СТРОНГИЛОИДОЗ — Медицинский справочник

Определение

Стронгилоидоз — геогельминтоз, нематодоз, характеризующийся поражением желудочно-кишечного тракта и разнообразием токсико-аллергических проявлений.

Этиология

Возбудитель — угрица кишечная, имеет сложный цикл развития с чередованием паразитических и свободноживущих поколений половозрелых червей. Популяция паразитических взрослых особей состоит в основном из самок. Паразитическая самка представляет собой бесцветную полупрозрачную нематоду размером 2,2 × 0,03—0,07 мм, свободноживущая самка бывает меньших размеров (1,0 × 0,06 мм); свободноживущие и паразитические самцы сходны по размерам и строению 0,7 × 0,04—0,05 мм. Вышедшие из яйца личинки очень мелкие.

Эпидемиология, патогенез и патанатомия

Стронгилоидоз — геогельминтоз. Заражение происходит как перорально при проглатывании филяриевидных личинок с водой или пищей, так и вследствие внедрения личинок через кожу при ее контакте с почвой. Восприимчивость к заражению всеобщая. Стронгилоидоз встречается в районах умеренного климата, но особенно широко распространен в странах тропической и субтропической зоны с влажным климатом. Значительная пораженность стронгилоидозом отмечена в Юго-Восточной Азии, Африке, странах Южной Америки, во многих странах Европы, в том числе в Грузии, Молдавии, Азербайджане и Украине.

Источником и окончательным хозяином является зараженный человек. В его организме зрелые самки паразитируют в двенадцатиперстной кишке и в верхней части тонкого отдела кишечника, проникая в кишечные крипты, где оплодотворенные самки откладывают яйца. Продолжительность жизни зрелой паразитической самки — 3—4 месяца. Самцы после оплодотворения самок погибают и с фекалиями удаляются из организма. Из яиц в криптах кишечника выходят рабдитовидные личинки, которые попадают в просвет кишки, выделяются с фекалиями и попадают в почву.

При благоприятных условиях внешней среды личинки дают начало половозрелым гельминтам. Из этих личинок развиваются самки и самцы, которые ведут сапрофитный образ жизни и могут размножаться, образуя рабдитовидных личинок следующего свободноживущего поколения.

При неблагоприятных условиях рабдитовидные личинки превращаются в филяриевидные (инвазионные). Эти личинки проникают в организм человека через кожу или через рот с пищей и водой. В организме человека филяриевидные личинки проделывают миграцию, током крови заносятся в правые отделы сердца, легкие, продвигаются в глотку и заглатываются. После двух линек личинки превращаются в самок и самцов. Оплодотворение самок происходит в легких или кишечнике. Самки откладывают яйца на 28—30-й день заражения. Иногда жизненный цикл паразита может завершаться без выхода личинок в почву. В этом случае они задерживаются в толстой кишке и превращаются в филяриевидные. Последние проникают через слизистую оболочку кишечника в кровь, легкие, просвет кишечника и развиваются до взрослых особей. Так происходит самозаражение.

Патогенное влияние кишечной угрицы складывается из следующих факторов:

  • механического воздействия личинок во время их миграции в ткани больного и язвенных процессов в местах паразитирования взрослых гельминтов в кишечнике;
  • токсического воздействия паразита;
  • аллергической реакции организма.

В механизме развития гельминта большое значение, особенно в ранней миграционной фазе, имеет сенсибилизация организма продуктами обмена паразитов. Особенности прикрепления и паразитирования взрослых самок гельминта приводят к значительным механическим повреждениям тонкой кишки. Миграция личинок делает механический фактор еще более значимым. В желудочнокишечном тракте обнаруживаются кровоизлияния, эрозии и даже язвы, описаны пневмонические паразитарные очаги, дистрофические изменения в печени и поджелудочной железе. Взрослые паразиты, находясь в стенке кишки, травмируют кишечные крипты (либеркюновы железы), солитарные фолликулы и способствуют изъязвлению слизистой оболочки, а личинки, совершая миграцию, — ткань печени, легких и других органов. Большое значение имеет токсикоаллергическое воздействие взрослых паразитов и их личинок на организм человека, а также вторичная инфекция.

Клиническая картина и диагностика

Инкубационный период продолжается 17 дней. Течение заболевания длительное, с периодами ремиссий и обострений. Это связано с тем, что при этом гельминтозе (особенно при запорах) возможно повторное самозаражение. При отсутствии специфического лечения болезнь может продолжаться неопределенно долго. Специфических, характерных только для стронгилоидоза кишечных признаков не существует.

В ранней фазе болезни (миграционной) развивается клиника аллергоза: больные жалуются на слабость, головные боли, кожный зуд (см.), полиморфные экзантемы. Могут повышаться температура, развиваться симптомы бронхита (см.) и пневмонии (см.). Нередко ранняя фаза стронгилоидоза проходит незамеченной.

В кишечной (хронической) фазе в клинической картине выделяют следующие формы. Желудочно-кишечная, которая проявляется симптомами хронического гастрита (см.) с пониженной секрецией, энтерита (см.), энтероколита (см.), а иногда и дуоденита (см.) с симуляцией клиники язвенной болезни (см.). Нередко можно выявить признаки дискинезии (см.) желчного пузыря и желчных путей. Токсико-аллергическая форма характеризуется наличием уртикарной сыпи, ползучих линейных высыпаний, сильного зуда и расстройством функций нервной системы; возможно развитие аллергического миокардита (см.), бронхита (см.), уретрита (см.), язвенного кератита (см.).

Смешанная форма включает в себя все или некоторые симптомы других вариантов течения стронгилоидоза.

Инвазия может протекать в легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Возможны осложнения: язвенные поражения кишечника, перфоративный перитонит (см.), некротический панкреатит (см.), миокардит (см.), менингоэнцефалит, приводящие к неблагоприятному исходу. В крови определяются повышение уровня эозинофилов, лейкоцитов, увеличение СОЭ.

Прогноз в большинстве случаев благоприятный, но при тяжелых формах и повторных самозаражениях, а также наличии параллельно текущих болезней — серьезный.

Подтверждение диагноза возможно при обнаружении рабдитовидных личинок в дуоденальном содержимом и в кале (по методу Бермана). Фекалии исследуются свежевыделенные, предпочтительно после дачи слабительного. Для диагностики используется иммуноферментный метод (ИФА).

Лечение и профилактика

Наиболее эффективна дегельминтизация следующими препаратами.

  1. Медамин — по 10 мг/кг массы в сутки в 3 приема. Курс —1 день взрослым и детям. При массивной инвазии курс составляет 2— 3 дня. Препарат применяют после еды. Эффективность — 88—90%.
  2. Декарис — взрослым по 150 мг в один прием. Курс — 1 день. Детям назначают по 2,5 мг/кг массы в сутки в 2—3 приема. Курс — 1 день. Препарат назначают после еды, эффективность — 90%.
  3. Тиабендазол — взрослым и детям по 25 мг/кг массы в сутки в 2—3 приема. Курс — 2 дня. Показан при мигрирующих формах. Применяется через час после еды. Эффективность — 90%.

Кроме специфической терапии, проводится лечение больных десенсибилизирующими средствами. Обязательна коррекция запоров. В качестве профилактических мер проводят комплекс лечебных и санитарных мероприятий. Санитарные мероприятия направлены на предупреждение обсеменения внешней среды больными, исключение контактного и алиментарного путей заражения (защита открытых частей тела от внедрения личинок, мытье овощей и фруктов перед употреблением, фильтрование или кипячение воды в эндемичных районах). Лечебные мероприятия — дегельминтизация почв и фекалий.

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *