадой выхода
  3. Атриовентрикулярные диссоциации.

Этиология аритмий:

  1. Функциональные факторы, связанные с дисфункцией вегетативной нервной системы, гормональными нарушениями.
  2. Все органические заболевания миокарда, ведущие к развитию дистрофии миокарда, его гипертрофии, кардиосклерозу, ишемии.
  3. Нарушения электролитного баланса.
  4. Прием лекарственных препаратов.
  5. Первичные электрические болезни миокарда.

Патофизиология развития аритмий:

I. Нарушения механизмов формирования импульсов:

  1. Повышение нормального автоматизма.
  2. Патологический автоматизм.
  3. Триггерная активность:
  • а) ранние постдеполяризации;
  • б) поздние деполяризации.

II. Нарушение проведения импульса:

  1. Замедление проведения и блокады.
  2. Повторный вход волны возбуждения (ри-энтри).

III. Сочетанные нарушения образования и проведения импульса — парасистолия.

Повышение нормального автоматизма обусловлено увеличением скорости спонтанной диастолической деполяризации в клетках, которым свойственна функция автоматизма (синусовый узел, АВ-соединение, волокна Пуркинье). Проявляется синусовой тахикардией, атриовентрикулярным и идиовентрикулярным ускоренными ритмами.

Патологический автоматизм развивается при спонтанной импульсации из клеток проводящей системы сердца и рабочих кардиомиоцитов. Его возникновению способствует уменьшение мембранного потенциала покоя.

Триггерная активность представляет собой появление осцилляций мембранного потенциала во вторую и третью фазы реполяризации и после оконвчания реполяризации. Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия.

По времени появления этих добавочных импульсов различают:

а) Ранние постдеполяризации.

Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия. Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия; являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт»; могут быть устранены преждевременным экстрастимулом.

б) Поздние постдеполяризации. Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия. Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений; являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии; легко купируются экстрастимулом.

Повторный вход волны возбуждения предполагает повторный вход одного и того же импульса в участок проводящей системы сердца либо миокарда.

Различают 3 условия, способствующие возникновению reentry:

  1. Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.
  2. Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой.
  3. Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь.

При этом инициация reentry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг reentry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.

Клиника и осложнения

Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка.

Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

Клинические проявления аритмий:

  • Аритмии могут протекать без симптомов.
  • Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения. Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при фибрилляции предсердий, экстрасистолии.
  • Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца. Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга. В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более. А у больных с сердечной недостаточностью и (или) сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи — Эдемса — Стокса. Для типичных приступов Морганьи — Эдемса — Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.
  • При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия. Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.
  • Развитие аритмической кардиомиопатии. Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационной кардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.
  • Тромбэмболический синдром. Наиболее характерен при фибрилляции предсердий.

Методы диагностики аритмий:

  1. ЭКГ.
  2. Холтеровское мониторирование ЭКГ в течение 24–48 часов.
  3. Нагрузочные ЭКГ-пробы.
  4. Фармакологические ЭКГ-пробы.
  5. Электрофизиологическое исследование сердца:
  • внутрисердечная ЭКГ;
  • программируемая электрокардиостимуляция.

Классификация антиаритмический препаратов (V. Williams, Harrison) c дополнениями:

I класс — блокаторы натриевых каналов:

IА класс — умеренные депрессоры нулевой фазы: хинидин, новокаинамид, дизопирамид.

IВ класс — слабые депрессоры нулевой фазы: лидокаин, мексилетин, дифенин.

IС класс — сильные депрессоры нулевой фазы: этацизин, пропафенон, флекаинид.

II класс — β-адреноблокаторы.

III класс — блокаторы калиевых каналов: амиодарон, дронедарон, соталалол (обладает свойствами II класса), дофетилид, ибутилид, вернакалант.

IV класс: блокаторы кальциевых каналов: верапамил, дилтиазем. Другие: сердечные гликозиды, препараты калия, магния, аденозин, омега-3-полиненасыщенные жирные кислоты.

Синусовая тахикардия — синусовый ритм с ЧСС более 90 в 1 минуту (до 160 в 1 мин., у молодых может быть до 180 в 1 мин.). Комплексы QRS узкие, перед каждым желудочковым комплексом есть зубец P, который положительный в I, II, aVF, отрицательный в aVR. Проводят лечение основного заболевания, применяют β-адреноблокаторы.

Экстрасистолия — нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении всего сердца или его отделов под влиянием эктопических импульсов из различных участков проводящей системы.

Экстрасистолии классифицируются на предсердные, атриовентрикулярные, желудочковые.

ЭКГ признаки предсердной экстрасистолы: преждевременное появление комплекса PQRST (может быть только Р — такая экстрасистолия называется блокированной); зубец Р перед комплексом QRS и отличается по полярности от синусового; QRS менее 0,12 с; компенсаторная пауза неполная.

ЭКГ признаки атриовентрикулярной экстрасистолии: преждевременное появление комплекса PQRST (может быть только Р — такая экстрасистолия называется блокированной); зубец Р наслаивается на желудочковый комплекс либо отрицательный после комплекса QRS; QRS менее 0,12 с; компенсаторная пауза неполная.

ЭКГ признаки желудочковой экстрасистолии: преждевременное появление желудочкового комплекса; зубец перед комплексом QRS отсутствует; QRS более 0,12 с; дискордантый Т по отношению к главному зубцу желудочкового комплекса; компенсаторная пауза полная.

Общие принципы лечения экстрасистолической аритмии

1. Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический).

2. Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов многочасового ЭКГ-мониторирования:

  • количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется;
  • количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий;
  • количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств;
  • количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия.

3. Другие показания к лечению экстрасистолии:

  • субъективная непереносимость;
  • фракция выброса левого желудочка менее 45 % (для желудочковых экстрасистол).

При наджелудочковой экстрасистолии наиболее часто назначают β-адреноблокаторы, антагонисты кальция. При желудочковой экстрасистолии без органического поражения миокарда назначаются препараты IC класса, а при органическом поражении миокарда — II и III класс антиаритмических препаратов.

Пароксизмальная тахикардия — это внезапно начинающийся и так же внезапно заканчивающийся приступ учащения сердечных сокращений до 140–250 в минуту при сохранении в большинстве случаев правильного регулярного ритма.

Пароксизмальные тахикардии классифицируются на суправентрикулярные (предсердные и атриовентрикулярные) и желудочковые.

Признаки на ЭКГ суправентрикулярной тахикардии:

  • ЧСС 140–220 в 1 мин;
  • расстояния RR одинаковые;
  • комплекс QRS менее 0,12 с;
  • зубец Р либо перед комплексом QRS, но отличается от синусового (при предсердной тахикардии) либо не определяется либо отрицательный после комплекса QRS (при атриовентрикулярной тахикардии).

Купирование пароксизма наджелудочковой тахикардии:

  • Вагусные пробы (массаж каротидного синуса), если нет эффекта —
  • АТФ 10 мг (1 мл 1%-р-ра) в/в быстро, если нет эффекта —
  • через 2 мин АТФ 20 мг (2 мл 1 % р-ра) в/венно быстро, если нет эффекта — через 15 мин верапамил 5–10 мг в/венно, если нет эффекта — пациентам без сердечной недостаточности через 20 мин вводят в/венно со скоростью 50–100 мг/мин 1 г (10 мл 10 % р-ра до 17 мг/кг) прокаинамида, при тенденции к артериальной гипотензии — в одном шприце с 0,25–0,5 мл 1 % раствора мезатона;
  • пациентам с сердечной недостаточностью через 20 мин в/венно медленно вводят 150 мг амиодарона;
  • при отсутствии эффекта через 5 мин вводят еще 150 мг амиодарона, если нет эффекта —
  • ЭИТ.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия представляет собой 3 и более эктопических желудочковых импульсов, следующих подряд с частотой 100 и более в 1 минуту (обычно 150–200 в 1 мин.). Нестойкая желудочковая тахикардия продолжается до 30 с, стойкая — более 30 с. Желудочковая тахикардия может быть мономорфной, для которой характерна одинаковая форма желудочковых комплексов в одном отведении. Для полиморфной желудочковой тахикардии комплексы QRS в одном отведении имеют разную форму.

ЭКГ-признаки желудочковой пароксизмальной тахикардии:

  • ЧСС 100–200 в 1 мин.;
  • QRS уширен более 0,12 с и деформирован;
  • дискордантность ST и Т (имеют противоположную направленность);
  • зубец Р не определяется либо не связан с желудочковым комплексом;
  • Феномен захвата желудочков — на фоне желудочкового ритма появляются нормальные комплексы PQRST.

Купирование пароксизмальной желудочковой тахикардии:

  • Амиодарон 150 в/венно за 10 мин, затем 1 мг/мин 6 ч (300–360 мг) в/венно кап. и далее 0,5 мг/мин, если нет эффекта —
  • Лидокаин 1–1,5 мг/кг (80–100 мг) за 3–4 мин в/венно, затем через 5– 10 мин по 0,5–0,75 мг/кг (50 мг) до эффекта или дозы 3 мг/кг, если нет эффекта —
  • ЭИТ 50–100–200–300–360 Дж.

Фибрилляция предсердий (ФП) относится к одному из самых частых стойких нарушений ритма, распространенность которого увеличивается с возрастом. ФП часто развивается на фоне органических заболеваний сердца, хотя у значительной части больных признаки поражения сердца выявить не удается.

Причины ФП:

  • ИБС;
  • митральные пороки сердца (чаще митральный стеноз);
  • тиротоксикоз;
  • кардиомиопатии;
  • миокардит;
  • артериальная гипертензия;
  • перикардит;
  • амилоидоз, гемохроматоз сердца;
  • врожденные пороки сердца: дефект межпредсердной перегородки, аномалия Эбштейна.

ФП определяют как наджелудочковую тахиаритмию, характеризующуюся некоординированной электрической активностью предсердий с ухудшением их сократительной функции.

ЭКГ-признаки ФП:

  1. Отсутствие зубца Р.
  2. Нерегулярные интервалы RR.
  3. Волны f с частотой 250–600 в 1 минуту.

Осложнения ФП:

  1. Системные тромбэмболии, источником которых являются внутрисердечные тромбы, чаще в левом предсердии.
  2. Острая левожелудочковая недостаточность.
  3. Развитие или усугубление хронической сердечной недостаточности.
  4. Фибрилляция желудочков (может быть при синдроме Вольфа — Паркинсона — Уайта).

Варианты фибрилляции предсердий (ФП):

  1. Пароксизмальная — эпизоды аритмий, сохраняющиеся обычно ≤ 7 дней;
  2. Персистирующая — эпизоды обычно продолжаются более 7 дней; или требуют кардиоверсии.
  3. Длительно персистирующая — персистирует более 1 года, кардиоверсия оказалась неэффективной или не проводилась;
  4. Постоянная — длится более 1 года и восстановление ритма не планируется. В зависимости от частоты желудочковых сокращений выделяют брадисистолический вариант — частота желудочковых сокращений меньше 60 в минуту, а также тахисистолический вариант — частота желудочковых сокращений больше 90 в минуту.

Купирование пароксизма фибрилляции предсердий (от момента начала аритмии прошло менее 48 часов):

  • пропафеноно (600мг в табл.) (при отсутствии сердечной недостаточности), либо:
  • прокаинамид внутривенно со скоростью 50–100 мг/мин (1 г — 10 мл 10 %), либо:
  • амиодарон в/венно медленно вводят 150 мг (3 мл 5 % р-ра) (является препаратов выбора при сопутствующей сердечной недостаточности);
  • при отсутствии эффекта через 5 мин вводят еще 150 мг амиодарона.

Если от момента начала приступа аритмии прошло более 48 часов, проводит чреспищеводную эхокардиографию для исключения формирования внутрисердечного тромба. Затем назначают терапипю антикогулянтами (гепарином либо варфарином) и проводят плановую кардиоверсию.

Абсолютные противопоказания для восстановления синусового ритма:

  • внутрисердечные тромбы;
  • тромбэмболии в анамнезе;
  • кардихирургические операции до 2-х месяцев;
  • миокардит;
  • тиротоксикоз.

При постоянной форме фибрилляции предсердий решается вопрос о назначении препаратов, удерживающих нормосистолию желудочков ( β-блокаторы, антагонисты кальция, сердечные гликозиды) и вопрос об антитромботической терапии. В балльной шкале оценки степени риска инсульта CHADS2 (Cardiac Failure, Hypertension, Ade, Diabetes, Stroke [ ×2]) интегрированы элементы нескольких систем определения риска инсульта. Показатель основан на бальной системе, согласно которой 2 балла дают при наличии ранее перенесенного инсульта или транзиторной ишемической атаки (ТИА) и по 1 баллу — при наличии каждого из следующих критериев риска: возраста старше 75 лет, артериальной гипертензии в анамнезе, сахарного диабета, недавно развившейся сердечной недостаточности. Если у пациента более 1 балла, назначается варфарин под контролем МНО 2–3. Если менее 2 баллов — аспирин 75–150 мг/сут.

Трепетание предсердий. Причины, патогенез, клиника, осложнения не отличаются от фибрилляции предсердий. На ЭКГ вместо зубцов Р регистрируются зубцы F, которые имеют одинаковую форму и расстояние между ними одинаковое, напоминают зубья пилы. При правильной форме расстояния RR одинаковые, при неправильной – разные. Врачебная тактика такая же, как при фибрилляции предсердий, однако медикаментозные препараты менее эффективны, и чаще требуется электроимпульсная терапия.

Фибрилляция желудочков это аритмичные, некоординированные и неэффективные сокращения отдельных групп мышечных волокон желудочков с частотой более 300 в 1 минуту. При трепетании желудочков желудочки хаотично сокращаются с частотой 220–300 в 1 минуту. Фибрилляция желудочков является основной причиной внезапной сердечной смерти. Человек теряет сознание, зрачки расширены и не реагируют на свет. Отсутствует пульсация на сонных артериях, отсутствует дыхание. Развивается диффузный цианоз. На ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и продолжительности хаотичные волны мерцание с недифференцируемыми зубцами и частотой более 300 в 1 минуту. При крупноволновой форме амплитуда волн более 0,2 мВ, при мелковолновой соответственно меньше.

Неотложная терапия при фибрилляции желудочков:

  • Все мероприятия проводятся на фоне непрекращающейся сердечнолегочной реанимации.
  • Немедленное проведение ЭИТ (200–300–360 Дж).
  • При неэффективности ЭИТ или асистолии 0,5–1 мг (1 мл 0,1 % р-ра) адреналина в 10 мл 0,9 % р-ра NаСL в магистральную вену (если вены были катетеризированы до проведения реанимационных мероприятий), в периферическую вену (через длинный катетер, достигающий крупной вены) или интратрахеально.
  • Введение адреналина можно повторять каждые 3–5 минут.
  • При сохранении или рецидивировании ФЖ после вышеперечисленных мероприятий повторные дефибрилляции с последовательным введением.
  • Лидокаин в/венно медленно 80–120 мг (4–6 мл 2 % р-ра) с последующим капельным введением (200–400 мг).
  • Амиодарон по схеме: медленно в дозе 300 мг (5 мг/кг) (5 % — 6 мл на 5 % глюкозе) в течение 20 минут, затем в/венно кап. из расчета до 1000– 1200 мг/сут.
  • Магния сульфат медленно внутривенно 2 г.

Методы хирургического лечения тахиаритмий:

  • Имплантация кардиовертеров-дефибрилляторов.
  • Эндокардиальная высокочастотная катетерная аблация проводящих путей и эктопического очага.
  • Операции на открытом сердце (используются редко и в основном для устранения дополнительных путей проведения).

Блокады:

1. Синоатриальная блокада – нарушение проведения электрического импульса от синусового узла к предсердиям.

Синоатриальная блокада 1 степени на ЭКГ не проявляется, выявляется при электрофизиологическом исследовании сердца.

Синоатриальная блокада 2 степени Мобиц 1: прогрессирующее укорочение интервала РР с последующим выпадением комплекса PQRST, причем интервал РР, который содержит выпавший комплекс, менее 2 P-P (предыдущего).

Синоатриальная блокада 2 степени Мобиц 2: периодическое выпадение комплекса РQRS, причем интервал РР, который содержит выпавший комплекс, равен двум предыдущим Р-Р.

Синоатриальная блокада 3 степени (полная) на ЭКГ не дифференцируется. Имеет место выскальзывающий ритм из АВ-соединения.

Синоатриальные блокады могут быть проявлением СССУ, а синоатриальная блокада 1 степени и синоатриальная блокада 2 степени Мобиц 1 могут быть проявлением дисфункции вегетативной нервной системы.

2. Внутрипредсердные блокады. Клинически не проявляются. На ЭКГ можно зарегистрировать увеличение продолжительности зубца Р более 0,1 с, его расщепление. Лечения не требует.

3. Атриовентрикулярная блокада — нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Может быть на уровне прнедсердий, атриовентрикулярного соединения, ствола (проксимальные блокады) и ножек пучка Гиса (дистальная блокада).

АВ-блокада 1 степени. ЭКГ признаки: удлинение интервала РQ 0,22 с и более. Это бессимптомная блокада. Следует исключить передозировку антиаритмических препаратов. Специального лечения не требует.

АВ-блокада 2 степени Мобиц 1 — с периодикой Самойлова — Венкебаха. Блокада проксимальная, относительная неопасна, может быть функциональная на фоне ваготонии. На ЭКГ проявляется постепенным удлинением интервала PQ с последующим выпадение комплекса QRSТ.

АВ-блокада 2 степени Мобиц 2. Возможна на различных уровнях, практически всегда признак органического поражения миокарда. На ЭКГ регистрируется периодическое регулярное комплекса QRST. Клинически может проявляться головокружением, слабостью. Как правило, требует имплантации искусственного водителя ритма. Временно могут назначать препараты, улучшающие атриовентрикулярную проводимость и рефлекторно учащающие ЧСС. Это М-холиноблокаторы (атропин, беллатаминал), β-адреномиметики (алупент, изадрин), нитраты, короткодействующие дигидропиридины (нифедипин), метилксантины (эуфиллин).

АВ-блокада 3 степени (полная АВ-блокада). В синусовом ритме возбуждаются одни предсердия, а желудочки активизируются независимым эктопическим очагом (стволовым, атриовентрикулярным, идиовентрикулярным), то есть существует атриовентрикулярная диссоциация. На ЭКГ расстояния RR одинаковое, расстояние РР одинаковое. Зубец Р с комплексом QRST не связан. Зубцов Р больше желудочковых комплексов. При проксимальной АВ-блокада ЧЖС 40–60 в 1 минуту, комплекс QRS менее 0,12 с. При дистальной АВ-блокаде ЧЖС менее 40 в 1 минуту, желудочковые комплексы широкие (более 0,12 с). Полная АВ блокада требует имплантации искусственного водителя ритма.

Синдром Фредерика — сочетание полной АВ-блокады и фибрилляции предсердий.

Синдром Морганьи — Адамса — Стокса — внезапная потеря сознания при различных нарушениях ритма и проводимости. Его причинами могут быть АВ-блокада 2–3 степени, синдром слабости синусового узла, реже пароксизмы тахиаритмий. Помимо потери сознания для этого синдрома характерны судорожный синдром, могут быть непроизвольные мочеиспускание и акт дефекации. Приступ может самопроизвольно купироваться, а может закончиться асистолией и смертью.

СССУ — это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и (или) обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Этиология дисфункции синусового узла и проводящей системы предсердий:

  • системные заболевания соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями;
  • обменные заболевания (сенильный амилоидоз, гемохроматоз);
  • замещение миокардиальных волокон соединительной и или жировой тканью;
  • воспалительные процессы (миокардит, перикардит);
  • эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет);
  • диффузное атеросклеротическое поражение миокарда с элементами дегенерации и кальциноза.

Этиология регуляторных дисфункций синусового узла:

  • острое или хроническое повышение тонуса блуждающего нерва — гиперпарасимпатикотония;
  • нервно-психическое возбуждение;
  • вазо-вагальные обмороки: сочетание синусовой брадикардии и артериальной гипотензии;
  • грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул пищевода может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при рвоте, икоте, поперхивании, глотании;
  • глософарингеальная невралгия;
  • синокаротидный синдром;
  • субарахноидальное кровотечение, повышение внутричерепного давления;
  • ятрогенные причины: массаж синокаротидной области, электрическая кардиоверсия;
  • нарушение электролитного баланса различного генеза;
  • гиперкалиемия;
  • гиперкальциемия.

Этиология лекарственных (токсических) дисфункций синусового узла:

  •  одновременный прием нескольких антаритмических препаратов: ß-адреноблокатор + верапамил;
  • ß-адреноблокатор + дилтиазем;
  • амиодарон + верапамил;
  • Амиодарон + дилтиазем;
  • ß-адреноблокатор + амиодарон;
  • гликозиды;
  • передозировка трициклических анидепрессантов;
  • отравление ядовитыми грибами.

Клинические формы СССУ:

  1. Постоянная синусовая брадикардия с частотой 45–50 в 1 мин в покое.
  2. Остановка/отказ СА узла, длительная или кратковременная (синусовые паузы 2–2,5 с) — sinus arrest.
  3. Повторяющаяся СА блокада, или блокада выхода из СА узла (синусовые паузы 2–2,5 с) — exit block.
  4. Медленное и нестойкое восстановление функции СА узла после электрической/фармакологической дефибрилляции или кардиоверсии, а также после спонтанного прекращения приступа наджелудочковой тахикардии.
  5. Повторные чередования синусовой брадикардии и пауз более 2,5–3 с пароксизмами фибрилляции /трепетания предсердий либо предсердной тахикардии (синдром брадикардии-тахикардии).
  6. Постоянная брадисистолическая форма фибрилляции предсердий (брадисистолия не вызвана приемом лекарственных препаратов).

Методы диагностики СССУ:

  • ЭКГ.
  • Холтеровское мониторирование ЭКГ.
  • Велоэргометрия (с предварительной отменой антиаритмических препаратов за 3–5 суток до исследования).
  • Чреспищеводная электрокардиостимуляция.

При СССУ абсолютно показана имплантация искусственного водителя ритма при наличии приступов потери сознания, при прогрессировании сердечной недостаточности, при ЧСС менее 40 в 1 минуту. В других случаях вопрос решается индивидуально.

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.