ПИЛОРОДУОДЕНАЛЬНЫЙ СТЕНОЗ — Медицинский справочник

Определение

Пилородуоденальный стеноз — сужение начального отдела двенадцатиперстной кишки или пилорического отдела желудка, характеризующееся нарушением эвакуации пищи из желудка. Это осложнение развивается у 10—40% больных язвенной болезнью (см.). Причиной пилородуоденального стеноза чаще являются язвы двенадцатиперстной кишки, реже препилорические язвы и язвы пилорического канала.

Этиология

Сужение просвета с формированием непроходимости той или иной степени происходит в результате рубцевания язвы, сдавления двенадцатиперстной кишки воспалительным образованием, закупорки просвета кишки отеком слизистой оболочки, пилороспазма или опухоли (см.) желудка.

Причины и степень сужения определяются с помощью гастродуоденоскопии и биопсии.

В ответ на затруднение эвакуации (удаления) из желудка мышечная оболочка его увеличивается в размерах. В дальнейшем сократительная способность мышц ослабевает, наступает расширение желудка (гастрэктазия).

Клиническая картина и диагностика

В клиническом течении стеноза различают три стадии: I стадия — компенсации, II стадия — субкомпенсации (частичной компенсации) и III стадия — декомпенсации. Стадия компенсации не имеет выраженных клинических признаков. На фоне обычных симптомов язвенной болезни (см.) больные отмечают более продолжительное чувство тяжести и полноты в верхней части живота после приема пищи; изжога и отрыжка кислым возникают чаще, чем при неосложненной язвенной болезни; эпизодически бывает рвота увеличившимся количеством желудочного содержимого. Рвота приносит облегчение больному.

В стадии субкомпенсации у больных усиливается чувство тяжести и полноты в верхней части живота, появляется отрыжка с неприятным запахом тухлых яиц вследствие длительной задержки пищи в желудке. Больных часто беспокоят коликообразные боли, связанные с усиленной перистальтикой желудка, сопровождающиеся урчанием в животе. Почти ежедневно возникает обильная рвота, приносящая облегчение, поэтому нередко больные вызывают ее искусственно. Рвотные массы содержат примесь непереваренной пищи. Для стадии субкомпенсации характерно снижение массы тела. При осмотре живота у худощавых больных видна волнообразная перистальтика желудка, меняющая контуры брюшной стенки. Натощак определяется шум плеска в желудке.

В стадии декомпенсации прогрессируют гастростаз и атония желудка. Перерастяжение желудка приводит к истончению его стенки и потере возможности восстановления моторно-эвакуаторной функции. Состояние больного значительно ухудшается. Отмечается многократная рвота. Чувство распирания в верхней части живота становится тягостным, заставляет больных вызывать рвоту искусственно или промывать желудок через зонд. Рвотные массы (несколько литров) содержат зловонные разлагающиеся остатки пищи многодневной давности.

Больные с декомпенсированным стенозом обычно истощены, обезвожены, малоподвижны; их беспокоят жажда, уменьшение мочевыделения. Кожа сухая, упругость ее снижена. Язык и слизистые оболочки полости рта сухие. Через брюшную стенку у похудевших больных могут быть видны контуры растянутого желудка. Толчкообразное сотрясение брюшной стенки рукой вызывает шум плеска в желудке.

При рентгенологическом исследовании в I стадии выявляют несколько расширенный желудок, усиление его перистальтики, сужение пилородуоденальной зоны. Полная эвакуация контрастной массы из желудка замедлена на срок до 6—12 ч. Во II стадии желудок расширен, натощак содержит жидкость, перистальтика его ослаблена. Пилородуоденальная зона сужена. Через 6—12 ч в желудке выявляют остатки контрастного вещества, которое через 24 ч полностью эвакуируется из желудка. В III стадии желудок резко растянут, натощак в нем определяется большое количество содержимого. Перистальтика резко ослаблена. Эвакуация контрастной массы из желудка задержана более чем на 24 ч.

Степень сужения пилородуоденальной зоны определяют при эндоскопическом исследовании: в I стадии отмечается рубцово-язвенная деформация с сужением пилородуоденальной зоны до 1,0—0,5 см; во II стадии желудок растянут, а пилородуоденальная зона сужена до 0,3 см за счет резкой рубцовой деформации, перистальтическая активность снижена; в III стадии желудок бывает огромных размеров, отмечаются атрофия (см.) слизистой оболочки и выраженное сужение пилородуоденальной зоны.

У больных с пилородуоденальным стенозом вследствие исключения нормального питания через рот и потери с рвотными массами большого количества желудочного сока наблюдаются обезвоживание, прогрессирующее истощение, нарушение электролитного баланса кислотно-основного состояния.

Признаками водно-электролитных нарушений являются головокружения и обмороки (см.) при резком переходе больного из горизонтального в вертикальное положение, частый пульс, снижение артериального давления, склонность к коллапсу (см.), бледность и похолодание кожных покровов, снижение диуреза. Гипокалиемия (концентрация калия ниже 3,5 ммоль/л) клинически проявляется мышечной слабостью. Снижение уровня ионов калия в плазме до 1,5 ммоль/л приводит к параличу (см.) межреберных мышц, возможны паралич диафрагмы, остановка дыхания и сердечной деятельности. При гипокалиемии наблюдаются понижение артериального давления (преимущественно диастолического), нарушение ритма сердечных сокращений, расширение границ сердца, систолический шум на его верхушке. Может произойти остановка сердца в систоле. С гипокалиемией связана динамическая непроходимость кишечника (см.), проявляющаяся метеоризмом (см.).

В результате обезвоживания организма снижается почечный кровоток, уменьшаются клубочковая фильтрация и объем мочевыделения, появляется азотемия. В связи с почечной недостаточностью из крови не выводятся кислые продукты обмена веществ. Кислотность крови снижается, гипокалиемический алкалоз переходит в ацидоз. Гипокалиемия сменяется гиперкалиемией. В результате нарушения содержания электролитов в крови изменяется нервно-мышечная возбудимость, в тяжелых случаях развивается желудочная тетания: общие судороги, тризм (тоническое сокращение жевательных мышц), сведение кистей рук («рука акушера» — симптом Труссо), подергивание мышц лица при поколачивании в области ствола лицевого нерва (симптом Хвостека). Гипохлоремический и гипокалиемический алкалоз, сочетающийся с азотемией, при отсутствии правильного лечения может стать несовместимым с жизнью.

Пилородуоденальный стеноз язвенного происхождения следует отличать от стенозов, обусловленных опухолями (см.) выходного отдела желудка. Эндоскопическое (включая биопсию) и рентгенологическое исследования позволяют уточнить диагноз. Наличие пилородуоденального субкомпенсированного или декомпенсированного стеноза является абсолютным показанием к операции.

Лечение

Больным с признаками обострения язвенной болезни проводят курс консервативного противоязвенного лечения в течение 2—3 недель, в результате которого исчезают отеки и периульцерозный (околоязвенный) инфильтрат, а язва может зарубцеваться. Это снижает риск операции.

Больные с компенсированным стенозом могут быть оперированы после короткого (5—7 дней) периода интенсивного противоязвенного лечения. Больные с субкомпенсированным и декомпенсированным стенозом, имеющие выраженные расстройства водноэлектролитного баланса и кислотно-основного состояния, нуждаются в более тщательной комплексной предоперационной подготовке, в которую должны быть включены следующие мероприятия.

1. Нормализация водно-электролитных нарушений (введение растворов декстрана, альбумина, протеина, сбалансированных растворов, содержащих ионы К, Na и Сl). Препараты калия можно вводить только после восстановления мочевыделения. Для поддержания водного равновесия больной должен получать изотонический раствор глюкозы по 500 мл каждые 6—8 ч. Об эффективности проводимого лечения судят по общему состоянию больного, показателям кровообращения (пульс, артериальное давление, центральное венозное давление, шоковый индекс, почасовой диурез, объем циркулирующей крови), показателям кислотно-основного состояния, концентрации электролитов плазмы (К, Nа), гемоглобина, гематокрита (отношение объема форменных элементов крови к объему плазмы), креатинина, мочевины крови.
2. Внутривенное питание, обеспечивающее энергетические потребности организма за счет введения растворов глюкозы, аминокислот, жировой эмульсии и др.
3. Противоязвенное лечение. Предпочтение следует отдавать блокаторам Н2-рецепторов, которые, подавляя секрецию желудочного сока, уменьшают потери электролитов Н, К, Na, Сl.
4. Систематическая декомпрессия желудка (отсасывание желудочного содержимого через зонд). О восстановлении проходимости через стенозированный (суженный) отдел можно судить по скорости эвакуации изотонического раствора натрия хлорида (500—700 мл), введенного в желудок: если через 30 мин в желудке остается больше половины введенного количества, то проходимость еще не восстановлена. Можно также использовать временное пережатие зонда после аспирации содержимого желудка: если при этом за 4 ч в желудке накапливается менее 100 мл сока, то проходимость частично восстановлена. В этом случае можно начать питание через рот. Эти пробы на проходимость позволяют отказаться от повторного рентгенологического контроля.

Хирургическое лечение проводят с целью устранения непроходимости стенозированного отдела и излечения язвенной болезни (см.). Могут быть применены операции, обычно используемые при язвенной болезни. При компенсированном стенозе в случае достаточной проходимости пилородуоденальной зоны может быть выполнена селективная проксимальная ваготомия. Если во время операции через эту зону не удается провести толстый желудочный зонд, то ваготомию дополняют пилоропластикой или дуоденопластикой. При субкомпенсированном стенозе, когда сохранена сократительная способность мышц желудка, показана ваготомия с дренирующей желудок операцией.

Удаление половины желудка или пилороантрумэктомия со стволовой ваготомией показаны при декомпенсированном стенозе и при язвах II типа, когда наряду с пилородуоденальным стенозом имеется язва желудка. Отдаленные результаты правильного оперативного лечения стенозирующих язв двенадцатиперстной кишки не отличаются от результатов лечения неосложненных язв.