АХАЛАЗИЯ КАРДИИ — Медицинский справочник

Определение

Ахалазия кардии (хиатоспазм, идиопатическое расширение пищевода, мегаэзофагус, функциональная непроходимость кардии) — заболевание пищевода, характеризующееся нарушением рефлекторного раскрытия кардиального отверстия (место впадения пищевода в _{желудок}) при глотании, нарушениями перистальтики и прогрессирующим снижением тонуса гладких мышц тубулярного отдела пищевода. Термин «кардиоспазм» (см.), который также иногда встречается при описании заболевания, не точен, так как истинного спазма кардии при ахалазии не происходит. Частота встречаемости ахалазии кардии составляет 7 случаев на 100 тыс. населения.

Ахалазия чаще проявляется в возрасте 20—40 лет, одинаково часто среди женщин и мужчин.

Этиология и патогенез

Считают, что главная причина развития ахалазии — повреждение парасимпатической нервной системы и непосредственно межмышечных пучков ауэрбаховского сплетения, что предположительно зависит от врожденной недостаточности или инфекции, локализованной непосредственно в стенке пищевода. Выделяют также вторичную — симптоматическую — форму ахалазии кардии, возникающую при инфильтрации волокон пучка Ауэрбаха клетками злокачественных новообразований.

Симпатическая иннервация пищевода при ахалазии кардии нарушается в значительно меньшей степени и лишь на поздних стадиях заболевания. Нервная дегенерация приводит к гипертензии нижнего сфинктера пищевода, повышению пищеводного давления, последующей потере перистальтики в теле пищевода и потере тонуса гладких мышц. Поступление пищи в желудок продолжается лишь благодаря механическому раскрытию кардиального отверстия под давлением скопившейся в пищеводе жидкой пищи. Длительная задержка пищи вкупе с мышечной атонией приводят к расширению отделов пищевода, находящихся выше кардиального отдела.

Морфологическая картина зависит от длительности заболевания. В начальной стадии процесса морфологические изменения отсутствуют. В дальнейшем возникает и прогрессирует расширение верхнего (до 5 см и более) и сужение нижнего отделов. При микроскопии отмечаются увеличение пучков гладкомышечных клеток, разрастание соединительной ткани, изменения в межмышечном нервном сплетении. Макроскопически отмечается удлинение и S-образная извилистость пищевода. В поздних стадиях заболевания в стенке пищевода полностью отсутствуют нервные сплетения, слизистая оболочка грубая, складки на ней отсутствуют.

Клиническая картина

В клинике преобладает дисфагия (см.), регургитация и боли за грудиной. На ранних стадиях заболевания дисфагия повторяется эпизодами, возникая или усиливаясь при волнении. В поздних стадиях наблюдается при каждом приеме пищи, особенно сухой или плохо прожеванной, хотя может носить и парадоксальный характер: твердая пища проходит в желудок лучше жидкой. Для облегчения состояния больные пьют воду или молоко, делают глубокие вдохи, выгибают туловище назад, что в ряде случаев помогает. Регургитация проявляется либо срыгиванием скопившихся в пищеводе слюны, слизи и пищевых остатков, либо в виде пищеводной рвоты, которая развивается спустя 3— 4 ч после еды, что свидетельствует о значительном расширении пищевода. Она появляется в том случае, если больной принимает горизонтальное положение или наклоняется вперед (так называемый симптом «шнурка»). Регургитация может возникнуть и в ночное время во сне. При этом нередко отмечается затекание пищеводного содержимого в дыхательные пути, что сопровождается симптомами «ночного кашля», «мокрой подушки», «ночной рвоты» и др. Следствием попадания в дыхательные пути пищеводного содержимого становятся хронический (часто рецидивирующий) бронхит либо аспирационная пневмония.

Помимо пищеводной рвоты съеденной пищей с примесью слизи и слюны, чаще при наклоне вперед (например, при мытье полов), пациенты предъявляют жалобы на загрудинные боли. Боли за грудиной возникают при глотании или вне приема пищи. Они напоминают таковые при стенокардии со смещением в шею, челюсть, межлопаточную область, исчезают при приеме нитроглицерина (а также после срыгивания или прохождения пищи в желудок), но никогда не связаны с физической нагрузкой.

В дальнейшем дисфагия (см.) прогрессирует, недостаток питания приводит к снижению массы тела в течение нескольких месяцев или лет. Заболевание может протекать волнообразно, с периодами обострений и улучшений состояния.

Среди осложнений на первом месте находятся повторные аспирационные пневмонии (см.) и хронические бронхиты (см.). В 3—8% случаев на фоне ахалазии кардии развивается злокачественное новообразование.

Диагностика

В диагностике важнейшее значение имеют клинические данные и результаты инструментальных исследований. При рентгенологическом исследовании отмечается отсутствие воздушного пузыря желудка. При контрастировании сульфатом бария просматривается расширение пищевода с дистальным клювоподобным сужением и уровнем жидкости.

Подтверждение диагноза и исключение опухолевой природы (вторичной ахалазии, особенно в начале заболевания у больных старше 50 лет) осуществляется эзофагоскопическим методом. Данные манометрии: нормальный или увеличенный уровень давления нижнего сфинктера пищевода, снижение его расслабления, отсутствие перистальтики.

Дифференцировать заболевание следует с истинным кардиоспазмом (см.), рубцовыми сужениями и новообразованиями пищевода.

Лечение

Назначается диета (стол № 1). Питание частое и необильное. Противопоказаны алкоголь и курение.

На первом этапе лечения применяют пробную терапию антагонистами кальция (нифедипин по 10—20 мг или изосорбида динитрат по 5—10 мг внутрь). Местно применяют алмагель А. Однако фармакотерапия чаще всего оказывается безрезультатной. Основным методом лечения является пневматическая баллонная дилатация под местной анестезией, 4—6 процедур на курс. Ее эффективность составляет 85%, отмечен риск перфорации (3—5%) или кровотечения. Миотомия нижнего пищеводного сфинктера (процедура Геллера) имеет такую же эффективность, риск рефлюкс-эзофагита составляет 10—30%.

Полного выздоровления не происходит, однако на фоне рано начатого лечения основные симптомы исчезают. Частота рецидивов составляет 30—60%.