ЛИМФОРЕТИКУЛЕЗ ДОБРОКАЧЕСТВЕННЫЙ — Медицинский справочник

Определение

Лимфоретикулез доброкачественный (синонимы: болезнь кошачьих царапин, регионарный небактериальный лимфаденит, фелиноз, болезнь Молларе—Рейли) — острое, передающееся от кошек инфекционное заболевание, характеризующееся воспалением регионарных лимфатических узлов, лихорадкой и общей интоксикацией.

Этиология и эпидемиология

А. Дебре и К. Фошей в 1932 г. описали доброкачественно протекающие аденопатии (увеличения лимфатических узлов), связанные с царапинами кошек. В 1950 г. П. Молларе и соавт. выделили это заболевание под названием «доброкачественный инокуляционный лимфоретикулез». Вначале предполагалась вирусная природа инфекции, но в 1963 г. В. И. Червонским и соавт. в качестве возбудителя был описан микроорганизм, отнесенный ими к хламидиям, так как у больных доброкачественным лимфоретикулезом нередко обнаруживались в РСК антитела к возбудителю орнитоза и отмечалась положительная кожноаллергологическая проба с орнитином. В то же время антибиотики тетрациклинового ряда, к которым чувствительны все известные хламидии, оказались неэффективными. Возбудитель, выделенный Червонским, был отнесен к микроорганизмам группы ОЛТ (орнитоз — лимфогранулема — трахома) — гальпровиям, хламидиям.

Хотя возбудитель лимфоретикулеза относят к группе хламидий, однако обсуждается его самостоятельность, так как он принципиально отличается от последних устойчивостью к тетрациклину и характером специфических поражений лимфатических узлов у кроликов и обезьян при внутрикожном введении. Возбудитель — мелкая многообразная грамотрицательная палочка, выращиваемая на специальных питательных средах. Паразитирует у кошек, собак, грызунов, обезьян. Во внешней среде малоустойчива, при температуре 37 °С гибнет через 12 ч, но выносит длительное замораживание; под действием эфира гибнет через 30 мин. Вопрос о роли других микроорганизмов в развитии инфекции остается открытым.

Название болезни происходит от слова Felis (родовое название кошек), так как источником инфекции являются кошки — скрытые носители возбудителя болезни, который обнаруживается в слюне, моче, на лапках внешне здоровых животных. Предполагают, что носителем возбудителя в природе служат грызуны и птицы, однако они не имеют эпидемиологического значения. Заражение осуществляется при прямом контакте с инфицированными животными и реализуется через кожные покровы и слизистые оболочки, иногда — через зараженную воду, предметы, пищевые продукты. Описана глазная форма болезни при попадании слюны на конъюнктиву. Заболевание встречается в виде единичных случаев, чаще у детей. Наблюдается осенне-зимняя сезонность; передача возбудителя от человека к человеку не описана.

Патогенез и патанатомия

Механизм развития изучен недостаточно. Из места внедрения возбудитель вместе с лимфой заносится в регионарные лимфатические узлы, где происходит его интенсивное размножение с выделением токсина. При тканевом исследовании в лимфоузлах выявляется переразвитие ретикулярных клеток с образованием туберкулезоподобных гранулем. Затем возбудитель вместе с лимфой и кровотоком проникает во внутренние органы, где развивается гранулематозный процесс. В регионарных лимфатических узлах развитие гранулемы может сопровождаться омертвением и образованием микроабсцессов.

Клеточные изменения обнаруживаются в регионарных лимфатических узлах в непосредственной близости от первичного аффекта, при этом в процесс может вовлекаться как один, так и группа лимфатических узлов. Лимфатические узлы увеличены, умеренно уплотнены и спаяны между собой. На разрезе они темно-красного цвета, гомогенны или с участками омертвения и расплавления в соответствии со стадией патологического процесса. На ранних этапах болезни преобладает переразвитие ретикулярных клеток с постепенной трансформацией в гранулему, состоящую исключительно из эпителиальных клеток. Центральная часть гранулемы подвергается омертвению, и формируется микроабсцесс. В дальнейшем микроабсцессы могут сливаться, и в процесс вовлекается весь лимфатический узел, а также и окружающая клетчатка — формируется воспалительное скопление с тенденцией к расплавлению. При тканевом исследовании в очагах воспаления нередко обнаруживаются скопления гигантских многоядерных клеток типа Березовского—Штернберга. Клеточные изменения при доброкачественном лимфоретикулезе не отличаются строгой специфичностью, они могут напоминать изменения при туляремии (см.), бруцеллезе (см.), туберкулезе (см.), лимфогранулематозе (см.). У большинства больных омертвевшие массы подвергаются рассасыванию или частичному склерозированию. Реже абсцесс вскрывается и после удаления гноя наступает быстрое заживление. При тяжелых распространенных формах гранулематозный процесс обнаруживается в головном мозге (энцефалит), легких (пневмония), печени (гепатит), костях (остеомиелит), брыжейке (аденит) и других органах.

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от нескольких дней до 42—56 дней (в среднем 1—3 недели). На месте уже зажившей царапины более чем у половины больных образуется первичный аффект — красноватые безболезненные припухлости на коже, которые нередко нагнаиваются и медленно заживают без образования рубца. Заболевание начинается остро с умеренно выраженной лихорадки продолжительностью от 5—7 до 19—20 дней, повышенной утомляемости, недомогания, головной боли, анорексии. В это время на коже часто появляется многообразная аллергическая сыпь. В ряде случаев обнаруживают микрополилимфаденит (множественное увеличение лимфатических узлов), увеличенную селезенку, реже — печень.

Характерным признаком заболевания является регионарный лимфаденит. Спустя примерно 2 недели после выявления первичного аффекта увеличиваются регионарные лимфатические узлы, иногда значительно (до 8—10 см в диаметре). При прощупывании они плотные, малоболезненные, не спаянные с окружающими тканями. Чаще всего увеличиваются подмышечные и локтевые лимфатические узлы, реже — паховые и шейные, что связано с входными воротами инфекции. Постепенно наступает разрешение процесса в лимфоузлах — медленное склерозирование или их нагноение и вскрытие с выделением зеленоватого гноя. Увеличение регионарных лимфатических узлов можно считать ведущим клиническим признаком доброкачественного лимфоретикулеза.

Мазок из пунктата костного мозга при остром ретикулезе

Нередко заболевание начинается с регионарного лимфаденита, а симптомы интоксикации появляются позже или вообще не выражены, и тогда аденит является практически единственным симптомом болезни. Однако у большинства больных на пике заболевания отмечаются лихорадка, головные и мышечные боли, снижение аппетита. В редких случаях возможны дисфункция кишечника, высыпания на коже по типу скарлатиноподобных, кореподобных, эритематозных или крупнонодозных. У большинства больных на месте входных ворот инфекции (чаще руки, лицо, шея) отмечается припухлость красного цвета, иногда можно видеть язвочку, пустулу, корочку или инфильтрированную, красноватую и болезненную царапину от когтей кошки. Первичный аффект появляется задолго до регионарного лимфаденита, и потому на пике клинических проявлений изменения на коже могут быть минимальными или полностью отсутствовать.

Описанные формы доброкачественного лимфоретикулеза принято относить к типичным. Атипичными формами являются железисто-глазная, ангинозная, абдоминальная, легочная, церебральная и другие редкие формы болезни. Клинические проявления при этом будут соответствовать очагу поражения (конъюнктивит с регионарным лимфаденитом, пневмония, ангина, энцефалит, мезаденит и др.). Они отличаются длительным вялотекущим, но доброкачественным течением. К атипичным относят стертые и субклинические формы болезни. Возможно развитие затяжных и рецидивирующих форм заболевания. Известны тяжелые, но крайне редкие осложнения — энцефалиты, энцефаломиелиты.

Диагностика

Клиническая диагностика строится на выявлении первичных изменений в месте входных ворот инфекции и связанного с ними регионарного лимфаденита. Важное значение имеют данные о контакте с кошками, наличии царапин, укусов или ослюнения. В крови может быть обнаружено увеличение числа эозинофилов и повышение СОЭ. При посеве гноя из расплавленных лимфатических узлов отсутствует рост флоры. Лабораторная диагностика основана на РСК и внутрикожной аллергической пробе с родственным орнитозным или гомологичным антигенами. Дифференциальная диагностика проводится с банальными лимфаденитами (см.), туляремией (см.), чумой (см.), содоку (см.), бруцеллезом (см.), листериозом (см.), орнитозом (см.), инфекционным мононуклеозом (см.), иерсиниозами (см.), туберкулезом (см.), лимфогранулематозом (см.), лимфомами (см.).

Лечение и профилактика

У больных с выраженным синдромом интоксикации и при подозрении на присоединение бактериальной инфекции используют антибиотики широкого спектра действия (азитромицин, бисептол и др.). В большинстве случаев назначают симптоматическое лечение. Применяют десенсибилизирующие и противовоспалительные средства, а также витамины. В период размягчения лимфатического узла показано хирургическое вмешательство — разрез или пункция для удаления гноя.

В целях профилактики проводятся общие мероприятия, предусмотренные при заболеваниях, передающихся от животных. Места укусов и царапин обрабатывают дезинфицирующими средствами. Иммунопрофилактика не разработана, мероприятия в очаге не проводятся.