ВИТАМИННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ — Медицинский справочник

Определение

Витаминной недостаточности болезни (авитаминозы, гиповитаминозы) — это группа заболеваний, вызванных недостаточностью в организме одного или многих витаминов.

Витамины — незаменимые биологически активные вещества, активирующие деятельность различных ферментных систем или входящие в состав многих ферментов. Витамины необходимы для нормального обмена веществ, роста и обновления тканей, биохимического обеспечения всех функций организма.

Недостаточное поступление витаминов ведет к нарушению ферментативных реакций, гипо- и авитаминозу с соответствующей картиной заболевания. Значительный дефицит тех или иных витаминов в организме (авитаминоз) в настоящее время довольно редок.

Значительно чаще встречается субнормальная обеспеченность витаминами, что не сопровождается яркой клинической картиной авитаминоза, но все же отрицательно сказывается на общем состоянии: ухудшается самочувствие, уменьшается сопротивляемость организма инфекционным заболеваниям, снижается работоспособность.

Субнормальная обеспеченность витаминами, выявляемая специальными ферментными и радиоизотопными методами исследования, отражается на общем физическом развитии ребенка или подростка. Доказано, что сбалансированное питание не во всех случаях обеспечивает должное поступление витаминов в организм человека; нередко требуется периодическое дополнительное их введение в виде поливитаминных препаратов («Гексавит», «Ундевит» и др.).

Этиология и патогенез

Различают гиповитаминозы первичные (внешние, обусловленные дефицитом поступления витаминов в организм с пищей) и вторичные (внутренние, связанные с нарушением всасывания витаминов в желудочнокишечном тракте или их усвоением, избыточной потребностью в витаминах при лечении некоторыми антибиотиками). Способствуют возникновению витаминной недостаточности чрезмерно низкая или высокая температура окружающей среды, длительное физическое или нервно-психическое напряжение, заболевание эндокринных желез, некоторые профессиональные вредности и другие факторы. Особое значение имеют ограниченность рациона питания (при недостаточном содержании витаминов в продуктах, например консервах), некоторые гельминтозы (см.) (потребление большого количества витаминов гельминтами), беременность и период кормления у женщин (повышенная потребность в витаминах у плода и грудного ребенка). Полигиповитаминозы часто наблюдались в различных странах в период социальных и стихийных бедствий (войны, неурожаи), при нерациональном (несбалансированном) питании как групп людей (во время длительных походов, путешествий и т. д.), так и отдельных лиц (питание консервами, сушеными продуктами, длительное однообразное питание). В некоторых развивающихся странах болезни витаминной недостаточности все еще встречаются очень часто.

Многие заболевания желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся синдромами недостаточности пищеварения и недостаточности всасывания, ведут к витаминной недостаточности. Заболевания печени и нарушение проходимости внепеченочных желчных ходов (опухоль, закупорка камнем и др.), сопровождающихся прекращением поступления желчи в кишечник, приводят к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов. Кишечный дисбактериоз (см.) (при острых и хронических заболеваниях кишечника, длительном лечении антибиотиками) нарушает синтез некоторых витаминов бактериальной флорой кишечника (особенно В1, В2, B6 и РР). В детском возрасте (вследствие повышенной потребности растущего организма) и старческом возрасте (вследствие нарушения усвоения) витаминная недостаточность встречается чаще и имеет свои особенности.

При тяжелых инфекционных заболеваниях повышается потребность в некоторых витаминах. Следует учитывать взаимноусиливающее действие ряда витаминов, задерживающее развитие витаминной недостаточности (аскорбиновой кислоты с тиамином, фолиевой кислотой, тиамина — с рибофлавином и пиридоксином и др.), а также их антагонизм (токоферола с пиридоксином, никотиновой кислоты с тиамином, холином и т. д.).

Витамина А недостаточность

Недостаточность витамина А (ксерофтальмия, недостаточность ретинола) возникает при недостатке витамина А и каротина в пище, нарушении всасывания в кишечнике и синтеза витамина из каротина в организме. Витамин А содержится во многих продуктах животного происхождения (сливочное масло, яичный желток, печень, особенно некоторые рыбы и морские животные); в растительных пищевых продуктах содержится каротин, являющийся провитамином А, из которого в организме человека синтезируется этот витамин. Витамин А жирорастворимый. Суточная потребность для взрослого человека — 1,5 мг (5000 ME). Витамин способствует нормальному обмену веществ, росту и развитию организма, обеспечивает физиологические функции эпителия кожных покровов и слизистых оболочек, потовых, сальных и слезных желез, органа зрения.

Витамина В1 недостаточность

Недостаток в организме витамина В1 приводит к нарушению окисления углеводов и накоплению в крови и моче недоокисленных продуктов. Это приводит к нарушению функции нервной, сердечно-сосудистой и других систем организма.

Гиповитаминоз и авитаминоз В1 (недостаточность тиамина, бери-бери, алиментарный полиневрит) возникают при недостатке в пище этого витамина (преимущественное питание полированным рисом в странах Восточной и Юго-Восточной Азии), нарушении его всасывания в кишечнике и усвоения (при тяжелых поражениях кишечника, протекающих с нарушением всасывания, упорной рвоте, длительном поносе и т. д.). Предрасполагают к развитию заболевания беременность и кормление, тяжелый физический труд, лихорадочные заболевания, тиреотоксикоз (см.), сахарный диабет (см.). Суточная потребность взрослого человека в витамине В1 составляет около 2 мг. Витамин В1 входит в состав ряда ферментов, участвующих в углеводном обмене. В развитии полной клинической картины авитаминоза В1 имеет значение также сопутствующий дефицит других витаминов группы В.

Витамина В2 недостаточность

Гипоили арибофлавиноз возникает при недостатке витамина В2 в пище, нарушении его всасывания в кишечнике или при повышенном разрушении его в организме. Рибофлавин содержится во многих продуктах животного и растительного происхождения. Суточная потребность взрослого человека составляет 2—3 мг. В организме рибофлавин образует некоторые белки, участвующие в регулировании окислительно-восстановительных процессов. При арибофлавинозе возникает клеточная кислородная недостаточность. Рибофлавин принимает участие в осуществлении зрительной функции глаза и синтезе гемоглобина. В механизме развития арибофлавиноза имеет значение и недостаток других витаминов группы В.

Витамина В3, РР недостаточность

Витамина В3, РР (никотиновой кислоты) недостаточность чаще всего обусловлена недостаточным поступлением этого витамина с пищей (например, при преимущественном питании кукурузой), недостаточным всасыванием его в кишечнике (различные заболевания желудка и тонкой кишки, сопровождающиеся синдромом недостаточности всасывания) или повышенной потребностью в нем (беременность, тяжелая физическая работа и др.). Тяжелая степень недостаточности никотиновой кислоты проявляется клиническими симптомами пеллагры, которая встречается в некоторых странах Африки и Азии.

Никотиновая кислота и ее амид являются действенными антипеллагрическими средствами, участвуют в клеточном дыхании. При их дефиците в организме возникают значительные нарушения обмена веществ и функций многих органов, изменения в органах и тканях, ведущие к истощению и разрушению. Они бывают наиболее выраженными в коже, нервной и пищеварительной системах. Обычно при пеллагре наблюдаются признаки дефицита других витаминов группы В, а также аминокислоты триптофана, содержащейся в полноценных белках. Во многих продуктах питания животного и растительного происхождения никотиновая кислота имеется в достаточном количестве. Суточная потребность взрослых в никотиновой кислоте и ее амиде составляет 20—25 мг.

Витамина В6 недостаточность

У взрослых наблюдается только внутренняя форма при подавлении бактериальной флоры кишечника (синтезирующей пиридоксин в достаточном для организма количестве) длительным приемом антибиотиков, сульфаниламидных и противотуберкулезных препаратов, особенно при одновременной повышенной потребности в этом витамине (значительные физические нагрузки, беременность и т. д.). Витамин В6 в достаточном количестве содержится во многих продуктах растительного и животного происхождения, особенно в дрожжах. В организме он подвергается превращению и входит в состав ферментов, участвующих в различных обменных процессах. Суточная потребность в пиридоксине для взрослых равна 2—2,5 мг. При недостаточности витамина B6 возникают дистрофические изменения в клетках различных органов, особенно пищеварительной и нервной систем, кожи; у детей раннего возраста наблюдается задержка роста.

Витамина С недостаточность

Недостаточность витамина С — это недостаточность аскорбиновой кислоты (скорбут или цинга). Витамин С играет большую роль в окислительно-восстановительных процессах, углеводном обмене, синтезе коллагена и проколлагена, нормализации проницаемости сосудов.

Витамина D недостаточность

Наибольшее значение имеет недостаточность витаминов D2 и D3. Основное количество витамина D образуется в коже при действии на нее света (ультрафиолетовых лучей), меньшая часть поступает с продуктами питания. Витамин D жирорастворимый, содержится в небольших количествах в сливочном масле, молоке, яичном желтке; особенно высокое содержание его отмечается в печени и жировой ткани трески, некоторых других рыб и морских животных. В организме участвует в регуляции кальциевого и фосфорного обмена.

При недостатке в пище продуктов, содержащих витамин D, а также недостаточном действии солнечных лучей на кожу возникает клиническая картина дефицита этого витамина. Дополнительные факторы: недоношенность ребенка, сдвиг кислотно-щелочного состояния в сторону повышения кислотности (в частности, при некоторых инфекционных заболеваниях). Суточная потребность взрослого человека в витамине D составляет 100 ME, ребенка — 500—1000 ME.

Витамина К недостаточность

Недостаточность витамина К встречается у взрослых редко. Обусловлена прекращением поступления в кишечник желчи, необходимой для всасывания витамина К (при закупорке и сдавлении желчных путей), а также хроническими заболеваниями кишечника, сопровождающимися синдромом недостаточности всасывания. Наблюдается также при передозировке дикумарина. Витамин К поступает в организм с пищей и частично образуется микрофлорой кишечника.

Гипополивитаминозы

Гипополивитаминозы, полиавитаминозы встречаются чаще, чем изолированная относительная или полная недостаточность одного из витаминов. В механизме развития гиповитаминозов и полиавитаминозов следует учитывать взаимное влияние некоторых витаминов, их синергизм и антагонизм.

Клиническая картина и диагностика

Клинические проявления болезней витаминной недостаточности возникают постепенно, по мере расходования витаминов, хранящихся в различных органах и тканях (запасы большинства витаминов, за исключением А и В12, в организме невелики). Различают 3 стадии развития болезней витаминной недостаточности.

Стадия I — прегиповитаминоз (субнормальная обеспеченность витаминами) — проявляется малоспецифическими общими изменениями некоторых функций внутренних органов, снижением тонуса, общей сопротивляемости организма и работоспособности. Наличие витаминной недостаточности на этой стадии подтверждается лишь специальными лабораторными исследованиями.

Стадия II — гиповитаминоз — является следствием относительного дефицита витамина (витаминов). Характеризуется явными клиническими проявлениями, зависящими от преимущественного дефицита того или иного витамина. Последнее подтверждается лабораторными исследованиями (определением содержания витамина в сыворотке крови, выделением его или продуктов обмена веществ с мочой и др.).

Стадия III — авитаминоз — крайняя степень витаминной недостаточности вследствие полного (или почти полного) отсутствия поступления витаминов в организм. Проявляется характерной яркой клинической картиной и значительным снижением содержания витаминов в организме (при лабораторных исследованиях). Различают также моногипо- и моноавитаминоз, развивающийся при недостаточности в организме какого-то одного витамина, и полигипо- и полиавитаминоз, развивающийся при недостаточности нескольких или многих витаминов. Следует особо отметить, что стертые внутренние формы гиповитаминозов, особенно наблюдающиеся при хронических заболеваниях органов пищеварения и нарушениях процессов всасывания кишечной стенкой, встречаются достаточно часто и представляют известные трудности для ранней диагностики. Ниже рассмотрены наиболее часто встречающиеся болезни витаминной недостаточности.

Витамина А недостаточность

Характерны гемералопия (ночная, или «куриная», слепота вследствие истощения сетчатки и зрительных нервов), ксерофтальмия (сухость конъюнктивы, образование на ней белесоватых непрозрачных бляшек), кератомаляция (изъязвление роговицы), гиперкератоз (изменения эпителия кожи, слизистых оболочек и кожных желез — сухость, шелушение и бледность кожи, ороговение волосяных фолликулов, атрофия потовых и сальных желез и др.), наклонность к гнойничковым заболеваниям кожи, инфекционным поражениям системы дыхания, мочеотделения, пищеварительного тракта, общее недомогание, слабость; у детей — задержка роста и развития, неврологические нарушения.

Диагноз устанавливают на основании данных опроса и характерной клинической картины. При биохимическом исследовании сыворотки крови содержание ретинола при недостаточности витамина А ниже 100 мкг/л, каротина — ниже 200 мкг/л.

Витамина В1 недостаточность

Заболевание характеризуется распространенным поражением периферических нервов (полиневрит (см.)), сердечно-сосудистой системы и отеками. Первыми жалобами являются общая слабость, быстрая утомляемость, головная боль, одышка и сердцебиение при физической нагрузке. Затем присоединяются явления полиневрита: понижение кожной чувствительности нижних конечностей, а позднее и других участков тела, ощущение тяжести и слабости в ногах, быстрая утомляемость при ходьбе, хромота. Икроножные мышцы становятся твердыми и болезненными при прощупывании. Характерна походка больных бери-бери: они наступают на пятку и затем наружный край стопы, щадя пальцы. Далее угасают сухожильные рефлексы, возникают мышечные атрофии. Нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы проявляется учащением сердцебиения, дистрофическими изменениями в сердечной мышце с недостаточностью кровообращения, понижением артериального давления, в основном диастолического. Наблюдаются также симптомы дистрофических поражений и нарушения функций органов пищеварительной системы, расстройства зрения, нарушения психики.

Соответственно преобладающим симптомам выделяют отечную форму (с более выраженными поражениями сердечно-сосудистой системы и отеками) и сухую (с преобладающим поражением нервной системы), а также острую злокачественную «молниеносную» форму, часто заканчивающуюся смертью.

Трудно распознать бери-бери у детей раннего детского возраста. Диагноз устанавливают на основании данных опроса (характер питания, наличие заболеваний, способствующих проявлению тиаминной недостаточности), характерных изменений сердечно-сосудистой и нервной систем. Диагноз подтверждается биохимическими исследованиями: доказательно снижение содержания тиамина в суточной моче ниже 100 мкг, в часовой (натощак) — ниже 10 мкг; содержание кокарбоксилазы в эритроцитах бывает ниже 20—40 мкг/л.

Характерно повышение содержания пировиноградной кислоты в плазме (выше 0,01 г/л) и повышенное выделение ее с мочой (более 25 мг в сутки). В последнее время с этой целью используют также ряд более сложных современных методов. Дифференциальный диагноз с инфекционными (при полиомиелите (см.), дифтерии (см.) и др.) и токсическими полиневритами (см.) (отравления ртутью, метиловым спиртом, фосфором и т. д.) основывается на учете эпидемической обстановки, характерного течения заболевания, а также на результатах биохимических исследований обмена тиамина. Дифференциальный диагноз отечной формы бери-бери с миокардитами (см.), миокардиодистрофиями (см.) облегчается наличием симптомов полиневрита.

Витамина В2 недостаточность

Характерны понижение аппетита, похудение, слабость, головная боль, нарушение сумеречного зрения, дистрофические изменения кожи и слизистых оболочек, ощущение жжения кожи, резь в глазах, появление конъюнктивита, ангулярного стоматита (трещин и мацерации эпителия с появлением корочек в углах рта), афтозного стоматита, глоссита (язык ярко-красный и сухой), себорейного дерматита, особенно выраженного в области носогубных складок, на крыльях носа и ушах, сухого зудящего дерматита на кистях рук. При длительном течении наблюдаются нарушения нервной системы: нарушения кожной чувствительности, повышение сухожильных рефлексов, нарушение координации движений и др., а также гипохромная анемия. Течение хроническое, с обострениями в весенне-летние месяцы.

Диагноз основан на характерных клинических признаках, биохимических исследованиях (доказательно снижение содержания рибофлавина в суточной моче ниже 100 мкг, часовой моче — ниже 10 мкг, содержания в сыворотке крови — ниже 3 мкг/л, эритроцитах — ниже 100 мкг/л).

Дифференциальный диагноз проводят с пеллагрой (см.), авитаминозом А (см.), рассеянным склерозом (см.). В сомнительных случаях наиболее доказательны результаты исследований содержания витаминов в крови и моче.

Витамина В3, РР недостаточность

Клиническая картина обусловлена преимущественным поражением пищеварительной, нервной систем и кожи. Появляются потеря аппетита, сухость и жжение во рту, рвота, понос, чередующийся с запором, общая прогрессирующая слабость. Язык ярко-красный, отечный, позднее — лаковый. На нем также возникают болезненные изъязвления. Атрофические и эрозивные изменения обнаруживаются и в других отделах пищеварительного тракта, подавляется секреция пищеварительных желез, возникает ахилия. Поражение нервной системы проявляется общей раздражительностью, симптомами полиневрита, иногда признаками поражения спинного мозга. В тяжелых случаях возникают судороги, нарушается координация движений, иногда развивается слабоумие. Поражение кожи проявляется пеллагрической эритемой, сопровождающейся кожным зудом, повышенной пигментацией (преимущественно на открытых участках тела и конечностях), шелушением кожи, появлением кожных высыпаний — папул. Нарушаются функции эндокринной системы, а также снижается количество белков в плазме крови.

Диагноз основан на характерных клинических проявлениях заболевания, данных биохимических исследований: характерно содержание N1-метилникотинамида в суточной моче ниже 4 мг, в часовой моче — ниже 0,3 мг; содержание никотиновой кислоты ниже 0,2 мг. Снижается содержание в крови и моче других витаминов группы В.

Витамина В6 недостаточность

Раздражительность либо заторможенность, бессонница, полиневриты верхних и нижних конечностей, нарушение кожной чувствительности, расстройства пищеварения, анорексия, стоматит, глоссит, себорейный и десквамативный дерматит лица, волосистой части головы, шеи, гипохромная анемия. Диагноз устанавливается на основании клинических симптомов и данных биохимических исследований (содержание Н-пиридоксиновой кислоты в суточной моче ниже 0,5 мг, часовой — ниже 30 мкг, содержание пиридоксина в цельной крови ниже 50 мкг/л). После приема 10 г триптофана выделение ксантуреновой кислоты превышает 50 мг.

Витамина С недостаточность

Заболевание характеризуется общей слабостью, повышенной ломкостью капилляров с образованием мелких кровоизлияний под кожу, кровотечений из десен, кровоизлияний в суставы и плевру, дистрофическими изменениями слизистых оболочек, развитием анемии, нарушениями нервной системы.

Скорбут. Кровоизлияния в кожу нижних конечностей

Скорбут. Западение грудины вследствие разъединения хрящевидных и костных частей ребер

Витамина В6 недостаточность

Для первой стадии заболевания характерно наличие боли в ногах во время движений, появляется бледность кожи. Десны становятся рыхлыми, приобретая красный, а затем фиолетовый цвет.

Во второй стадии геморрагические высыпания распространяются на туловище. Появляются гематомы, кровоизлияния в мышцах при ушибах. Кроме этого, кровоизлияния могут быть в перикард, плевру. Зубы выпадают.

В третьей стадии при присоединении инфекции развиваются некрозы десен и остеомиелиты альвеолярных отростков. Появляются обширные кровоизлияния, нарастает гипохромная анемия.

Витамина D недостаточность

Симптомы у детей такие же, как и при рахите (см.), у взрослых наблюдаются необоснованная слабость, утомляемость, быстрое прогрессирование кариеса (особенно у беременных женщин), разрежение костей, боли в области костей и в мышцах, нарушения кожной чувствительности.

Для диагноза у взрослых основное значение имеют данные биохимических лабораторных исследований (снижение содержания неорганического фосфора в крови ниже 30 мг/л; повышение активности щелочной фосфатазы).

Витамина К недостаточность

Геморрагический синдром (кровотечения из носа, десен, желудочно-кишечные, внутрикожные и подкожные кровоизлияния). Диагноз подтверждается данными клинического наблюдения (заболевания, способствующие возникновению недостаточности витамина К), а также лабораторного биохимического исследования: характерны гипопротромбинемия ниже 30—35%, дефицит проконвертина, а также IX и Х факторов свертываемости.

Гипополивитаминозы

Клиническая картина многообразна, но в основном проявляется симптомами недостаточности тех витаминов, поступление и утилизация которых наиболее нарушены. Особенно часты слабость, снижение памяти, трудоспособности, нарушения сна, понижение аппетита, одышка при обычной физической нагрузке.

Лечение и профилактика

Витамина А недостаточность

Лечение заключается в полноценном питании с включением продуктов, богатых ретинолом и каротином, препаратов ретинола в суточной дозе взрослому от 10 тыс. до 100 тыс. МЕ в сутки в зависимости от степени тяжести витаминной недостаточности в течение 2—4 недель под тщательным врачебным контролем (большие дозы и бесконтрольное лечение могут вызвать гипервитаминоз А). При гемералопии, ксерофтальмии и пигментном ретините одновременно назначают рибофлавин.

Разнообразное питание с включением в пищу продуктов, богатых ретинолом и каротином; в условиях вынужденного однообразного питания — дополнительное назначение ретинола по 1—2 драже (3300—6600 ME).

Витамина В1 недостаточность

Лечение в тяжелых и средней тяжести случаях стационарное. Режим постельный. Назначают витамин В1 по 30—50 мг внутримышечно или подкожно с последующим переходом на прием внутрь; одновременно назначают никотиновую кислоту (25 мг), рибофлавин (10—20 мг), витамин В6. Симптоматическая терапия: сердечно-сосудистые средства, диуретики, для повышения тонуса нервной системы — инъекции стрихнина в разведении 1 : 1000 по 1—1,5 мг. При внутренней недостаточности витамина В1, вызванной хроническими заболеваниями кишечника, проводят их лечение.

Полноценное, богатое витамином В1 питание, своевременная диагностика и лечение заболеваний, при которых нарушается всасывание витамина В1.

Витамина В2 недостаточность

Лечение заключается в полноценном питании. Также назначают рибофлавин внутрь по 10—30 мг в течение 2—4 недель, а также другие витамины группы В. При внутренней недостаточности — лечение заболеваний кишечника, сопровождающихся нарушениями всасывания.

Витамина В3, РР недостаточность

Лечение в среднетяжелых и тяжелых случаях стационарное: полноценное дробное питание с постепенным увеличением калорийности, никотиновая кислота или никотинамид внутрь по 25—100 мг в сутки в течение 2—3 недель в сочетании с другими витаминами группы В. При внутренних формах — внутривенно введение никотиновой кислоты и ее амида.

Разнообразное сбалансированное питание с достаточным содержанием в пищевом рационе продуктов, богатых никотиновой кислотой. При внутренней форме — своевременная диагностика и лечение заболеваний кишечника, профилактическое введение никотиновой кислоты и ее амида; дополнительное введение витамина РР лицам с повышенной потребностью в нем.

Препараты пиридоксина по 10—50— 100 мг в день в течение 2—3 недель внутрь, при хронических заболеваниях желудочнокишечного тракта — внутривенно; устранение факторов возникновения.

При длительном лечении антибиотиками, сульфаниламидами и противотуберкулезными препаратами, а также при состояниях, сопровождающихся повышенной потребностью в пиридоксине (беременность, резко повышенная физическая нагрузка и т. д.), проводится профилактическое назначение пиридоксина.

Витамина С недостаточность

Аскорбиновая кислота и препараты, содержащие витамин С (настой, сироп из плодов шиповника, чай витаминный).

Полноценное сбалансированное питание, содержащее достаточное количество овощей, ягод, фруктов; профилактический прием аскорбиновой кислоты в условиях возможного возникновения ее недостаточности (в длительных походах с преимущественным питанием консервированными и высушенными продуктами, женщинам в период беременности и кормления и т. д.); правильное приготовление пищи, предотвращающее значительные потери аскорбиновой кислоты при кулинарной обработке продуктов.

Витамина D недостаточность

Препараты витаминов D2 и D3 в комбинации с препаратами кальция и ультрафиолетовым облучением. В дальнейшем — диспансерное наблюдение и повторные курсы лечения (передозировка витамина D может вызвать интоксикацию). При недостаточности витамина D у взрослых, вызванной заболеваниями пищеварительного тракта и нарушением желчеотделения, помимо назначения препаратов витамина D, проводят лечение основного заболевания. Лечебная доза составляет 0,25—0,5 мл в день. Курсовая доза — 1 тыс. МЕ.

Витамина К недостаточность

Терапию проводят в стационаре витамином К (викасолом) под контролем уровня протромбина и коагулограммы.

Гипополивитаминозы

Проводят лечение основного заболевания, ведущего к синдрому нарушения всасывания; назначают витаминные препараты, парентеральное введение витамина. Профилактика: своевременная диагностика и лечение заболеваний желудочно-кишечного тракта, при которых нарушается всасывание пищевых веществ и витаминов; включение витаминотерапии в курс лечения хронических заболеваний пищеварительного тракта.