КРИЗЫ — Медицинский справочник

Определение

Криз — внезапно наступивший острый приступ болезни, внезапное изменение в организме, которое характеризуется приступообразным появлением или усилением симптомов заболевания и носит преходящий характер.

Течение гипертонической болезни и вторичных симптоматических гипертензий нередко осложняется гипертензивными кризами, которые наблюдаются у 20—35% больных.

Церебральный криз — очаговые преходящие симптомы поражения головного мозга.

Гипертонический криз является проявлением общих (центральных нейрогормональных) и местных (почки, мозг) механизмов адаптации к стрессорным воздействиям на фоне изменений реактивности кровеносных сосудов. У большинства больных гипертонической болезнью с повторяющимися кризами выявляется дисфункция диэнцефальной области и сетчатой формации ствола мозга, перепады секреции антидиуретического гормона, усиление реактивности симпатико-адреналовых механизмов. Возникновение гипертензивных кризов могут провоцировать, как факторы внешней среды (психоэмоциональный стресс, метеорологические явления, избыточное потребление соли и воды), так и самого организма (усиление вторичного альдостеронизма с задержкой натрия и воды, избыточное выделение ренина, повышение чувствительности адренорецепторов артериол к катехоламинам). Во многих случаях эти факторы комбинируются (см. Гипертонический криз).

Этиология и патогенез

Гемолитический криз

Характеризуется внезапным и быстрым развитием гемолитической анемии. Может быть следствием аутоиммунных процессов в организме больного, возникать в результате отравления гемолитическими ядами или переливанием несовместимой по группе или резус-фактору крови.

Гемолитический криз у новорожденных

Гемолитический криз у новорожденных развивается в результате иммунологического конфликта между матерью и плодом и занимает существенное место среди причин перинатальной заболеваемости и смертности.

Механизм развития:

• изоиммунизация матери при изоантигенной несовместимой беременности, переливании аллогенной (несовместимой) крови или при пересадке тканей;
• образование изоантител;
• проникновение изоантител через плаценту. Изоиммунологический конфликт, поражение плода. Реакция антиген-антитело происходит на эритроцитах плода, это приводит к их разрушению, в крови накапливается билирубин. Незрелость ферментативных систем печени новорожденного приводит к накоплению в крови новорожденного непрямого билирубина и к развитию желтухи различной интенсивности. Тяжесть болезни определяется темпом почасового прироста билирубина. При почасовом приросте билирубина 0,25—0,3% заболевание протекает в среднетяжелой форме.

Церебральный криз

В основе мозгового криза лежит спазм сосудов головного мозга с последующим сужением; незначительного спазма достаточно, чтобы вызвать отек и преходящую анемию данного участка мозга. При нем проявляются вегетативные (тошнота, рвота, звон и шум в ушах, головокружение, потливость, покраснение лица) и общемозговые симптомы (головная боль, головокружение, нарушение зрения, нарушение координации движений, нарушение памяти). Данные явления проходят бесследно в течение нескольких часов или дней, и нарушенная функция мозга полностью восстанавливается. Развитие кризов провоцирует физическая и умственная нагрузка, эмоциональный стресс, нейроэндокринные нарушения, метеорологические изменения.

Церебральные кризы могут быть первичные и вторичные. Первичные кризы возникают при функциональном или органическом поражении головного мозга с расстройством центров регуляции вегетативных функций, в том числе тонуса сосудов, функций ряда внутренних органов; таким образом, они являются церебральными вегетативными кризами. По локализации поражения или дисфункции мозга церебральные кризы могут быть височными, гипоталамическими (диэнцефальными) или стволовыми. Вторичные церебральные кризы (висцеральные церебральные) характеризуются неврологическими нарушениями, обусловленными соматическими заболеваниями.

Клиническая картина

Гемолитический криз

В качестве клинических проявлений отмечаются озноб, лихорадка, головная боль, оливково-желтый цвет кожных покровов, одышка, иногда боли в животе, могут быть рвота, диарея, моча темного цвета, в тяжелых случаях развивается острая почечная недостаточность. Причиной летального исхода является уремическая кома.

Гемолитический криз у новорожденных

Гемолитическая болезнь новорожденных может протекать в 4 клинических формах: отечной, анемичной, желтушной и внутриутробной смерти с мацерацией (размягчением). Отечная форма наиболее тяжелая. Дети часто рождаются недоношенными, мертвыми и мацерированными или умирают в первые часы после рождения. Послеродовая желтушная форма развивается при хорошей барьерной функции плаценты, поступлении изоантител к плоду в небольшом количестве во время беременности либо во время родов. При среднетяжелой и легкой форме болезни дети рождаются внешне здоровыми. Картина болезни развивается остро, через несколько часов или к концу 1—2-х суток. Нарастает желтушность кожных покровов, кожа принимает желтозеленый, иногда желто-коричневый оттенок. Печень и селезенка увеличены. Наблюдается склонность к кровотечениям и кожным кровоизлияниям. Дети вялые, плохо сосут, рефлексы снижены, тоны сердца глухие. Моча темного цвета, дает положительную пробу Гмелина. Окраска стула нормальная. В периферической крови анемия, цветовой показатель около или больше единицы, макроцитоз, лейкоцитоз, ретикулоцитоз, эритробласты, миелобласты и миелоциты.

Церебральный криз

Проявляется нестойким нарушением функции головного мозга в результате преходящего нарушения мозгового кровообращения и может быть как первичным, так и вторичным. В зависимости от объема и локализации сосудистых изменений в мозге различают генерализованные и регионарные церебральные кризы (охватывающие отдельный сосудистый бассейн). В основе церебрального сосудистого криза лежит механизм сосудистой мозговой недостаточности, либо микроэмболия, либо ангиодистония с изменением проницаемости сосудистой стенки. Сосудистый мозговой криз возникает по типу сосудистой мозговой недостаточности на фоне изменений артериального давления, нарушения сердечной деятельности, кровопотери и др., которые приводят к спазму сосудов, питающих мозг, что приводит к ишемии мозга в бассейне этого сосуда.

Церебральные кризы часто имеют место при атеросклерозе. Развитию церебрального сосудистого криза может способствовать нарушение нервной регуляции мозгового кровообращения. При церебральном мозговом кризе ишемия неглубокая и кратковременная, в связи с чем очаговые мозговые симптомы исчезают после восстановления кровообращения. При микроэмболии происходит либо разрушение эмбола, либо формирование коллатерального кровообращения. Остеохондроз шейного отдела позвоночника в сочетании с атеросклерозом основных сосудов головы нередко обуславливает возникновение регионарного сосудистого криза при поворотах головы. При врожденных пороках сердца механизм развития церебральных кризов заключается в гипоксии (кислородной недостаточности) мозга, вызванной недостаточностью кровообращения в большом круге кровообращения, аномалиями основных сосудов. При приобретенных пороках сердца механизм развития обусловлен недостаточностью кровообращения, колебаниями артериального давления, ведущими к ишемии мозга. Церебральные сосудистые кризы при гипотензии развиваются на фоне снижения артериального давления, характеризуются бледностью кожных покровов, ослаблением пульса, повышенным потоотделением, слабостью, головокружением, ощущением пелены перед глазами.

Осложнения

Гемолитический криз у новорожденных

Если концентрация билирубина у недоношенных детей достигает 15%, у доношенных 18—20%, может развиться билирубиновая энцефалопатия. Поражение нейронов мозга заканчивается их гибелью, тяжелое поражение мозга может явиться причиной смерти новорожденного. При легкой форме и своевременно начатом лечении прогноз благоприятный, при тяжелых формах болезни — плохой.

Анемичная форма заболевания наиболее легкая. Проявляется бледностью кожных покровов, увеличением печени и селезенки, в анализах крови анемия, микроцитоз, анизоцитоз, ретикулоцитоз, полихромазия. Цветовой показатель около единицы. Прогноз благоприятный.

Лечение

Гемолитический криз

При аутоиммунных процессах назначают глюкокортикоиды в больших дозах (преднизолон 50—100 мг в сутки). Проводят дезинтоксикационную терапию, включающую внутривенное введение жидкости: 40%-ный раствор глюкозы, полиглюкин, гемодез и др. Эффективный метод борьбы с уремией — гемодиализ. При остром гемолитическом кризе, вызванном внутриклеточным гемолизом (при болезни Минковского—Шоффера), показана операция спленэктомии, под защитой переливания крови.

Гемолитический криз у новорожденных

Основным методом лечения является заменное переливание крови. Показанием для заменного переливания крови является снижение гемоглобина в пуповинной крови ниже 90 ЕД по Сали, повышение билирубина более 3—4 мг%, почасовой прирост билирубина более 0,2 мг/ч, клинические проявления заболевания. При тяжелых формах болезни заменное переливание проводят 2—3 раза в течение первых суток жизни, затем по показаниям на 2-е или 3-и сутки жизни, всего до 4—5 раз. Вместе с заменным переливанием проводят дезинтоксикационную терапию, введение плазмы, альбумина, кровезаменителей, гемодеза, из расчета 10 мл на килограмм веса.

Назначают мочегонные препараты, витамины группы В, С, РР. При наличии геморрагического синдрома назначают кровоостанавливающие средства: викасол, дицинон, рутин, препараты кальция. Превращению непрямого билирубина в конъюгированный способствует облучение прямыми солнечными лучами, лампой дневного или синего цвета. При нарушении дыхания, сердечной деятельности, надпочечниковой недостаточности проводят посиндромную терапию. Грудное вскармливание разрешается при удовлетворительном состоянии ребенка на 5—7-е сутки. Дети, перенесшие гемолитическую болезнь новорожденных, находятся под диспансерным наблюдением у педиатра, психоневролога, оториноларинголога, при необходимости им проводится антианемическое лечение. Профилактические прививки до года противопоказаны.

Церебральный криз

Назначение постельного режима. Дегидратационная терапия включает назначение мочегонных средств (внутривенно медленно лазикс 1%-ный — 4,0 мл) и назначение сернокислой магнезии 25%-ной — 10,0 мл, эуфиллин 2,4%-ный — 10,0 мл внутривенно. Назначают седативные средства (реланиум 2,0 мл внутримышечно) и препараты, улучшающие мозговое кровообращение (2—4 мл 0,5%-ного раствора кавинтона в 500—1000 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно капельно, 10,0 мл 20%-ного пирацетама внутривенно медленно или внутримышечно). Лечение назначают с учетом исходного тонуса вегетативной нервной системы вне приступа: при преобладании симпатического тонуса назначают адренолитические средства: аминазин, пропазин, пирроксан, дигидроэрготамин, спазмолитические, сосудорасширяющие, гипотензивные, резерпин, никотиновая кислота, компламин, стугерон, папаверин. При повышении тонуса парасимпатической нервной системы при первичных церебральных кризах назначают холинолитики центрального действия: циклодол, амизил и другие, внутривенно препараты кальция, антигистаминные препараты. При дисфункции обоих отделов вегетативной нервной системы назначают средства, оказывающие адрено- и холинолитическое действие: беллоид, беллатаминал, белласпон. При тяжелых кризах вводят сердечнососудистые средства (кордиамин, камфора, мезатон). При лечении сосудистого криза атеросклеротического характера необходимо поддерживать артериальное давление на нормальных цифрах, при сердечной недостаточности внутривенно вводят 0,06%-ный раствор коргликона (0,25—1,0 мл) или 0,5%-ный раствор строфантина. Возможно назначение антикоагулянтов, под контролем свертывающей системы крови. При гипотонических кризах вводят эфедрин, мезатон, кофеин, кортин. Во всех случаях назначают успокаивающие. Висцеральные кризы требуют комплексного лечения в зависимости от соматических заболеваний, вызвавших криз, и характера криза. В восстановительном периоде назначают церебролизин, актовегин, инстенон, сермион. Церебральный сосудистый криз в отечественной литературе получил название преходящего нарушения мозгового кровообращения, в зарубежной — транзиторной ишемической атаки.