ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ — Медицинский справочник

Определение

Тромбоэмболия легочной артерии — острая окклюзия (закупорка) легочного ствола или ветвей артериальной системы легких тромбом, образовавшимся в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца.

Этиология

Тромбоэмболии легочной артерии предшествует тромбообразование в венах большого круга кровообращения или в правых полостях сердца. Тромбоэмболия легочной артерии часто наблюдается у больных с сердечной недостаточностью (см.) и аритмией (см.) сердца, у больных с инфарктом миокарда (см.) и пороками митрального и трехстворчатого клапанов (пороки сердца (см.)), а также при ревмокардите (см.), сепсисе (см.), лейкозах (см.), злокачественных новообразованиях (см. Рак), травмах, обширных ожогах (см.) и обморожениях (см.), после сильного кровотечения и гемолиза (разрушения эритроцитов) различного происхождения, при выраженной дегидратации (сгущении) крови.

Возникновению тромбоэмболии легочной артерии способствуют катетеризация вен, операции на органах брюшной полости и в области малого таза, а также любые продолжительные или технически сложные оперативные вмешательства, особенно у лиц пожилого возраста. Таким образом, предпосылками для тромбоэмболии легочной артерии являются патологические процессы, а также лечебные воздействия, приводящие к замедлению кровотока, возникновению гиперкоагуляции (повышенной свертываемости) и повреждению сосудистой стенки.

Источником тромбоэмболии легочной артерии чаще становятся тромбы из системы нижней полой вены (75—95%), правого предсердия или желудочка (5—25%) и из системы верхней полой вены (0,5—2%). Наиболее часто отрыву тромба от места его прикрепления способствуют значительные колебания давления в брюшной и грудной полостях (натуживание, кашель (см.), физическая нагрузка).

Патогенез и патанатомия

В патогенезе тромбоэмболии легочных артерий имеют значение два взаимодействующих патологических эффекта: механический и гуморально-рефлекторный. При выключении до 30% кровотока возникает механический эффект в легочном артериальном русле, что приводит к гипертензии малого круга кровообращения и уменьшению газообмена в легких. При закупорке крупных артерий развивается острая правожелудочковая недостаточность.

Основными факторами механизма развития, формирующими клинические проявления тромбоэмболии легочной артерии, являются нарушения лобарной (долевой) гемодинамики в легких, а также гипертензия в малом круге кровообращения, которая может стать причиной развития острого легочного сердца. Внезапная механическая окклюзия сосуда сопровождается местной рефлекторной вазоконстрикцией (сосудосуживанием), распространяющейся иногда на артерии всего малого круга кровообращения. Инфаркт легкого (см.) не развивается, если в зоне тромбоэмболии легочной артерии сохраняется достаточное коллатеральное (обходное) кровоснабжение. Он развивается либо на фоне посткапиллярной гипертензии, в том числе вследствие левожелудочковой недостаточности, либо в зоне склероза, реже — васкулита легочных сосудов, обусловленного предшествующими заболеваниями различного происхождения, т. е. в условиях, благоприятствующих регионарному тромбозу и ограничивающих возможность коллатерального кровоснабжения через систему бронхиальных артерий. При развитых легочных сосудах первый эпизод тромбоэмболии легочных артерий протекает нередко без развития инфаркта легкого.

У 60,5% умерших от тромбоэмболии легочной артерии обнаруживают сочетание массивной тромбоэмболии с эмболией мелких ветвей, причем в 1/3 этих наблюдений тромбоэмболия мелких ветвей предшествовала массивной тромбоэмболии легочной артерии. У умерших от массивной тромбоэмболии легочной артерии выявляют набухание яремных вен, растяжение легочного ствола и расширение правых полостей сердца (острое легочное сердце), особенно правого предсердия.

Обнаруживается множественная эмболия субсегментарных или сегментарных ветвей артериального русла легких с выключением более 60% его просвета либо наличие крупных тромбоэмболов в долевых или в главных ветвях легочного ствола, либо вклинение в легочный ствол большого тромбоэмбола, часть тела которого иногда располагается в полости правого желудочка сердца.

Часто тромбоэмбол лежит в просвете легочного ствола в виде клубка, или концы его внедряются в обе главные ветви. В тех случаях, когда смерть от тромбоэмболии легочной артерии наступила через несколько часов, можно отметить отек и полнокровие зоны легких, выключенной из кровоснабжения системы легочной артерии. Если больной переживает период тромбоэмболии легочной артерии, то в зависимости от локализации тромбоэмбола и состояния кровотока в легком может развиться инфаркт, как правило геморрагический.

Поскольку в большинстве случаев источником тромбоэмболии легочной артерии являются сосуды системы нижней полой вены, их исследуют в первую очередь. Сосуды системы верхней полой вены также подвергаются исследованию, если при жизни на этих венах производились лечебные или диагностические манипуляции.

Клиническая картина

Для тромбоэмболии легочной артерии характерно острое начало, причем нередко первые симптомы возникают в момент натуживания (при дефекации, кашле (см.), подъеме тяжестей). Если не наступает молниеносная смерть, то в зависимости от уровня внедрения эмбола и состояния больного к моменту возникновения тромбоэмболии ее проявления варьируют от единичных неспецифических симптомов до развития тяжелейшего состояния с формированием синдромов острого легочного сердца, сосудистого коллапса (см.), острой дыхательной недостаточности, расстройств сознания и др., каждый из которых может стать доминирующим в клинической картине.

Ранним симптомом часто бывает боль в грудной клетке без смещения, иногда имитирующая стенокардию (см.) и усиливающаяся на вдохе. Характерно раннее возникновение одышки по типу тахипноэ с частотой дыхания до 30—60 дыхательных движений в минуту в покое. Возможно психическое и двигательное возбуждение (изредка наблюдается заторможенность), отмечаются резкая изнуряющая слабость, потливость, сухой раздражающий кашель (см.). У 1/3 больных на 2—3-и сутки отмечается кровохарканье, в отдельных случаях — небольшое легочное кровотечение. Возможно повышение температуры тела (от незначительно повышенной до гектической (изнуряющей)) в первые сутки, реже — в течение нескольких суток. Нарастающая дыхательная недостаточность проявляется одышкой и распространенной синюшностью при выраженной артериальной гипоксемии (недостатке кислорода в крови).

Развитие синдрома острого легочного сердца характеризуется возникновением синюшности конечностей, набуханием шейных вен, прогрессирующей тахикардией (см.), появлением ритма галопа. Вследствие быстрого развития декомпенсации при состояниях острого легочного сердца преобладающим проявлением тромбоэмболии легочной артерии может стать так называемый абдоминальный синдром: тошнота, рвота (см.), резкая боль в правом верхнем квадрате живота. Эти явления имитируют картину острого живота.

К нередким проявлениям тромбоэмболии легочной артерии относятся острая артериальная гипотензия, синдром острой коронарной недостаточности и церебральный синдром в виде различных нервно-психических нарушений (резкое головокружение и внезапная мышечная слабость, помрачение или потеря сознания, иногда эпилептиформные судороги, появление очаговой неврологической симптоматики и признаков отека мозга). При обширной апоплексии легкого в крови повышается уровень непрямого билирубина, что сопровождается бледно-желтушным окрашиванием склер и кожи.

Для массивной тромбоэмболии легочной артерии характерно, как правило, острое течение с быстрым нарастанием симптомов тяжелой легочной гипертензии; эмболия легочного ствола или обеих его ветвей с сокращением кровотока на 75% и более приводит к моментальной смерти.

Подострое течение (продолжительностью нередко до нескольких недель) отмечается чаще при эмболии долевых или сегментарных ветвей с пролонгированным (продленным) тромбозом; в этих случаях прогностически неблагоприятны стойкое снижение артериального давления, острые нарушения сердечного ритма, выраженная правожелудочковая недостаточность.

Рецидивирующее течение свойственно в основном тромбоэмболии мелких ветвей с повторным возникновением легочных апоплексий (кровоизлияний), инфарктов (см.) и плевритов (см.) и постепенным развитием хронического легочного сердца. Инфаркт легкого (см.) осложняется иногда спонтанным (самопроизвольным) пневмотораксом (см.) или (чаще) экссудативным плевритом (см.). Значительное разрушение легочной ткани приводит к возникновению острого абсцесса (см.). Организация инфаркта заканчивается формированием пневмосклеротических очагов, бронхоэктазов (см.), петрификатов (очагов обызвествления).

Диагностика и дифдиагностика

Несмотря на то что тромбоэмболия легочной артерии встречается весьма часто, диагностика ее не всегда проста и требует исключения патологических процессов, которые имитирует развивающаяся тромбоэмболия легочной артерии, — острого инфаркта миокарда (см.), расслаивающей аневризмы (см.) аорты, острого плеврита (см.) и других заболеваний органов грудной полости, сопровождающихся дыхательной недостаточностью, острых заболеваний органов брюшной полости, острого нарушения мозгового кровообращения. Решающее диагностическое значение имеют радионуклидные и рентгенологические методы исследования, полипозиционное перфузионное сканирование легких. Больше всего информации о локализации и распространенности патологического процесса дает ангиопульмонография и сцинтиграфия.

Рентгенограмма при множественной тромбоэмболии

Лечение и профилактика

Терапия при тромбоэмболии легочной артерии заключается в комплексном применении трех групп препаратов (тромболитиков, антикоагулянтов и антиагрегантов) с целью лизиса тромба, восстановления проходимости сосуда и нормализации гемостаза. Из тромболитиков применяют фибринолизин, стрептокиназу или урокиназу, а также фибринолитически активную плазму. Из антикоагулянтов во всех случаях применяют гепарин, используются медицинские пиявки. По прошествии острого периода тромбоэмболии легочной артерии гепарин и пиявки отменяют, заменяя их антикоагулянтами непрямого действия.

Антиагреганты способны тормозить или подавлять функциональную активность тромбоцитов, уменьшать вязкость крови и предотвращать расстройства микроциркуляции. Наиболее эффективными антиагрегантами считаются препараты низкомолекулярного декстрана (реополиглюкин), ацетилсалициловая кислота, бутадион, антуран, курантил, персантил, теофиллин, а также дигидрированные алкалоиды спорыньи.

Симптоматическое лечение включает кислородную терапию и применение средств для устранения синдромов, преобладающих в клинической картине. После устранения острых проявлений тромбоэмболии легочной артерии проводят только симптоматическую терапию в связи с осложнениями тромбоэмболии. Основным показанием к эмболэктомии является массивная тромбоэмболия легочной артерии с тяжелым течением патологического процесса.

Применяют прямую и непрямую эмболэктомию. Прямую эмболэктомию в настоящее время выполняют в условиях применения аппарата искусственного кровообращения. Непрямую эмболэктомию проводят с помощью специального зонда-катетера.

Прогноз при тромбоэмболии легочной артерии зависит от уровня и обширности эмболизации просвета артериального русла и тяжести заболевания, на фоне которого развивается тромбоэмболия легочной артерии.

Профилактика заключается в предупреждении и своевременном лечении флеботромбозов и тромбофлебита, борьбе с венозным застоем и превентивном использовании антиагрегантов (в ряде случаев и антикоагулянтов) у лиц, вынужденных длительно находиться на строгом постельном режиме. При наличии флотирующего (плавающего) тромба любой локализации показана хирургическая профилактика тромбоэмболии легочной артерии (тромбэктомия, парциальная окклюзия магистральной вены или ее перевязка).