МИЕЛИТ — Медицинский справочник

Определение

Миелит — воспаление спинного мозга, при котором патологический процесс захватывает большую часть его поперечника, поражает белое и серое вещество, а также корешки и оболочки.

Этиология

Различают первичные и вторичные миелиты. Природа первичного миелита до конца не изучена, но предполагается, что возбудителями являются нейротропные вирусы. Вторичный миелит может развиться на фоне кори (см.), бешенства (см.), скарлатины (см.), брюшного тифа (см.), гриппа (см.), ВИЧ-инфекции (см.), сифилиса (см.), туберкулеза (см.), болезни Лайма (см.), диффузных болезней соединительной ткани и др.

Патогенез и патанатомия

Возбудитель из внешней среды или из внутренних очагов инфекции вместе с лимфо- и кровотоком, а также по ходу нервов волокон проникает в подпаутинное пространство, а затем поражает белое и серое вещество спинного мозга. Воспаление может ограничиваться несколькими сегментами (поперечный миелит), локализоваться на нескольких уровнях спинного мозга (диссеминированный миозит), распространяться на зрительный нерв (оптикомиелит) и сопровождаться некрозом вещества спинного мозга (некротический миелит). Патологический процесс локализуется обычно в грудном и пояснично-крестцовом отделах, но встречаются и другие уровни локализации (шейный, шейно-грудной). В основе лежат воспалительные и дегенеративные изменения вещества головного мозга. Важную роль в развитии миелита играет состояние иммунной системы. Провоцирующими факторами могут быть интоксикация, наличие очагов хронической инфекции, переохлаждение, физические и психические травмы.

Обычной локализацией патологического процесса при миелите является нижнегрудной отдел спинного мозга. Пораженный участок отечен, а при тяжелом течении заболевания определяются участки миомаляции (размягчения вещества спинного мозга). Мозговая ткань инфильтрирована лимфоидными клетками, характерны изменения нервных волокон и нервных клеток различной степени вплоть до их гибели. Сосуды пораженной области тромбированы, имеет место воспаление околососудистого пространства. На более поздних стадиях на уровне поражения формируется соединительнотканный и глиальный рубец.

Клиническая картина

Типичная форма

Начало заболевания острое или подострое, с повышением температуры тела до 38—39 °С, сопровождается ознобом, недомоганием. Больной жалуется на боли в грудном или поясничном отделе позвоночника, которые смещаются в области, соответствующие зонам иннервации пораженных корешков. Несколько позднее в этих же зонах развиваются нарушения кожной чувствительности и онемение. Болевой синдром сменяется развитием параличей (см.), проводниковых нарушений чувствительности, тазовыми расстройствами. В остром периоде заболевания параличи носят вялый характер. На ранних стадиях болезни обнаруживается симптом Бабинского и (или) другие патологические симптомы.

Вялые параличи при миелите шейной и грудной локализации постепенно переходят в спастические, нарушается питание тканей, поэтому достаточно быстро у таких больных появляются пролежни (см.). Неврологическая симптоматика, развивающаяся в первые дни от начала болезни, обусловлена непосредственным воздействием вируса на спинной мозг, а начиная с 10—14-го дня осложнения носят аллергический характер. При тяжелом течении к поражению вещества спинного мозга часто присоединяется септический процесс. В данном случае входными воротами для проникновения инфекции являются обширные пролежни и мочевыводящие пути. Поражение мочевыделительной системы обусловлено нарушением функций тазовых органов с последующим развитием цистита (см.), уретрита (см.), пиелита, пиелонефрита (см.).

Особенности двигательных и чувствительных расстройств зависят от уровня поражения спинного мозга. Могут наблюдаться спастические парезы (поражение на уровне С1-С4 сегментов), вялые парезы верхних и спастические парезы нижних конечностей (С5-D2), нижние спастические парезы (D3-D11) и вялые парезы нижних конечностей (L1-S2).

При исследовании спинномозговой жидкости отмечается повышенное содержание белка. В большинстве случаев проба Квеккенштедта подтверждает нормальную проходимость подпаутинного пространства, но иногда регистрируется блок, который развивается вследствие резкого отека мозга или спаечного процесса. При благоприятном течении болезни клиническая симптоматика стабилизируется, а затем в той или иной мере подвергается регрессу. У некоторых пациентов пожизненно сохраняется клиническая картина поперечного поражения спинного мозга.

Подострый некротический миелит

Подострый некротический миелит обычно регистрируется у людей пожилого возраста с хроническим легочным сердцем. Для клинической картины характерно постепенное нарастание симптомов амиотрофической параплегии, отмечаются вариабельные расстройства чувствительности и тазовые нарушения. Поражение нижних отделов спинного мозга и «конского хвоста» имеет тенденцию к распространению вверх и продолжается в течение нескольких лет. В спинномозговой жидкости отмечается белковоклеточная диссоциация с умеренным плеоцитозом.

Летальный исход наступает через 1—2 года от начала болезни.

Оптикомиелит

Клиническая картина болезни обусловлена поражением не только спинного мозга, но и зрительных нервов. Наряду с типичными для миелита клиническими проявлениями отмечаются выпадение боковых половин полей зрения, разнообразные скотомы, снижение остроты зрения, что может привести к слепоте. При исследовании глазного дна определяется побледнение дисков зрительных нервов.

Диссеминированный (демиелинизирующий) миелит

Данная форма миелита характеризуется тем, что мелкие очаги воспаления располагаются в различных участках спинного мозга. При такой локализации патологического процесса в клинике могут отсутствовать проявления поражения спинного мозга или характерные клинические проявления миелита будут сопровождаться дополнительными симптомами. У больных с данной формой заболевания зачастую отмечается неодинаковая выраженность двигательных и чувствительных расстройств на правой и левой половине тела.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз миелита ставят на основании общих инфекционных симптомов, которые сопровождаются клиническими проявлениями поражения поперечника спинного мозга. Помогают диагностике миелита магнитно-резонансная томография или компьютерная томография с контрастированием, а также исследование спинномозговой жидкости, бактериологическое исследование спинномозговой жидкости с целью выявления возбудителя заболевания, субокципитальная миелография.

Дифференциальную диагностику миелита проводят с кистозным арахноидитом (см.), эпидуритом, злокачественными опухолями внутричерепного пространства, спинальным инсультом (см.), полирадикулоневритом Ландри—Гийена—Барре, рассеянным склерозом (см.), паранеопластической нейропатией при карциноме.

Лечение

При наличии миелита обязательна госпитализация пациента. Терапия миелита находится в прямой зависимости от происхождения заболевания. При гнойных миелитах обязательна антибактериальная терапия в максимально высоких дозах. Необходимы тщательный и постоянный уход за кожей с целью профилактики пролежней и регулярное дренирование мочевого пузыря. При вирусных миелитах назначают массивные дозы противовирусных препаратов и антибактериальные средства с первых дней болезни с целью профилактики повторной инфекции. Независимо от происхождения показаны большие дозы глюкокортикоидов — дексаметазон 50 мг/сут. или метилпреднизолон до 1000 мг/сут. в первые дни от начала болезни.

Продолжительность курса терапии стероидными гормонами определяется течением затухания клинической симптоматики. Показана дегидратационная терапия (маннитол, маннит, лазикс). Восходящие формы миелита нередко приводят к нарушению дыхания, что является причиной перевода больных в реанимационное отделение и подключения к аппарату искусственного дыхания. В качестве симптоматической терапии применяют анальгетики, жаропонижающие средства, витамины. В периоде выздоровления больные получают курс массажа, лечебной физкультуры, физиотерапии. При спастических параличах назначают элениум, диазепам, мидокалм.

Прогноз при миелите зависит от этиологии заболевания и тяжести течения. Гнойные миелиты обычно имеют неблагоприятный исход. Развитие миелита в рамках острого диссеминированного энцефаломиелита протекает относительно благоприятно, поэтому возможно восстановление спинальных функций.