МИОКАРДИОДИСТРОФИЯ — Медицинский справочник

Определение

Миокардиодистрофия — невоспалительное поражение сердечной мышцы в результате нарушений ее метаболизма под влиянием внесердечных факторов и сопровождающееся дистрофией и нарушениями функций сердечной мышцы.

Этиология

Причины, приводящие к развитию миокардиодистрофии, подразделяются на кардиальные и экстракардиальные. Заболевания сердца, сопровождающиеся нарушением обменных процессов в сердечной мышце, могут способствовать развитию миокардиодистрофии (миокардиты (см.), пороки сердца (см.), ишемическая болезнь сердца (см.) и др.).

К экстракардиальным факторам относятся заболевания крови, эндокринных желез, заболевания, протекающие с нарушением обмена веществ, острые и хронические инфекции, гипо- и авитаминозы (см.), острые и хронические интоксикации, профессиональные вредности, воздействие некоторых физических факторов (ионизирующая радиация, вибрация, травмы грудной клетки, перегревание), нейрогенные воздействия (стресс, симпатикотония), острое и хроническое физическое перенапряжение, нервно-мышечные заболевания (миотония (см.), миастения, прогрессирующая мышечная дистрофия).

Патогенез

В основе миокардиодистрофии лежит нарушение обменных процессов в клетках миокарда, что приводит к изменению их структурных компонентов. Особенностью патологического процесса при миокардиодистрофии является неоднородность поражения клеточных структур в пределах одной и той же клетки. Дистрофический процесс носит очаговый или распространенный характер и проходит 3 стадии развития. В течение первой стадии в сердечной мышце появляются очаги дистрофических изменений и первые признаки увеличения миокарда, обусловленные гибелью части мышечной ткани. Поражение и гибель мышечных клеток восполняется увеличением массы специфических структур в неповрежденных клетках. Прогрессирование патологического процесса приводит к слиянию очагов дистрофии и распространенному поражению миокардиоцитов, формируется расширение полостей сердца, появляются начальные нарушения сократительной функции сердца (II стадия). Тяжелое течение заболевания характеризуется нарастанием степени расширения и значительным снижением сократительной функции миокарда, что клинически проявляется симптомами застойной сердечной недостаточности и мерцательной аритмией. Дистрофические изменения в I и II стадиях обратимы. Устранение причины возникновения заболевания приводит к постепенной нормализации структур мышечных волокон путем внутриклеточного восстановления. III стадия дистрофического процесса в миокарде необратима, так как развивается некроз с последующим переходом в рубец (миодистрофический кардиосклероз (см.)).

Клиническая картина

Клинические проявления миокардиодистрофии многообразны — от бессимптомного течения до тяжелой стадии сердечной недостаточности. Заболевание чаще регистрируют у мужчин старше 40 лет (нередко у пациента регистрируются различные дисгормональные нарушения).

Первые признаки не вызывают у больного настороженности, но, постепенно нарастая (иногда в течение нескольких лет), становятся хорошо очерченными. Больной предъявляет жалобы на боли в области сердца, которые усиливаются в стрессовых ситуациях и не всегда имеют четкую связь с физическими нагрузками. В некоторых случаях первые жалобы появляются с развитием сердечной недостаточности: одышка, сердцебиение при физической нагрузке, быстрая утомляемость, значительное снижение трудоспособности, неприятные ощущения в области сердца. В некоторых случаях характер боли напоминает стенокардию.

При полном обследовании больного выявляют расширение границ сердечной тупости вследствие увеличения и расширения полостей сердца, приглушенность тонов, ритм галопа, шум на верхушке и в точке Боткина. Нарушения ритма проявляются мерцательной аритмией (см.) в виде пароксизмальной и постоянной формы.

Фонокардиографическое исследование определяет низкоамплитудный низкочастотный систолический шум.

При рентгенологическом исследовании увеличение сердца в большинстве случаев обусловлено сопутствующей патологией (порок сердца (см.), ишемическая болезнь сердца (см.), гипертоническая болезнь (см.)), но встречается изолированно при тиреотоксической и алкогольной миокардиодистрофии. На электрокардиограмме определяется изменение конечной части желудочкового комплекса. Каждая стадия миокардиодистрофии проявляется определенными изменениями электрокардиографических признаков. Нарушения ритма представлены тахикардией (см.) и экстрасистолией.

Миокардиодистрофия может развиваться в острой или хронической формах, что зависит от многих составляющих: фактора возникновения, возраста пациента, состояния иммунной системы организма, наличия сопутствующих заболеваний и т. д. Причиной развития острой дистрофии миокарда чаще всего являются острое физическое перенапряжение, внезапное повышение артериального давления в большом и малом круге кровообращения при гипертоническом кризе, остром нефрите, эмболии легочной артерии. Остро возникшая дистрофия миокарда может стать причиной внезапной смерти больного вследствие контрактурной дистрофии миокарда. При хроническом течении миокардиодистрофии симптомы нарастают медленно, в течение нескольких лет, поэтому нередко больной не акцентирует на них своего внимания, так как на первый план выходят проявления сопутствующего заболевания. Осложнением дистрофии миокарда является развитие сердечной недостаточности.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз миокардиодистрофии ставят на основании данных опроса (выявление воздействия фактора возникновения), результатов постоянного наблюдения за пациентом, данных дополнительных методов обследования больного (ФКГ, ЭКГ, рентгенологическое обследование). Особое значение при постановке диагноза миокардиодистрофии играет электрокардиографическое исследование с фармакологическими пробами. Применяют соли калия с целью создания искусственной гиперкалиемии, бета-адреноблокаторы (обзидан, анаприлин), альфа-адреностимуляторы (алупент, изопропилнорадреналин), ингибиторы кальция (изоптин). Проба с калием дает значительное улучшение или полную нормализацию ЭКГ (положительный результат пробы) при миокардиодистрофии, протекающей с дефицитом калия. При миокардиодистрофиях с избыточным влиянием катехоламинов положительный результат регистрируют при пробах с бета-адреноблокаторами и ингибиторами кальция. Если миокардиодистрофия обусловлена дефицитом катехоламинов, положительный результат дает проба с бета-адреностимуляторами.

Достоверные результаты о наличии дистрофических изменений в сердечной мышце можно получить с помощью эндокардиальной биопсии. Субэндомиокардиальную биопсию осуществляют под местной анестезией под электрокардиографическим контролем. Технические сложности выполнения эндокардиальной биопсии не позволяют широко использовать данный метод в диагностике заболевания.

Дифференциальный диагноз миокардиодистрофии следует проводить с атеросклеротическим кардиосклерозом (см.), миокардитом (см.), ишемической болезнью сердца (см.), пороками сердца (см.), легочным сердцем, болезнями перикарда, функциональными нарушениями сердца.

Лечение и профилактика

Этиологическое лечение направлено на то заболевание или тот фактор, который вызвал развитие миокардиодистрофии: хирургическое и медикаментозное лечение эндокринных заболеваний и болезней сердца, удаление хронических очагов инфекции, профилактика повторных интоксикаций, устранение воздействия профессиональных вредностей на организм пациента, лечение гипо- и авитаминозов, ликвидация вредных привычек, исключение физического и эмоционального перенапряжения. Режим больного находится в прямой зависимости от выраженности сердечной недостаточности и может варьировать от временных ограничений физических нагрузок до строгого постельного режима.

Диета должна включать достаточное количество белка и витаминов, соответствовать возрастным потребностям больного. При ожирении калорийность блюд снижают, а при пищевой дистрофии и авитаминозах — повышают. Одним из важных направлений медикаментозной терапии миокардиодистрофии является коррекция электролитных нарушений. При выраженном недостатке калия показано внутривенное капельное введение его препаратов: 1 г хлорида калия или 10— 20 мл панангина разводят в 500 мл физиологического раствора или 5%-ном растворе глюкозы. При легком течении заболевания препараты калия можно назначать перорально (панангин или аспаркам по 1—2 драже 3 раза в день).

Лечение проводят в течение длительного времени, включая в рацион продукты, содержащие соли калия (изюм, курага, инжир). Основным критерием для отмены препаратов является устранение электролитных нарушений и стойкая нормализация показателей ЭКГ.

Повышение адренергических влияний на сердце является показанием к применению бета-адреноблокаторов (обзидан, анаприлин) в дозах от 60 до 240 мг в день в зависимости от переносимости препарата. Лечение бетаадреноблокаторами сочетают с седативными средствами или транквилизаторами. При лечении всех форм миокардиодистрофии используют препараты, стимулирующие обменные процессы в миокарде: рибоксин, инозин, инозие-F, глио-6, витамины группы В, анаболические стероиды, оротат калия. Курс лечения составляет не менее 2— 3 месяцев.

При наличии симптомов сердечной недостаточности показано применение сердечных гликозидов. Необходимо учитывать, что при миокардиодистрофии повышается чувствительность к токсическому действию гликозидов. При нарушениях сердечного ритма назначают противоаритмические препараты в возрастных дозировках.

Все больные после выписки из стационара подлежат диспансерному наблюдению у кардиолога, который определяет комплекс мероприятий для их реабилитации.

Профилактика миокардиодистрофии направлена на предупреждение и своевременное лечение тех заболеваний, которые могут привести к развитию дистрофических процессов в сердечной мышце. Важным фактором является формирование у населения потребности в здоровом образе жизни: полноценное питание, профилактика (устранение) вредных привычек, умеренные физические нагрузки (с учетом возраста, уровня спортивной подготовки, регулярности занятий), своевременное выявление и устранение хронических очагов инфекции (кариес зубов, хронический тонзиллит, синуситы, отиты и т. д.). На производстве необходимо максимально устранить воздействие на организм человека физических и химических факторов, способных стать причинным моментом при развитии миокардиодистрофии.