СТЕНОКАРДИЯ — Медицинский справочник

Определение

Стенокардия — это возникающие в результате ишемии миокарда внезапные приступы боли в груди вследствие недостатка кровоснабжения миокарда.

Согласно современной классификации ишемической болезни (см.) сердца (ИБС) выделяют следующие формы стенокардии.

  1. Впервые возникшая стенокардия напряжения — болевые приступы, возникшие у больного в течение последнего месяца.
  2. Стабильная стенокардия напряжения — приступы у больных наблюдаются в течение достаточно длительного времени с более или менее определенной частотой (1—2 приступа в неделю или месяц).
  3. Прогрессирующая стенокардия. Критериями этой формы являются: внезапное изменение характера клинических проявлений стенокардии, появление приступов в покое у больных стенокардией напряжения, нарастание частоты, интенсивности и длительности приступов. Нередко такую форму стенокардии называют нестабильной.
  4. Спонтанная (вариантная) стенокардия. Характерным признаком этой формы является возникновение приступов в покое без очевидной провокации или при выполнении самой обычной нагрузки. Приступы возникают чаще всего ночью или ранним утром, продолжительность их составляет 5—15 мин. Решает вопрос ЭКГ, снятая во время приступа (регистрируются повышение интервала ST и заострение зубца Т в ряде отведений, которые, однако, быстро возвращаются к норме).

Для оценки тяжести стенокардии напряжения используется ее разделение на функциональные классы.

Функциональный класс 1. Приступы редкие, только при физической нагрузке, значительно превышающей привычную, или при нагрузке в виде сильного рывка, подъема большой тяжести. Больной без затруднений ходит на любые расстояния и поднимается по лестнице.

Функциональный класс 2. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние более 500 м, при подъеме на лестницу более чем на один этаж. В целом отмечается лишь небольшое ограничение обычной активности.

Функциональный класс 3. Приступы возникают при ходьбе по ровному месту в обычном темпе на расстояние 250—500 м, при подъеме на один этаж. Изредка бывают приступы стенокардии покоя. Физическая нагрузка в целом заметно ограничена.

Функциональный класс 4. Приступы стенокардии возникают в ответ на минимальные физические усилия, например, при ходьбе по коридору, попытке подняться по лестнице. Как правило, наблюдаются ангинозные приступы в покое.

Этиология и патогенез

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом (например, при анемии (см.)). Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления и при физической нагрузке. Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях — к его ишемическому некрозу. При инфаркте миокарда (см.) некротизируется определенный участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца (см.), является атеросклероз (см.) коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии коронарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда — тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышенной наклонностью к тромбообразованию вообще, которая наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим и разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз (см.).

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора (сужение их просвета); во многом они теряют свои приспособительные возможности к адекватному расширению и при снижении артериального давления.

Серьезное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий. В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда (см.) могут выступать: септический эндокардит (см.) (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающие аневризмы аорты (см.) со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Такие состояния встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпатико-адреналовой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза (см.).

При не пораженных атеросклерозом (см.) коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов. Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда (см.) рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Эти причины тесно переплетаются друг с другом.

Клиническая картина

Стенокардия может быть единственным проявлением ИБС, кардиосклероза (см.) (диффузного атеросклеротического или очагового постинфарктного), хронической аневризмы сердца. Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия (см.) или сердечная недостаточность как проявление ИБС.

Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией (см.) и повышением артериального давления.

Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.

Стенокардия напряжения

Распознавание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии в зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос, жалобы и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.

Приступ стенокардии может проявляться в различных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить существенные черты. Большое диагностическое значение могут иметь такие особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но наличие которых может подтвердить диагноз. Наконец, могут быть выявлены такие признаки болевых ощущений, которые несвойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль — режущую, давящую, как бы обжигающую сердце и сжимающую горло. Однако нередко ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, то этот важный симптом может остаться нераспознанным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки или за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще локализуется за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она определяется слева от грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений — важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза. Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке. Надежным признаком ангинозного приступа является симптом «сжатого кулака», когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак, ладонь или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом на локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом. Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 мин. Чаще приступ стенокардии продолжается 2—5 мин и реже длится более 10 мин. Приступ будет более коротким и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерина, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью свыше 15 мин требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом и все более усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает время их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей (если не развился инфаркт миокарда) не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии — появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1—2 мин после уменьшения нагрузки. В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновения их при прекращении нагрузки. Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого трудового дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексогенных зон, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребность миокарда в кислороде, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональной сфере приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак. Еще один важный признак ангинозного синдрома — приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличиваются объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдаются: учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия (см.), позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

Стенокардия покоя

Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз (см.), нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений); наконец, приступы начинают возникать даже в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.

У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.

Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзиторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии (см.).

Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжестей, быстрый бег).

Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна.

Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Такой тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.

В патогенезе ночных приступов стенокардии у таких больных определенное значение имеют расстройства водно-электролитного баланса.

Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Сам приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилататором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.

Особая форма стенокардии

У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Она получила название по имени клинициста, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 г. Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей, возникающие в покое, которые сопровождаются преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.

В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм может возникать у больных как с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями, так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях. Анатомическое состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии.

Можно выделить три группы больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:

  • в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;
  • в единичной, пораженной атеросклерозом коронарной артерии;
  • на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий.

По характеру и локализации боли в груди при стенокардии Принцметала мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников. Одним из признаков особой формы стенокардии является циклический характер болей.

Особая форма стенокардии протекает часто в виде серий, состоящих из 2—5 болевых приступов, которые следуют один за другим с промежутками от 2—3 до 10—15 мин. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность приступа может достигать 45 мин. Затянувшийся приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме стенокардии приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.

Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST на ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда. Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20—30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10—20 мин, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню. К особой форме стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда (см.).

В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие, менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т. Примерно у половины больных с особой формой стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца (экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия (см.) и др.).

Описаны случаи клинической смерти, вызванной фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения задненижней или боковой локализации. У большинства больных локализация изменений ЭКГ соответствует локализации коронарных артерий, снабжающих кровью данный участок миокарда. Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии. В промежутках между приступами ЭКГ может быть нормальной или измененной.

ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной, как правило, у больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения ЭКГ покоя находят у 90% больных.

Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым. Результаты электрокардиографической пробы с физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.

В диагностике особой формы стенокардии большое значение имеет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических изменений ЭКГ дает важные предпосылки для диагноза стенокардии этой формы. У больных с типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться преходящие подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.

Не каждый приступ болей в грудной клетке при особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляться лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой формы стенокардии имеет большое практическое значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Стенокардия Принцметала, развившаяся на фоне тяжелого поражения коронарных артерий, часто ведет к развитию инфаркта миокарда или к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности с пароксизмальной желудочковой тахикардией. Больные с особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.

Диагностика

В диагностике стенокардии важная роль принадлежит тщательному расспросу больного и выяснению анамнеза заболевания. Клиника стенокардии не ограничивается болевыми приступами, поэтому при постановке диагноза врач стремится найти объективные признаки ишемии миокарда. Хотя во многих случаях диагноз может быть установлен только на основании жалоб больного, нужно учитывать, что он не всегда верно излагает свои ощущения, а врачу не всегда удается надежно собрать анамнез. Поскольку симптоматика стенокардии широко известна, в некоторых случаях больной может «подгонять» рассказ о своих ощущениях под классическую картину болезни или преувеличивать их. У ряда больных заболевание может протекать иногда бессимптомно.

В качестве объективных критериев ишемии миокарда используются признаки, которые указывают на нарушения электрофизиологических и обменных процессов в зонах недостаточного кровоснабжения миокарда. Нередко в зонах ишемии удается зарегистрировать локальные нарушения сократительной функции миокарда. Регистрацию этих нарушений можно проводить в момент спонтанного болевого приступа или во время спровоцированного приступа, для чего используют физическую нагрузку, охлаждение, электрическую стимуляцию предсердий и ряд фармакологических воздействий.

В результате несоответствия между потребностью в кровоснабжении миокарда и ограниченной возможностью пораженных коронарных артерий возникает дефицит перфузии миокарда, который может быть зарегистрирован с помощью различных методик. Клиническим проявлением ишемии миокарда служит боль. Данный критерий является весьма показательным, но малоспецифичным. С помощью электрокардиографии удается зарегистрировать нарушения трансмембранного обмена электролитов, которые проявляются изменениями сегмента ST, зубца Т и экстрасистолией.

Существенное диагностическое значение имеет исследование состояния коронарных артерий путем их рентгеноконтрастирования. С введением метода селективной коронарографии диагностика ИБС встала на прочную морфологическую основу. При катетеризации коронарного синуса удается выявить такой метаболический сдвиг, как повышение выработки лактата клетками миокарда и возрастание его концентрации в венозной крови. Сцинтиграфия миокарда, проводимая во время физической нагрузки, позволяет увидеть участки сниженного наполнения индикатором в зонах ишемии. Гемодинамические исследования обнаруживают признаки левожелудочковой недостаточности.

При диагностике стенокардии важно установить связь между болевым синдромом и признаками коронарной недостаточности, возникающими при нагрузочных пробах.

Частым признаком ИБС является рубец в миокарде после перенесенного инфаркта. Наличие рубцовой зоны в миокарде не является патогномоничным признаком ИБС, но в большинстве случаев существенно помогает в диагностике. Большую ценность при этом имеют методы электро-, эхо- и вентрикулографии — как рентгеноконтрастной, так и радионуклидной. Нужно обратить внимание на то, что все методы имеют определенные пределы диагностических возможностей. Результаты, полученные с помощью даже самых совершенных инструментальных методов, следует оценивать только при всестороннем учете клинических данных.

Врачебное обследование больного часто не обнаруживает ни одного прямого признака ИБС. У многих больных именно стенокардия является единственным признаком заболевания, в то время как ни данные осмотра, ни пальпация, ни аускультация не позволяют выявить отклонений от нормы. Отсутствие признаков органического поражения сердца не дает никаких оснований исключить коронарную патологию.

При стенокардии на фоне кардиосклероза выявляются расширение границ сердца, глухость сердечных тонов, нарушения ритма. На верхушке сердца может выслушиваться патологический III тон, а также систолический шум, который может указывать на дисфункцию папиллярных мышц, вызванную хронической ишемией. Однако все названные проявления неспецифичны для ИБС и могут обнаруживаться и при других заболеваниях сердца, поэтому они не играют существенной роли в постановке диагноза.

При аневризме сердца (см.) осмотр и пальпация выявляют систолическое выбухание в прекардиальной области. Как правило, аневризма сердца служит проявлением ИБС. Но значение ее невелико, потому что она встречается у небольшого числа больных ИБС.

Определенные диагностические выводы врач может сделать, наблюдая за больным во время приступа. У некоторых больных систолический шум и патологический III тон появляются только в момент приступа стенокардии, исчезая после его окончания.

При исследовании больного необходимо обращать внимание на такие признаки, как избыточная масса тела, повышение артериального давления, ксантоматоз, патологические изменения на глазном дне, отсутствие или снижение пульсации артерий, увеличение размеров сердца, нарушения ритма и проводимости, а также признаки эндокринных заболеваний.

У больных с подозрением на стенокардию необходимо выявлять факторы риска ИБС, важнейшими из которых являются: артериальная гипертензия (см.), гиперлипопротеидемия, курение, сахарный диабет (см.) и ожирение (см.). У лиц, не имеющих факторов риска, заболевание встречается во много раз реже. В большинстве случаев факторы риска предшествуют развитию ИБС или сопровождают его.

Для определения факторов риска большое значение имеет анамнез. При расспросе необходимо обратить внимание на семейный анамнез — наличие атеросклероза (см.) и гипертонической болезни (см.), привычное курение сигарет, привычное ограничение физической активности, наличие в анамнезе у больного артериальной гипертензии, гиперлипидемии, гиперурикемии, а также указаний на какие-либо сердечно-сосудистые заболевания.

Гиперхолестеринемия свыше 2,6 г/л (260 мг/%) — основное и наиболее легко диагностируемое проявление гиперлипопротеидемии. Существует много доказательств того, что ИБС тесно коррелирует с уровнем гиперхолестеринемии. Особенно важное значение этот фактор приобретает у молодых лиц (когда речь идет о наследственной предрасположенности к нарушениям липидного обмена), а также у женщин.

Для больных ИБС характерно повышение в крови уровня холестерина и триглицеридов или одной из этих фракций, повышение липопротеидов низкой и очень низкой плотности. Наряду с этим имеет место снижение уровня липопротеидов высокой плотности. При наличии гиперлипопротеидемии необходимо исключить ее вторичные формы, которые могут встречаться при таких патологических состояниях, как гипотиреоз, сахарный диабет (см.), нефротический синдром (см.), почечная недостаточность (см.), алкоголизм (см.), обструктивные заболевания желчных путей, дисглобулинемии, нарушения обмена гликогена, порфирии.

Артериальная гипертензия (см.) как важнейший фактор риска ИБС обычно служит проявлением гипертонической болезни (см.) и (реже) симптоматической гипертонии. Если у взрослых артериальное давление удерживается при повторных измерениях на уровне 160/90 мм рт. ст. и выше, необходимо исследовать функциональное состояние почек и концентрацию электролитов в крови. Последнее обстоятельство особенно важно для больных с сердечной недостаточностью, которым может потребоваться назначение диуретиков и сердечных гликозидов.

Курение является важным фактором риска ИБС. Воздействие никотина и повышение в крови концентрации карбоксигемоглобина способствует ускорению развития атеросклероза, а у лиц с уже имеющимся атеросклерозом оно способствует ускорению клинических проявлений ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда). У больных стенокардией риск возникновения инфаркта миокарда повышается пропорционально интенсивности курения.

Нарушения углеводного обмена могут проявляться как явным сахарным диабетом, так и латентной его формой, которая обнаруживается с помощью специальных нагрузочных тестов.

Ожирение (см.) как фактор риска ИБС является классическим выражением роли алиментарного фактора в патогенезе этого заболевания, поскольку оно возникает, как правило, у лиц, злоупотребляющих высококалорийной пищей, содержащей большое количество таких продуктов, как животные жиры, холестерин и углеводы. Малоподвижный образ жизни, связанный с особенностями профессии, также предрасполагает к ожирению и нарушениям липидного обмена. У лиц с низкой физической активностью производственная деятельность нередко связана с нервно-психическими перегрузками, которые способствуют прогрессированию ИБС. Отрицательное воздействие нервно-психических факторов реализуется легче у больных с определенным типом личности.

Сочетание нескольких факторов риска у большинства больных имеет решающее значение в возникновении и прогрессировании ИБС. В качестве фактора риска может быть рассмотрена также неблагоприятная наследственность. Генеалогические исследования убедительно показывают, что в семьях больных ИБС число больных родственников выше, чем в семьях здоровых. Предрасположенность к заболеванию передается путем наследования многих факторов — гиперхолестеринемии, наклонности к артериальной гипертензии, нарушений углеводного обмена и гормональных нарушений, нарушений в системе тромбообразования, вплоть до особенностей личности больного и особенностей строения коронарных артерий.

Наличие нескольких факторов риска у одного пациента — четкий сигнал о необходимости всестороннего обследования на предмет выявления ИБС. Именно среди пациентов с несколькими факторами риска по ИБС имеется наибольший процент лиц с бессимптомным течением заболевания, когда только с помощью специальных исследований (например, электрокардиографического нагрузочного теста) удается выявить признаки болезни.

В сложных дифференциально-диагностических случаях и при сомнительной симптоматике сочетание нескольких факторов риска ИБС часто склоняет мнение врача в пользу этого заболевания, что имеет под собой достаточные основания. Даже в тех случаях, когда заболевание выявить не удается, сочетание нескольких факторов риска ИБС обусловливает проведение действенных профилактических мероприятий по их коррекции, что представляет собой в настоящее время единственный реальный путь первичной профилактики ИБС. И даже при установлении диагноза ИБС у такого больного проблема факторов риска не снимается с повестки дня, поскольку устранение их является действенной мерой вторичной профилактики ИБС, которую следует применять в сочетании со специфической терапией заболевания.

При диагностике стенокардии необходимо выявлять все состояния, которые могут нарушать баланс между потребностью миокарда в кислороде и возможностями его доставки. Системная артериальная гипертензия, которая у большинства больных сопровождает ИБС, ухудшает течение стенокардии. Возрастание напряжения миокарда при артериальной гипертензии из-за гипертрофии миокарда и повышения систолического давления ведет к повышению потребности миокарда в кислороде. У таких больных может повышаться сопротивление коронарных артерий. Потребность миокарда в кислороде может возрастать также за счет учащения сердечного ритма, наблюдаемого нередко у этих больных, и увеличения концентрации норадреналина в плазме крови.

При легочной гипертензии возрастает напряжение миокарда правого желудочка, что связано с увеличением его размеров и повышением систолического давления. Увеличение напряжения миокарда является главным фактором повышения потребности миокарда в кислороде. Возрастание давления в правом желудочке может препятствовать коронарному кровотоку, направленному в правый желудочек в период систолы.

Клапанный стеноз устья аорты, как и артериальная гипертензия, ведет к перегрузке и гипертрофии левого желудочка, повышая потребность миокарда в кислороде. Наблюдаемое при этом типе порока укорочение периода диастолического наполнения левого желудочка сердца способствует уменьшению коронарного кровотока.

У больных стенокардией может быть выявлен пролапс митрального клапана, диагностика которого в настоящее время значительно улучшилась благодаря широкому применению в клинике ультразвуковых методов исследования сердца. Вполне возможно, что пролапс митрального клапана предрасполагает к спазму коронарных артерий.

У больных гипертрофической кардиомиопатией (см.), как обструктивной, так и необструктивной, может наблюдаться стенокардия, не обусловленная коронарной патологией. Синдром стенокардии у этих больных возникает в связи с заметным возрастанием потребности миокарда в кислороде. Диагностические возможности выявления этого заболевания значительно возросли благодаря эхокардиографии.

При ряде заболеваний снижается доставка кислорода к миокарду. Так, при заболеваниях легких нарушается оксигенация крови. Транспорт кислорода может уменьшаться также вследствие недостатка переносчиков кислорода, например в случаях тяжелой анемии (см.) и при интоксикациях. Высокая степень анемии сама по себе крайне редко обусловливает приступы стенокардии, приводя к уменьшению доставки кислорода к миокарду. Но обычно анемия (см.) провоцирует стенокардию у больных на фоне ранее развившегося коронарного атеросклероза. Причиной нарушения транспорта кислорода является интоксикация никотином у курящих. Возрастание концентрации карбоксигемоглобина с 3 до 15%, наступающее при курении, ведет к уменьшению доставки кислорода к сосудистой стенке. Если этот процесс длится долго, возникает повреждение клеток сосудистой стенки, что ускоряет атерогенез.

Нужно учитывать возможность и таких редких причин, уменьшающих коронарный кровоток, как аномалии развития коронарных артерий сердца, коронарные артериовенозные фистулы или аневризмы (см.), вторичные поражения артерий при системных заболеваниях соединительной ткани, сифилитический коронарит, оссифицирующий артериит и др. Поражения малых сосудов при инфекциях или системных заболеваниях также могут усилить проявления стенокардии.

Тяжелые нарушения липидного обмена — гиперлипопротеидемии — могут оказать прямое неблагоприятное влияние на коронарный кровоток, что необходимо учитывать при обследовании больных стенокардией. Тромбоцитоз и различные аномалии тромбоцитов также могут способствовать провоцированию приступов стенокардии, ее дестабилизации.

Высокая степень полицитемии, сопровождающаяся увеличением вязкости крови, может провоцировать приступы стенокардии. Это имеет место при эритремии, но может наблюдаться и при вторичных эритроцитозах, например при хронических неспецифических заболеваниях легких.

Гипертиреоз (см.) также может усилить работу сердца и спровоцировать стенокардию. Аритмии (см.) с высокой частотой сокращения желудочков оказывают такой же эффект.

Лечение

Ишемия миокарда возникает тогда, когда потребность миокарда в кислороде превышает способность измененных коронарных артерий доставлять его. Успех терапевтического воздействия на больного зависит от того, насколько удается изменить баланс между потребностью в кислороде и его доставкой в благоприятную сторону. Это может быть достигнуто либо путем повышения способности коронарной системы доставлять кровь в ишемизированные зоны, либо путем уменьшения потребности миокарда в кислороде.

У больных ИБС, особенно с выраженным атеросклерозом, трудно изменить баланс между доставкой кислорода и потребностями миокарда в нем лишь за счет увеличения коронарного кровотока. Это воздействие в полном объеме иногда удается осуществить только при успешной операции аортокоронарного шунтирования. В остальных случаях решающего успеха при лечении стенокардии достигают с помощью воздействий, направленных на уменьшение потребности миокарда в кислороде.

Главными факторами, определяющими потребность миокарда в кислороде, являются: величина систолического напряжения стенки миокарда, частота сердечных сокращений и сократительная способность миокарда. Напряжение его стенки зависит от внутрижелудочкового давления, а также от объема желудочка. Повышение давления в левом желудочке или увеличение объема последнего приводит к усилению напряжения стенки, а следовательно, к повышению потребности миокарда в кислороде. Такое состояние возникает при тахикардии.

Наконец, любое вмешательство, ведущее к возрастанию сократительной способности миокарда (при отсутствии левожелудочковой недостаточности), будет вести к возрастанию потребности миокарда в кислороде. Следовательно, эффективное лечение стенокардии достигается путем коррекции факторов, определяющих потребность миокарда в кислороде, т. е. установления (по возможности) наибольшего числа факторов, как вызывающих у данного больного стенокардию, так и тех, которые потенциально способны вызвать приступы стенокардии (имеются в виду артериальная гипертензия, гипертиреоз, анемия и тахиаритмия).

Нормализация образа жизни больного, упорядочение режима труда и отдыха, а при необходимости и трудоустройство, устранение физических и психоэмоциональных перегрузок, прекращение курения, соблюдение определенной диеты — все эти мероприятия являются обязательными слагаемыми любой программы лечения больного ИБС с приступами стенокардии.

Игнорирование общих мероприятий и надежда на помощь антиангинальных средств являются грубой ошибкой. К важнейшим общим мероприятиям следует отнести назначение низкокалорийной диеты, направленной на устранение сопутствующего ожирения. Если больной имеет избыточную массу тела, максимальное потребление кислорода при любом уровне нагрузки будет выше, чем у человека с нормальной массой тела, что ведет к снижению способности выполнять нагрузки.

Диета должна быть составлена таким образом, чтобы корригировать имеющиеся у больного нарушения липидного обмена, не допуская избыточного введения холестерина в организм. При наличии показаний она должна быть также противоподагрической и малонатриевой. Низкое содержание в диете поваренной соли особенно важно при сопутствующей артериальной гипертензии и при сердечной и почечной недостаточности. При назначении диеты должны быть предусмотрены возможные нарушения углеводного обмена, которые носят латентный характер.

Прекращение курения устраняет неблагоприятное воздействие никотина на коронарное русло и нежелательный сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина, который возникает в ответы на вдыхание окиси углерода при курении. Большое значение имеют устранение гиподинамии и выработка определенного уровня физической активности, что достигается специальными физическими тренировками.

Общие мероприятия имеют важное значение на всех этапах развития заболевания, но при менее выраженных проявлениях стенокардии (I и II функциональные классы) их комплексное применение может привести к ремиссии даже без назначения антиангинальных препаратов.

Нельзя забывать и о психотерапевтическом воздействии на больного, которое должно начинаться с того момента, когда врач сообщает больному о диагнозе ИБС. В настоящее время большинство больных хорошо осведомлены о последствиях ИБС, которая часто становится причиной смерти или инвалидизации.

Среди населения укрепился страх перед внезапной смертью от сердечных заболеваний, поэтому необдуманное высказывание врача о состоянии сердца больного может вызвать нежелательную эмоциональную реакцию. Между больным и врачом должны установиться такие взаимоотношения, чтобы больной стал активным участником лечебного процесса, а не пассивным исполнителем назначений врача. Общение больного с врачом должно способствовать устранению тревоги и беспокойства. Ничуть не преуменьшая значения психофармакологических средств, нужно иметь в виду, что их назначение должно быть лишь частью общего психотерапевтического воздействия на больного. Врач должен объяснить больному, каких результатов следует ожидать от назначенных антиангинальных препаратов, как правильно принимать их. И наконец, если в этом есть необходимость, следует обсудить с больным возможность хирургического лечения заболевания.

Антиангинальные средства выравнивают нарушенное соответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, устраняют ишемию миокарда, что клинически проявляется купированием или предупреждением приступов стенокардии и повышением толерантности к физической нагрузке. Антиангинальные препараты обладают различными фармакодинамическими свойствами, которые позволяют корригировать те или иные патофизиологические механизмы стенокардии.

В зависимости от преобладающего механизма действия может быть выделено 5 основных групп антиангинальных препаратов: нитросоединения, блокаторы адренергических бета-адренорецепторов, антиадренергические препараты смешанного действия, антагонисты иона кальция и сосудорасширяющие средства.

Ряд других препаратов, применяющихся у больных со стенокардией, относятся к другим группам лекарственных веществ: сердечные гликозиды, диуретики, некоторые антиаритмические средства, антикоагулянты.

Нитросоединения наиболее широко применяются при стенокардии. Они подразделяются на нитраты и нитриты, которые представлены в приведенной ниже классификации.

  1. Нитриты (органические и неорганические) — амилнитрит, натрия нитрит.
  2. Нитраты органические:
  • короткодействующие — нитроглицерин;
  • пролонгированного действия — препараты депо нитроглицерина (сустак, нитронг, тринитронг), производные нитроглицерина (эринит, нитропептон, нитросорбид, нитронал).

Нитроглицерин — самый известный и наиболее эффективный препарат этой группы. Более чем столетний опыт применения этого препарата укрепил положительное мнение врачей в его антиангинальной активности. Способность препарата устранять ишемию миокарда есть результат сочетанного влияния препарата на потребление кислорода и доставки его к миокарду. Важнейшие звенья механизма действия препарата — снижение потребности миокарда в кислороде за счет уменьшения напряжения стенки миокарда и повышение доставки кислорода в ишемизированные зоны вследствие перераспределения коронарного кровотока. Под влиянием нитроглицерина уменьшаются конечное диастолическое давление и объем левого желудочка, в результате чего уменьшается напряжение стенки миокарда. При любом уровне систолического внутрижелудочкового давления это ведет к снижению потребности миокарда в кислороде.

Определенное значение в уменьшении напряжения стенки миокарда имеет снижение систолического артериального давления после приема нитроглицерина. Уменьшение конечного диастолического давления и объема левого желудочка и связанное с этим снижение напряжения стенки миокарда ведут к уменьшению давления на артерии и коллатерали в ишемизированной зоне, в результате чего в ней увеличивается кровоток.

Уменьшение потребности в кислороде неишемизированного миокарда вызывает метаболически обусловленную констрикцию артериол, что ведет к повышению в них давления. Поскольку артерии, снабжающие ишемизированный миокард, могут при этом оставаться дилатированными, перфузионное давление у мест отхождения коллатеральных сосудов может возрастать, что ведет к шунтированию крови преимущественно от неишемизированных участков к ишемизированным. Необходимо учитывать также способность нитроглицерина устранять спазм коронарных артерий, вызванный механическим раздражением, патологическими рефлексами или различными веществами.

Нитроглицерин оказывает выраженные периферические эффекты: снижает периферическое артериальное сопротивление и вызывает дилатацию вен. Препарат влияет на венозное русло, приводя к уменьшению венозного возврата. Это проявляется уменьшением сердечного выброса и работы левого желудочка. Быстрый и выраженный эффект нитроглицерина при стенокардии объясняется синхронностью взаимодействия. При приеме в дозе 0,3—0,5 мг под язык нитроглицерин надежно купирует приступ стенокардии. Препарат помещают под язык, и нитроглицерин в течение одной минуты рассасывается. Концентрация нитроглицерина в крови достигает максимума через 4—5 мин и начинает снижаться через 15 мин.

Обычно приступ стенокардии купируется через 5—10 мин. Максимум гемодинамического и антиангинального действия удерживается в течение 20 мин. Через 45 мин препарат практически полностью выводится из организма. Если приступ не купируется в течение 10—15 мин после повторного приема нитроглицерина, нужно применять анальгетики, в том числе наркотические, так как затяжной ангинозный приступ может стать первым проявлением острого инфаркта миокарда.

Препараты депо нитроглицерина. С момента введения нитроглицерина в клиническую практику более века назад врачи и фармакологи ищут способ продлить антиангинальный эффект нитроглицерина. Для этого используются различные лекарственные формы нитроглицерина и его производные (нитраты), имеющие различную молекулярную структуру.

Широкое распространение получил препарат депо нитроглицерина сустак, который выпускают в двух дозировках: по 2,6 мг (сустак-митте) и по 6,4 мг (сустак-форте). Этот препарат принимают внутрь (но не под язык!).

Чтобы не нарушать структуру таблетки, ее не следует ломать, жевать, а необходимо проглатывать целиком. Действие препарата начинается уже через 10 мин после приема. Благодаря постепенному рассасыванию таблетки и всасыванию нитроглицерина обеспечивается длительное сохранение эффективной концентрации нитроглицерина в крови, что дает пролонгированный терапевтический эффект. Аналогичным эффектом обладает препарат депо нитроглицерина нитронг, также выпускаемый в двух формах (нитронгмитте и нитронг-форте). Высокой терапевтической эффективностью обладает отечественный препарат депо нитроглицерина тринитролонг.

Важно подчеркнуть, что эффективность препаратов депо нитроглицерина во многом зависит от тяжести клинических проявлений заболевания (частота приступов стенокардии, толерантность к физической нагрузке) и от выраженности поражения коронарного русла. У больных с поражением трех магистральных ветвей коронарных артерий клиническая эффективность препаратов этой группы на 20—25% ниже, чем у больных с поражением одной магистральной артерии. Длительность антиангинального эффекта сустака зависит в первую очередь от тяжести коронарного атеросклероза, исходного уровня толерантности к физической нагрузке и наличия признаков сердечной недостаточности. Препараты депо нитроглицерина целесообразно назначать в первую очередь больным с частыми приступами стенокардии (но реже одного приступа в сутки). При более редких приступах (не ежедневных) профилактический эффект по предупреждению приступов стенокардии будет неощутим. У таких больных целесообразнее ограничиваться купированием приступов стенокардии приемом обычного нитроглицерина под язык. Прием сустака противопоказан при глаукоме (см.), повышении внутричерепного давления, инсульте (см.).

При приеме нитратов в больших дозах возможно развитие устойчивости к их действию, что связано с исчерпанием фармакодинамических возможностей препарата на фоне стойкой вазодилатации периферических артерий и максимально возможного снижения напряжения стенки миокарда.

Сходный по характеру фармакологического воздействия, но менее выраженный клинический эффект оказывают нитраты — производные нитроглицерина (эринит и нитросорбид). У ряда больных с частыми приступами стенокардии покоя, вынужденных принимать до 40 и более гранул нитроглицерина в сутки, применение нитросорбида по 20 мг сублингвально каждые 2 ч предотвращает возникновение приступов стенокардии. Больные начинают обходиться без нитроглицерина.

Блокаторы бета-адренорецепторов. Стимуляция сердечной симпатической иннервации сердца и возрастание уровня циркулирующих в крови катехоламинов ведут к учащению темпа сокращений сердца и усилению сократительной способности миокарда. Эти сдвиги требуют усиления энергообеспечения сердца, что может, особенно у больных со стенозирующим коронарным атеросклерозом, создать условия для возникновения приступа стенокардии.

Снижение адренергических влияний на сердце с помощью лекарственных препаратов, способных блокировать бета-адренорецепторы, является важным направлением медикаментозного лечения ангинозного синдрома при ИБС.

Различают два типа бета-адренорецепторов: сердечные бета-рецепторы, обозначаемые как В1, и гладкомышечные бета-рецепторы (заложенные в кровеносных сосудах и бронхиальном дереве), обозначаемые как В2. Стимуляция сердечных бета-рецепторов изопротереном, адреналином и норадреналином ведет к положительному инотропному и хронотропному эффектам (усиление сократительной функции миокарда и увеличение числа сердечных сокращений). Стимуляция этими

агентами бета-рецепторов гладкой мускулатуры вызывает вазодилатацию и бронходилатацию. Бета-адреноблокаторы, устраняя симпатические влияния на миокард, приводят к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений, снижают сердечный выброс, коронарный кровоток и поглощение кислорода миокардом. Периферическое сопротивление при этом возрастает.

Терапевтическая эффективность бета-адреноблокаторов при стенокардии обусловлена их способностью уменьшать работу сердца и понижать потребление миокардом кислорода, в результате чего, несмотря на повышение тонуса венечных сосудов, достигается соответствие между потребностью в кислороде и его доставкой тканям миокарда.

Блокада бета-адренорецепторов уменьшает симпатически опосредованное учащение сердечного ритма и усиление сократимости миокарда, сопровождающее физическую нагрузку. Благодаря снижению сократимости миокарда бета-адренорецепторы ослабляют вызванное нагрузкой возрастание сердечного выброса и снижают степень повышения артериального давления во время нагрузки. Уменьшение числа сердечных сокращений, сократимости миокарда и артериального давления ведет к уменьшению потребления кислорода миокардом. Уменьшение потребности в кислороде на любом уровне физической активности обусловливает возрастание мощности нагрузок, которые больной может выполнять до достижения критического уровня потребления кислорода, когда вследствие ишемии миокарда возникает приступ стенокардии. Блокада бета-адренорецепторов способствует увеличению объема желудочков, что ведет к повышению потребности миокарда в кислороде.

Применение бета-адреноблокаторов оказывает несомненный антиангинальный эффект, связанный с более рациональным расходованием кислорода миокардом при физических нагрузках. Уменьшение потребности миокарда в кислороде благотворно влияет на ишемизированные зоны миокарда, помогая восстановить баланс между потребностью в кислороде и ограничением его поступления. При практическом использовании бета-адреноблокаторов необходимо учитывать особенности их фармакокинетики, что существенным образом сказывается на продолжительности действия после однократного приема.

В клинической практике применяют следующие бета-адреноблокаторы.

I. Некардиоселективные (В1- и В2-блокаторы):

  • без внутренней симпатикомиметической активности — пропраналол (синонимы: апоприкин, обзидан, индерол); тимолол, соталол;
  • с внутренней симпатикомиметической активностью — оксипренолол (синоним: тразинор), альпреполол (синоним: аптин), пиндолол (синоним: вискен).

II. Кардиоселективные (В1-блокаторы):

  • без внутренней симпатикомиметической активности — метопролол (синоним: бетанол), атенопол (синоним: тенормин), талинолол (синоним: корданум);
  • с внутренней симпатикомиметической активностью: практолол (синоним: эрагдин), ацебутолол (синоним: сентроль).

Все перечисленные препараты оказывают выраженный клинический эффект у больных стенокардией независимо от различий в «тонких» фармакологических свойствах.

Кардиоселективные бета-блокаторы по сравнению с неселективными реже приводят к бронхоспазму, к нарушениям периферического кровообращения, вызывают менее выраженные нарушения кровообращения в ответ на гипогликемию (см.).

Из бета-блокаторов в клинике наибольшее распространение получил пропранолол (синонимы: анаприлин, обзидан, индерол). Начальная доза пропранолола должна быть небольшой: по 10 мг 4 раза в день. Это особенно важно у пожилых и больных с одышкой в анамнезе. Затем дозу повышают до 40 мг в сутки каждые 3—4 дня до достижения 160 мг/сут. (разделенной на 4 приема).

Большинству больных с тяжелой стенокардией (III—IV функциональные классы) необходим прием бета-адреноблокаторов. Снижение частоты приступов стенокардии у таких больных коррелирует со снижением уровня летальности.

Пропранолол противопоказан при выраженной синусовой брадикардии (см.), атриовентрикулярных блокадах любой степени, бронхиальной астме (см.), обострении язвенной болезни (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки. Сочетанное применение нитратов и бета-адреноблокаторов гемодинамически оправдано, если оно позволяет добиваться большего клинического эффекта, чем при раздельном назначении этих препаратов, и проявляется наибольшим увеличением толерантности больных к физическим нагрузкам.

Антиадренергические препараты смешанного типа. По механизму действия и клинической эффективности к бета-адреноблокаторам близок амодарон (синоним: кордарон) — производное бензофурона. Кордарон обладает сложным механизмом действия. Одним из ведущих компонентов его действия является уменьшение адренергического возбуждения, торможения (но не блокады!) реакции альфа- и бета-рецепторов при систематической стимуляции. Кордарон оказывает сосудорасширяющий эффект, приводя к увеличению объема крови, притекающей к миокарду. Он снижает также потребление кислорода миокардом за счет разгрузки сердца вследствие уменьшения числа сердечных сокращений и снижения общего периферического сопротивления.

Кордарон практически не оказывает отрицательного инотропного действия. Важное достоинство препарата — его антиаритмический эффект, основанный на антиадренергическом действии, которое заключается в частичной блокаде альфа- и бета-рецепторов симпатической нервной системы. Другой особенностью кордарона, с которой связано его антиаритмическое действие, является его прямое влияние на изолированные миофибриллы, удлинение фазы реполяризации без воздействия на фазу деполяризации. Этим кордарон отличается от других антиаритмических препаратов. На ЭКГ удлиняется интервал Q—T, но не изменяются ни волна Р, ни комплекс QRS.

При тахикардии кордарон основное действие оказывает на атриовентрикулярный узел, замедляя проведение импульса через него. Кордарон можно назначать одновременно с сердечными гликозидами, но при этом особенно важен систематический контроль за частотой сердечных сокращений. Важным преимуществом кордарона является его противоаритмическая активность. Препарат показан при синусовой тахикардии, мерцании и трепетании предсердий, наджелудочковой экстрасистолии, «узловой» тахикардии, синдроме WPW, желудочковой экстрасистолии. Препарат противопоказан при синусовой брадикардии, синоатриальной, атриовентрикулярной и трехпучковой блокадах.

Подобно бета-адреноблокаторам, кордарон хорошо сочетается с препаратами депо нитроглицерина и другими нитратами. При этом лечебный эффект выше, чем при раздельном применении препаратов.

При тяжелых и частых ангинозных приступах можно внутривенно капельно вводить кордарон по 150 мг 2 раза в день в течение 7—10 дней. Такой способ применения кордарона показан не только для купирования аритмий, но и для быстрого достижения антиангинозного эффекта.

Антагонисты кальция. В фармакотерапии ИБС большое значение придают антагонизму к ионам кальция. Антагонисты кальция тормозят или уменьшают проникновение ионов кальция внутрь клеток через мембраны миокардиальных и гладких мышечных клеток. В связи с этим количество кальция, усиливающего сцепление актиномиозина, уменьшается, и сокращение миоцита ослабевает.

В настоящее время из антиангинальных препаратов, относящихся к группе антагонистов кальция, находят клиническое применение нифедипин, веропамил, дифрил, пергекселина малеат (синоним: пексид), фенигидин (синоним: сензит), дильтиазем.

Сосудорасширяющие препараты. Классические сосудорасширяющие препараты не отвечают современным требованиям, предъявляемым к антиангинальным препаратам. Сосудорасширяющие препараты увеличивают приток крови к миокарду, не нарушая его работы, но они не способны уменьшать потребность миокарда в кислороде и не оказывают антиадренергического действия. Эти препараты не улучшают кровотока в ишемизированных участках миокарда, артериолы которых уже расширены до предела. В результате этого повышается приток крови к зонам миокарда с сохраненным кровоснабжением, что может вызвать даже ухудшение кровоснабжения в ишемизированных участках миокарда.

Лечение ангинозного приступа. Первое, с чем приходится сталкиваться врачу у значительного большинства больных острым инфарктом миокарда, это тяжелый ангинозный приступ, который требует безотлагательного купирования. Боль не только доставляет тяжелейшие субъективные ощущения, но может послужить пусковым механизмом такого осложнения, как кардиогенный шок (см.).

Самыми «старыми» средствами обезболивания при инфаркте миокарда являются наркотические анальгетики: морфин, пантопон, омнопон, промедол. Эффективность этих препаратов достаточно высока, поэтому они продолжают широко использоваться, несмотря на ряд серьезных недостатков. К ним относятся: снижение артериального давления, брадикардическое действие, возбуждение рвотного и угнетение дыхательного центра, развитие пареза желудочно-кишечного тракта, затруднение мочеиспускания. Морфин и морфиноподобные препараты усиливают ацидоз, а по некоторым данным — наклонность к тромбообразованию.

Для уменьшения побочного действия и усиления обезболивающего эффекта используют комбинацию наркотических анальгетиков с атропином, нейроплегическими и антигистаминными препаратами.

В лечении ангинозного приступа все более широкое применение получает нейролептанальгезия, которая осуществляется комбинированным введением мощного синтетического анальгетика фентанила и нейропептида дроперидола. Эффективный метод борьбы с ангинозным приступом — наркоз смесью закиси азота с кислородом. Закись азота и кислорода во вдыхаемой смеси берут в разных соотношениях — обычно вначале для быстрейшего достижения эффекта используют смесь 80%-ной закиси азота и 20%-ного кислорода. По мере достижения эффекта снижают концентрацию закиси азота и увеличивают содержание кислорода, пока их соотношение не станет равным.

Антикоагулянтная и тромболитическая терапия при инфаркте миокарда. Целью антикоагулянтной терапии являются ограничение начинающегося тромбоза, профилактика нового тромбоза и тромбоэмболических осложнений. Если тромбоэмболические осложнения уже возникли, то антикоагулянтная терапия уменьшает число рецидивов осложнения.

По механизму действия антикоагулянты делятся на две группы: прямого (гепарин) и непрямого действия. Лечение гепарином следует начинать как можно раньше, с созданием достаточной терапевтической концентрации его в крови. Первая доза гепарина должна быть не менее 10—15 тыс. ЕД. Предпочтителен внутривенный путь введения, действие начинается немедленно и продолжается 4—6 ч.

К антикоагулянтам непрямого действия относятся производные оксикумарина (дикумарин, неодикумарин, синкумар и др.) и фенилиндандиона (фенилин, омефен). Все антикоагулянты непрямого действия являются антагонистами витамина К, необходимого для образования в печени протромбина. Действие их связано с нарушением биосинтеза протромбина и проконвертина (фактора VII и факторов IХ и Х). Все непрямые антикоагулянты действуют медленно и обладают кумулятивными свойствами.

Противопоказания к применению антикоагулянтов:

  • язвенная болезнь и другие заболевания желудочно-кишечного тракта с наклонностью к кровотечениям;
  • заболевания почек с гематурией, признаки почечной недостаточности;
  • заболевания печени (хронические гепатиты (см.), циррозы (см.));
  • заболевания крови с нарушением гемостатических механизмов;
  • подострый септический эндокардит;
  • кавернозный туберкулез (см.) легких;
  • витаминная недостаточность.

Одним из основных условий успешного лечения больных инфарктом миокарда является правильный режим физической активности. В остром периоде ее следует свести к минимуму. Обычно с такой целью предписывают строгий постельный режим.

Основной задачей реабилитации является создание оптимальных условий для восстановления трудоспособности больного. Можно выделить несколько аспектов в реабилитации больных инфарктом миокарда.

Медицинская реабилитация предусматривает максимальное восстановление функций организма, нарушенных болезнью. Физическая реабилитация, помимо этого, включает и мероприятия по восстановлению физической работоспособности больного (своевременная и адекватная активизация, лечебная гимнастика, массаж и т. д.). Психологический аспект реабилитации заключается в преодолении отрицательных эмоций больного, возникших в связи с инфарктом миокарда. Социально-экономический аспект касается вопросов, связанных с определением трудоспособности, трудоустройства больного

Существенное влияние на течение заболевания и прогноз оказывают факторы риска, среди которых наибольшее значение имеют гиперхолестеринемия, артериальная гипертензия и курение. У мужчин в возрасте 30— 59 лет, имеющих эти факторы риска, частота развития инфаркта миокарда в 8 раз выше, чем в среднем в популяции. Важное прогностическое значение имеет переносимость физической нагрузки. При низкой толерантности к нагрузке частота развития инфаркта миокарда выше, чем при средней и высокой толерантности. Инфаркт миокарда наиболее часто развивается у пациентов с IV (67,1%) и III (52,8%) функциональными классами стенокардии, у пациентов со II и I функциональными классами он возникает лишь в 20,5 и 9,5% случаев соответственно.

Частота смертельных исходов определяется в основном распространенностью коронарного атеросклероза. У пациентов с поражением одной коронарной артерии ежегодная смертность составляет в среднем 1,5%. Но при стенозе начального отдела передней межжелудочковой ветви левой коронарной артерии, снабжающей кровью всю переднюю стенку и верхушку левого желудочка, смертность составляет 1,9% в год, а при поражении огибающей ветви левой коронарной артерии или ствола правой коронарной артерии — 0,6%. При поражении двух коронарных артерий смертность составляет 3,5% в год, а у больных с поражением трех основных коронарных магистралей — 4,7%. Исследования центральной гемодинамики во время приступа стенокардии у больных с поражением одной, двух и трех коронарных артерий показали, что с увеличением числа стенозированных артерий зона ишемии миокарда становится более обширной, а насосная функция сердца прогрессивно снижается. Эти гемодинамические изменения объясняют появление во время приступов симптомов левожелудочковой недостаточности (одышка, ритм галопа и др.), а также нарастание смертности с увеличением числа пораженных артерий: чем больше стенозировано коронарных магистралей и чем больше масса страдающего от недостатка крови миокарда, тем более выражено падение насосной функции сердца, а следовательно, выше вероятность смерти.

Прогноз отягощается при снижении сократительной способности миокарда, в основе которой могут лежать наличие постинфарктного кардиосклероза, поражения миокарда при злоупотреблении алкоголем, сахарный диабет (см.) и т. д. Выживаемость при стенокардии, определяемая главным образом распространенностью стенозирующего коронарного атеросклероза и состоянием миокарда вне зоны ишемии, может прогнозироваться по насосной функции сердца во время приступов.

 

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *