ЛЕГОЧНОЕ СЕРДЦЕ — Медицинский справочник
Содержание страницы
Определение
Легочное сердце представляет собой комплекс нарушений гемодинамики (вторичная легочная гипертония), развивающийся вследствие заболеваний легочного аппарата, проявляющийся необратимыми изменениями правого желудочка с развитием недостаточности кровообращения.
Острое легочное сердце — клинический симптомокомплекс, возникающий прежде всего вследствие развития тромбоэмболии легочной артерии (см.), а также при ряде заболеваний сердечно-сосудистой и дыхательной систем. За последние годы отмечается тенденция к росту частоты развития острого легочного сердца, связанная с учащением тромбоэмболий в системе легочной артерии. Наибольшее количество тромбозов и эмболий легочной артерии отмечается у больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями (ишемическая болезнь сердца (см.), гипертоническая болезнь (см.), ревматические пороки сердца (см.), флеботромбозы (см.). Хроническое легочное сердце развивается в течение ряда лет и протекает вначале без сердечной недостаточности, а затем с развитием декомпенсации. За последние годы хроническое легочное сердце встречается чаще, что связано с ростом заболеваемости населения острыми и хроническими пневмониями, бронхитами (табл. 10).
Этиология
Острое легочное сердце
Основными причинами этого состояния являются:
- массивная тромбоэмболия в системе легочной артерии;
- клапанный пневмоторакс;
- тяжелый затяжной приступ бронхиальной астмы;
- распространенная острая пневмония.
При повторных тромбоэмболиях мелких ветвей легочной артерии (тромбы, эмболы, яйца паразитов и др.), раковом лимфангиите, ботулизме, миастении может развиваться острое легочное сердце с подострым течением. К числу факторов, способствующих развитию тромбоэмболии легочной артерии, следует отнести повышение артериального давления в малом круге кровообращения, застойные явления в малом круге кровообращения, повышение свертываемости и угнетение противосвертывающей системы крови, нарушение в системе микроциркуляции малого круга кровообращения, атеросклероз и васкулиты в системе легочной артерии, малоподвижность при длительном постельном режиме, оперативные вмешательства на венах таза и нижних конечностей.
Хроническое легочное сердце
Все заболевания, ведущие к развитию хронического сердца, можно разделить на три большие группы:
- болезни, поражающие воздухоносные пути и альвеолы: хронический обструктивный бронхит, эмфизема легких, бронхиальная астма, пневмокониозы, бронхоэктазы, поликистоз легких, саркоидоз, пневмосклероз и др.;
- болезни, поражающие грудную клетку с ограничением подвижности: тифосколиоз, болезнь Бехтерева, состояние после торакопластики, плевральный фиброз, нервно-мышечные болезни (полиомиелит), парез диафрагмы, пикквикский синдром при ожирении и др.;
- болезни, поражающие легочные сосуды: первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия в системе легочной артерии, васкулиты (аллергический, облитерирующий, узелковый, волчаночный и др.), атеросклероз легочной артерии, сдавление ствола легочной артерии и легочных вен опухолями средостения, аневризмой аорты.
Патогенез и патанатомия
Острое легочное сердце
В развитии острого легочного сердца имеют значение заболевания малого круга кровообращения, приводящие к распространенному сужению легочных сосудов и развитию бронхоспазма, падению давления в большом круге кровообращения, нарушения соотношения вентиляции и газообмена. Указанные выше механизмы в конечном итоге способствуют повышению артериального давления в малом круге кровообращения и перегрузке правых отделов сердца. При этом могут возникать повышение проницаемости легочных капилляров, выход жидкости в альвеолы, межклеточное пространство с развитием отека легкого.
Хроническое легочное сердце
В основе развития хронического легочного сердца лежит гипертония малого круга кровообращения вследствие патологических процессов в легких.
При обструктивных процессах вследствие нарушения бронхиальной проходимости становится неравномерной альвеолярная вентиляция, нарушается газообмен и снижается содержание кислорода в альвеолярном воздухе (альвеолярная гипоксия), что также способствует нарушению снабжения тканей кислородом.
Рестриктивные процессы характеризуются снижением эластичности и сопротивления легких, уменьшением дыхательной поверхности и сосудистого ложа малого круга кровообращения, увеличением кровотока по легочным шунтам, повышением внутригрудного давления, что также приводит к снижению уровня кислорода в альвеолах.
Альвеолярная гипоксия вызывает повышение тонуса легочных сосудов (рефлекс Эйлера—Лильестранда) и увеличение давления в малом круге кровообращения с переразвитием (гипертрофией) правых отделов сердца. Гипоксия способствует также увеличению количества эритроцитов крови, повышению вязкости крови, замедлению кровотока и увеличению объема циркулирующей крови. Это приводит к уменьшению минутного объема крови и наряду с дистрофическими процессами в правом желудочке способствует развитию правожелудочковой декомпенсации.
По мере прогрессирования у больных легочным сердцем наступают сдвиги кислотно-щелочного состояния, которые первоначально компенсированы, но в дальнейшем может наступить декомпенсация нарушений.
Основными признаками легочного сердца являются увеличение размеров правого желудочка и изменения в крупных сосудах малого круга в виде переразвития мышечной оболочки, сужения просвета с последующим склерозированием. В мелких сосудах нередко обнаруживаются множественные тромбы. Со временем в увеличенном и измененном миокарде развиваются дистрофические и некротические изменения.
Клиническая картина
Острое легочное сердце
Острое легочное сердце развивается в течение нескольких часов, дней и, как правило, сопровождается явлениями сердечной недостаточности. При более медленных темпах развития наблюдается подострый вариант данного синдрома. Острое течение тромбоэмболии легочной артерии характеризуется внезапным развитием заболевания на фоне полного благополучия, нередко у больных с обострением хронического тромбофлебита. Появляются резкая одышка, синюшность, боли в грудной клетке, возбуждение. Тромбоэмболия основного ствола легочной артерии быстро, в течение от нескольких минут до получаса, приводит к развитию шокового состояния, отека легких.
При прослушивании выслушивается большое количество влажных и рассеянных сухих хрипов. Может выявляться пульсация во втором-третьем межреберье слева. Характерны набухание шейных вен, прогрессирующее увеличение печени, болезненность ее при прощупывании. Нередко возникает острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся болевым синдромом, нарушением ритма и электрокардиографическими признаками ишемии миокарда, особенно у больных с хронической болезнью сердца.
Развитие этого синдрома связано с возникновением шока, сдавлением вен, расширенным правым желудочком, раздражением нервных рецепторов легочной артерии.
Дальнейшая клиническая картина заболевания обусловлена формированием инфаркта миокарда, характеризуется возникновением или усилением болей в грудной клетке, связанных с актом дыхания, одышки, синюшности. Выраженность двух последних проявлений меньше по сравнению с острой фазой заболевания. Появляется кашель, обычно сухой или с отделением скудной мокроты. В половине случаев наблюдается кровохарканье. У большинства больных повышается температура тела, обычно устойчивая к действию антибиотиков.
При исследовании выявляется стойкое учащение сердечного ритма, ослабление дыхания и влажные хрипы над пораженным участком легкого, рассеянные сухие хрипы. Часто отмечается несоответствие между тяжестью течения заболевания и сравнительно скудными изменениями в легких.
Таблица 10. Классификация легочного сердца
| Течение | Компенсация | Генез | Клиническая картина |
| Острое легочное сердце (с тяжелым течением) | Декомпенсированное | Преимущественно васкулярный:
|
Острое развитие в течение нескольких минут, часов с частым летальным исходом |
| Острое легочное сердце (с подострым течением) | Компенсированное Декомпенсированное по правожелудочковому типу | Васкулярный:
хроническая гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения). |
Развитие в течение нескольких дней, недель с возникновением декомпенсации с возможным летальным исходом |
| Хроническое легочное сердце | Компенсированное Декомпенсированное | Васкулярный:
Торакодиафрагмальный:
|
Развитие в течение ряда лет |
Легочное сердце в ранней стадии
Подострое легочное сердце
Подострое легочное сердце клинически проявляется внезапной умеренной болью при дыхании, быстро проходящей одышкой и учащенным сердцебиением, обмороком, нередко кровохарканьем, симптомами плеврита.
Хроническое легочное сердце
Следует различать компенсированное и декомпенсированное хроническое легочное сердце.
В фазе компенсации клиническая картина характеризуется главным образом симптоматикой основного заболевания и постепенным присоединением признаков увеличения правых отделов сердца. Клинические признаки увеличения правого желудочка обычно выражены неярко и наблюдаются не во всех случаях. У ряда больных выявляется пульсация в верхней части живота. Развернутая клиническая симптоматика наблюдается при декомпенсированном легочном сердце. Основной жалобой больных является одышка, которая обусловлена как дыхательной недостаточностью, так и присоединением сердечной недостаточности. Одышка усиливается при физическом напряжении, вдыхании холодного воздуха, в положении лежа. Нередко больные жалуются на боли в области сердца, не связанные с физической нагрузкой и не прекращаемые приемом нитроглицерина. Причинами болей в области сердца при легочном сердце являются обменные нарушения миокарда, а также относительная недостаточность коронарного кровообращения в увеличенном правом желудочке. Болевые ощущения в области сердца можно объяснить также наличием легочно-коронарного рефлекса вследствие легочной гипертензии и растяжения ствола легочной артерии. При исследовании часто выявляется синюшность. На фоне распространенного теплого цианоза, являющегося симптомом основного легочного заболевания, появляется «холодный» цианоз, синюшное окрашивание конечностей. Цианоз усиливается при обострении воспалительного процесса, упорном кашле.
Важным признаком легочного сердца является набухание шейных вен. В отличие от дыхательной недостаточности, когда шейные вены набухают в период вдоха, при легочном сердце шейные вены остаются набухшими как на вдохе, так и на выдохе. Характерна пульсация в верхней части живота, обусловленная увеличением правого желудочка.
Основными клиническими признаками правожелудочковой недостаточности являются учащенное сердцебиение, увеличение печени, сопровождающиеся чувством тяжести в правом подреберье, отеки, устойчивые к лечению. При исследовании сердца отмечается глухость сердечных тонов.
Аритмии при легочном сердце бывают редко и обычно возникают в сочетании с атеросклеротическим кардиосклерозом. Артериальное давление обычно нормальное или пониженное. Одышка у части больных
с выраженным снижением уровня кислорода в крови, особенно при развитии застойной сердечной недостаточности, вследствие компенсаторных механизмов наблюдается развитие артериальной гипертонии.
У ряда больных отмечается развитие язв желудка, что связано с нарушением газового состава крови и снижением устойчивости слизистой оболочки системы желудка и двенадцатиперстной кишки.
Основные симптомы легочного сердца становятся более выраженными на фоне обострения воспалительного процесса в легких. У больных легочным сердцем имеется наклонность к понижению температуры, и даже при обострении пневмонии температура редко превышает 37 °С.
В терминальной стадии нарастают отеки, отмечается увеличение печени, снижение количества выделяемой мочи, возникают нарушения со стороны нервной системы (головные боли, головокружение, шум в голове, сонливость, апатия), что связано с нарушением газового состава крови и накоплением недоокисленных продуктов.
Диагностика и дифдиагностика
Острое легочное сердце
Диагноз острого легочного сердца устанавливают на основании характерной клинической картины (внезапное начало, резкая одышка, синюшное окрашивание кожи, боли в грудной клетке), данных ЭКГ (электрокардиографии) и рентгенологического исследования. При постановке диагноза необходимо учитывать наличие в прошлом тромбофлебита нижних конечностей.
Значительное место в диагностике тромбоэмболии легочной артерии занимает метод легочной ангиографии, позволяющий определить локализацию и распространенность патологического процесса.
При исследовании крови в случае развития инфарктной пневмонии выявляются непостоянное повышение уровня лейкоцитов, длительное увеличение СОЭ, изменение ряда биохимических тестов, свидетельствующие о наличииз воспалительного процесса. При рентгенологическом исследовании выявляются одностороннее увеличение тени корня легкого, повышенная его прозрачность. Одновременно могут отмечаться высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, расширение венозных сосудов, увеличение правых отделов сердца.
При развитии инфаркта легкого выявляется затемнение малой интенсивности, располагающееся чаще под плеврой. Приблизительно в половине случаев затемнение имеет треугольную форму. Нередко определяется жидкость в плевральной полости с последующим развитием плевральных сращений.
Хроническое легочное сердце
В начальных стадиях развития легочного сердца клинические проявления мало отличимы от симптомов дыхательной недостаточности. Диагноз легочного сердца устанавливают в тех случаях, когда у больных с дыхательной недостаточностью появляются признаки увеличения правого желудочка, в выявлении которой наибольшее значение принадлежит электрокардиографическому и рентгенологическому методам исследования. Кроме того, в диагностике легочного сердца имеют значение исследования кровообращения (красочный, радиоизотопный методы), которые выявляют уменьшение минутного и сердечного выброса, замедление скорости кровотока, увеличение объема циркулирующей крови, повышение венозного давления.
Электрокардиограмма при хроническом легочном сердце
Диффузный пневмосклероз, легочное сердце
Таблица 11. Основные дифференциально-диагностические критерии при сердечной недостаточности у больных легочным сердцем и ИБС, атеросклеротическим кардиосклерозом
| Критерии | Легочное сердце | Атеросклеротический кардиосклероз |
| Анамнез | Повторные обострения хронического бронхита | Стенокардия, инфаркт миокарда, артериальная гипертония |
| Одышка | Субъективно, часто не ощущается | Часто выраженная |
| Цианоз | Чаще диффузный, теплый, пепельного цвета | Чаще холодный, акроцианоз |
| Мерцательная аритмия | Редко | Часто |
| Полицитемия | Часто | Редко |
| ЭКГ | Отклонение электрической оси вправо, гипертрофия правого желудочка; блокада правой ножки пучка Гиса | Чаще отклонение электрической оси влево; гипертрофия левого желудочка; блокада левой ножки пучка Гиса; часто мерцание предсердий |
| Рентгенологическое исследование сердца | Увеличение правых отделов, выбухание
conus pulmonalis |
Часто увеличение левого желудочка; уплотненная и развернутая аорта |
| Показатели функции внешнего дыхания | Часто изменения обструктивного и рестриктивного характера | Чаще не изменены |
| Терапия гликозидами и диуретиками | Малоэффективны | Часто эффективны |
В фазе декомпенсированного легочного сердца необходимо проводить дифференциальную диагностику этого состояния и сердечной недостаточности, развивающейся при ряде заболеваний сердца (кардиосклероз, пороки сердца, миокардит и др.). Решающая роль в дифференциальной диагностике принадлежит данным опроса и результатам клиникоинструментальных исследований. В крови при хроническом легочном сердце отмечается повышение уровня эритроцитов, повышение содержания гемоглобина и уменьшение СОЭ до 2—4 мм/ч. Увеличение СОЭ до 10—15 мм/ч может свидетельствовать о наличии обострения воспалительного процесса. Количество лейкоцитов обычно нормальное.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки наиболее часто выявляется картина эмфиземы легких и распространенного, реже очагового, пневмосклероза. При исследовании сердца отмечаются его небольшие размеры даже при наличии увеличения правого желудочка.
Важную роль играет также электрокардиографическое исследование, выявляющее характерные изменения.
Наибольшее практическое значение имеет дифференциальная диагностика декомпенсированного легочного сердца и сердечной недостаточности у больных с ишемической болезнью сердца, атеросклеротического кардиосклероза (табл. 11).
Лечение и профилактика
Острое легочное сердце
При развитии шокового состояния и наступлении клинической смерти необходимо срочное проведение реанимационных мероприятий (искусственная вентиляция легких, массаж сердца). При успехе реанимационных мероприятий показана срочная операция с целью удаления тромба из ствола легочной артерии или введение тромболитических препаратов в легочную артерию через зонд. Терапевтические мероприятия сводятся к прекращению болевого синдрома (введение анальгетиков, наркотических средств, препаратов нейролептанальгезии), снижению давления в легочной артерии (применение эуфиллина, при отсутствии пониженного давления — ганглиоблокаторов), лечению сердечной недостаточности, борьбе с шоком (назначение симпатомиметиков, глюкокортикоидов, полиглюкина).
Одним из важных методов лечения тромбоэмболии легочной артерии (см.) является ранняя антикоагуляционная терапия, которая начинается с введения гепарина в первоначальной дозе 20—25 тыс. ЕД внутривенно с последующим переходом на внутримышечное или подкожное введение по 5— 10 тыс. ЕД через каждые 6 ч под контролем свертываемости крови. Лечение гепарином следует продолжать в течение 7—10 дней, затем переходят на антикоагулянты непрямого действия. Одновременно с введением гепарина используют внутривенное капельное введение фибринолитических препаратов (фибринолизин, стрептокиназа и др.).
При тромбоэмболии в системе легочной артерии, являющейся наиболее частой причиной развития острого легочного сердца, профилактика сводится к раннему выявлению и правильному лечению тромбофлебитов (см.), флеботромбозов (см.), своевременной активизации больных инфарктом миокарда, с нарушением мозгового кровообращения, послеоперационных и рациональному применению антикоагулянтов.
Хроническое легочное сердце
Важным компонентом комплексной терапии легочного сердца является лечение основного заболевания. В периоде обострения воспалительного процесса в легких проводится антибактериальная терапия. При бронхоспастическом синдроме назначают бронхолитики, антигистаминные препараты, глюкокортикоиды. При наличии вязкой мокроты используют отхаркивающие и муколитические средства.
С целью снижения давления в малом круге кровообращения используют эуфиллин, препараты раувольфии, ганглиблокаторы. Высокая терапевтическая эффективность эуфиллина у больных с легочным сердцем обусловлена его свойством снижать давление в системе легочной артерии, выраженным бронхолитическим эффектом, слабым кардиотоническим действием и способностью увеличивать почечный кровоток. Эуфиллин вводят в виде 2,4%-ного раствора в дозе 5—10 мл внутривенно. Нежелательным эффектом эуфиллина является увеличение частоты сердечных сокращений.
При развитии симптомов сердечной декомпенсации показано назначение сердечных гликозидов. Однако их применение у больных легочным сердцем часто малоэффективно и нередко сопровождается явлениями гликозидазной интоксикации. Эффективность действия сердечных гликозидов возрастает при сочетании их с мочегонными. Из диуретических препаратов предпочтение отдается антагонистам альдостерона (верошпирон, альдактон по 0,1—0,2 г 2— 4 раза в день). Кроме того, применяют блокаторы карбангидразы (диакарб по 0,125— 0,25 г 1 раз в день в течение нескольких дней), салуретики (фуросемид по 0,04— 0,08 г 1 раз в день), производные птеридина (триамтерен по 0,05—0,1 г в сутки).
Большое значение в комплексном лечении легочного сердца имеет кислородотерапия, а также вспомогательная искусственная вентиляция легких. Наиболее рационально применение увлажненного кислорода с содержанием его в дыхательной смеси не более 40—60% с помощью носового катетера. Проводят повторные ингаляции длительностью 15—20 мин со скоростью 6—9 л/мин. Для стимуляции дыхательного центра применяют кордиамин через 2—3 ч, камфору.
Комплексная терапия больных легочным сердцем включает дыхательную гимнастику, массаж грудной клетки, ЛФК.
Профилактика заключается в рациональном лечении острых и обострений хронических воспалительных процессов в легких.
