ТУБЕРКУЛЕЗ — Медицинский справочник

Определение

Туберкулез — инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза и характеризующееся образованием специфических гранулем в различных органах и тканях (в легких, лимфатических узлах, почках, костях, суставах и других органах), а также многообразной клинической картиной с выраженной общей реакцией организма.

Этиология

Возбудитель туберкулеза был открыт в 1882 г. Робертом Кохом. Различают человеческий вид туберкулезного возбудителя, промежуточный вид и бычий вид. Микобактерии туберкулеза человеческого вида наиболее часто (в 92% случаев) являются возбудителями туберкулеза у человека, микобактерии туберкулеза бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека в 3—5% случаев. В современной микробиологической классификации микобактерии птичьего вида относят к нетуберкулезным микобактериям, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или слегка изогнутые палочки длиной 1—4 мкм. Они неподвижны, не образуют эндоспор и капсул, весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды, характеризуются выраженным многообразием форм существования, большим многообразием и широким диапазоном изменчивости экологических свойств. Наряду с палочковидной формой возбудителя встречаются ветвистые и нитевидные, длинные и коккообразные, фильтрующиеся и L-формы. Все разновидности микобактерий способны вызвать у человека болезнь. Микобактерии туберкулеза считают аэробами. Размножаются они очень медленно. Для нормального развития микобактерий туберкулеза требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу. Под влиянием антибактериальных средств микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость.

Эпидемиология

Источниками возбудителей инфекции являются больной туберкулезом человек, а также больные туберкулезом животные. В настоящее время туберкулез встречается у млекопитающих 55 видов и у птиц более чем 80 видов. Однако эпидемиологическую опасность для человека представляют лишь немногие из них. Это в основном крупный рогатый скот, верблюды, козы, овцы, свиньи, куры.

Особое значение как источник возбудителей инфекции имеет крупный рогатый скот, больной туберкулезом. Микобактерии туберкулеза могут попадать в организм через верхние дыхательные пути, иногда через слизистые оболочки и поврежденную кожу. Наиболее распространен воздушный путь заражения. Инфицирование микобактериями туберкулеза не всегда вызывает развитие туберкулезного процесса.

Туберкулез — болезнь социальная. Ведущая роль в распространении туберкулеза принадлежит неблагоприятным бытовым условиям, низкому материальному уровню населения, нерациональному образу жизни (пьянство, наркомания (см.) и т. д.). К факторам, способствующим развитию туберкулеза, относятся сопутствующие заболевания — сахарный диабет (см.); заболевания, требующие длительного применения кортикостероидов; язвенная болезнь (см.) желудка и двенадцатиперстной кишки (особенно после удаления части желудка); психические болезни, сопровождающиеся депрессивным состоянием. Определенное влияние на заболеваемость туберкулезом сельского населения, особенно животноводов, оказывает уровень пораженности туберкулезом крупного рогатого скота. Больные животные выделяют микобактерии туберкулеза с молоком, мокротой, калом, мочой. Микобактерии туберкулеза могут длительное время сохраняться в молочных продуктах: в масле — до 240 дней, в сыре — до 200 дней. Пастеризация молока при температуре 85 °С в течение 30 мин гарантирует его обеззараживание.

Туберкулез является важной медико-социальной проблемой. По данным Всемирной организации здравоохранения, третья часть населения планеты инфицирована туберкулезом. Ежегодно в мире регистрируется 9 млн новых случаев заболеваний туберкулезом и 3 млн случаев смерти от туберкулеза. В настоящее время отмечается рост основных эпидемиологических показателей распространения туберкулеза, особенно в странах Восточной Европы, в том числе и в России. Всемирная организация здравоохранения в апреле 1993 г. объявила туберкулез проблемой всемирной опасности.

Рост эпидемиологических показателей обусловлен большим резервуаром инфекции, несвоевременным выявлением заразных больных, появлением остро прогрессирующих форм туберкулеза, увеличением случаев заражения лекарственноустойчивыми микобактериями туберкулеза, недостаточной эффективностью лечения.

Эпидемиологическую ситуацию отягощают контингенты исправительно-трудовых учреждений, заболеваемость туберкулезом в которых превышает таковую среди населения России в 62 раза.

Патогенез

Механизм развития туберкулеза сложен и зависит от многообразия условий, в которых происходит взаимодействие возбудителей инфекции и организма. В развитии туберкулеза выделяют первичный и вторичный периоды. Первичный период охватывает время от проникновения в организм микобактерий до полного заживления туберкулезного очага. Вторичный туберкулез развивается спустя некоторое время после состояния клинического благополучия. В настоящее время вторичные формы туберкулеза органов дыхания рассматриваются как результат внутренней реактивности старых очагов. Развитие туберкулеза вследствие повторного заражения наблюдается чрезвычайно редко. Первичный и вторичный туберкулез развиваются в условиях различной реактивности организма. Для первичного туберкулеза характерна высокая чувствительность тканей к микобактериям и их токсинам, которая обусловливает возможность развития токсико-аллергических тромбоваскулитов (см.) и склонность к распространению процесса.

Во вторичном периоде туберкулезный процесс обычно локализуется в каком-либо органе и при неблагоприятных для организма условиях может прогрессировать. В зоне проникновения микобактерий в организм (органы дыхания, желудочно-кишечный тракт, кожа) или другом, благоприятном для развития туберкулезного воспаления месте может возникнуть воспалительный очаг, или первичный аффект. В ответ на образование первичного аффекта в связи с сенсибилизацией (повышением чувствительности) организма развивается специфический процесс по ходу оттока лимфы из первичного очага, и в регионарных лимфатических узлах формируется первичный комплекс. Он чаще выявляется в легких и внутригрудных лимфатических узлах.

С первых дней проникновения в организм микобактерий туберкулеза развиваются функциональные и морфологические изменения органов иммунной системы, направленные на отграничение распространения и разрушение возбудителя болезни. В процессе формирования очагов первичного туберкулеза может наблюдаться распространение возбудителя с крово- и лимфотоком с образованием туберкулезных очагов в различных органах — костях, почках и др. Заживление очагов первичного туберкулеза сопровождается иммунной перестройкой организма, исчезновением явлений аллергии (см.), приобретением иммунитета. Однако в этих условиях возможно рассеивание возбудителя инфекции из очага первичного туберкулеза, особенно из пораженных лимфатических узлов, и формирование очагов отсева. Обычно они локализуются в легких или других органах (почках, половых органах, костной системе), как правило, не вызывают реакции регионарных лимфатических узлов и заживают обычно параллельно с очагами первичной инфекции. При снижении иммунитета эти очаги могут активизироваться и прогрессировать с развитием вторичного туберкулеза.

Вторичный туберкулез характеризуется большим разнообразием клинических форм — от очагового до фиброзно-кавернозного туберкулеза. Заживление вторичных форм туберкулеза зависит от характеристики бактериальной популяции, способности макроорганизма обеспечить репарацию, переносимости туберкулостатиков.

Патанатомия

Патоморфологические изменения при туберкулезе многообразны и зависят от формы, стадии, локализации и распространенности процесса. Общими для большинства форм туберкулеза являются вызываемые микобактериями специфические изменения в сочетании с неспецифическими реакциями. К специфическим изменениям относится туберкулезное воспаление, которое может проявляться формированием туберкулезного бугорка, или гранулемы.

Неспецифическими изменениями являются различные реакции, обусловливающие так называемые маски туберкулеза. В зависимости от реактивности организма и способности возбудителя к заражению в туберкулезном очаге могут преобладать явления экссудации (воспалительного выпота), некроза (омертвения тканей) или пролиферации (разрастания). В участке воспаления вначале развивается обычная реакция, не имеющая признаков, типичных для туберкулеза. В ней в разной степени выражены явления альтерации (повреждения тканей) и экссудации. В следующей фазе воспалительной реакции — пролиферативной — появляются специфические для туберкулеза элементы (эпителиальные и гигантские клетки Пирогова—Лангханса), формируются участки своеобразного гомогенного казеозного (творожистого) некроза.

Помимо эпителиальных и гигантских клеток, туберкулезная гранулематозная ткань содержит обычно значительное количество лимфоцитов разной степени зрелости, плазматических клеток, сегментарных лейкоцитов. Вокруг очага воспаления обычно имеется перифокальная (околофокусная) зона неспецифической воспалительной реакции. Другой специфической для туберкулеза формой воспалительной реакции является образование туберкулезного бугорка, или гранулемы, имеющей округлую форму различной величины. В зависимости от реактивности организма гранулемы могут быть экссудативными, состоящими преимущественно из лимфоидных клеток, экссудативно-продуктивными и некротическими; последние встречаются при резком угнетении защитных сил организма. Иногда в центре гранулемы формируется участок казеозного некроза.

Гранулемы могут сливаться, образуя очаги, в которых различаются элементы стромы отдельных составляющих их гранулем. При заживлении на месте гранулемы развивается небольшой рубчик неправильной паукообразной формы.

Клиническая картина и дифдиагностика

Выделяют следующие формы туберкулеза.

А. Основные клинические формы.

1. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.
2. Туберкулез органов дыхания:
   • первичный туберкулезный комплекс;
   • туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;
   • диссеминированный туберкулез легких;
   • милиарный туберкулез;
   • очаговый туберкулез;
   • инфильтративный туберкулез легких;
   • казеозная пневмония;
   • туберкулема легких;
   • кавернозный туберкулез легких;
   • фиброзно-кавернозный туберкулез легких;
   • цирротический туберкулез легких;
   • туберкулезный плеврит;
   • туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);
   • туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких.
3. Туберкулез других органов и систем:
   • туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;
   • туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;
   • туберкулез костей и суставов;
   • туберкулез мочевых и половых органов;
   • туберкулез кожи и подкожной клетчатки;
   • туберкулез периферических лимфатических узлов;
   • туберкулез глаз;
   • туберкулез прочих органов.

Б. Характеристика туберкулезного процесса:

• по локализации и протяженности в легких по долям и сегментам, а в других органах — по локализации поражения;
• по фазе:
  • а) инфильтрации, распада, обсеменения;
  • б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления;
• по бактериовыделению:
  • а) с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);
  • б) без выделения микобактерий туберкулеза (БК–).

В. Осложнения: кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный (самопроизвольный) пневмоторакс (см.), легочносердечная недостаточность, ателектаз (спадение участка легкого), амилоидоз (см.), свищи бронхиальные и торакальные.

Г. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

• органов дыхания — фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевро- и пневмосклероз (см.), цирроз (см.), состояние после хирургического вмешательства и др.;
• других органов — рубцовые изменения различных органов и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

Туберкулезная интоксикация

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, выявляемых рентгенологическими или другими методами исследований. Туберкулезная интоксикация выявляется у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими (усиленными) реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса, сопровождается ухудшением общего состояния ребенка, выражающимся в периодическом повышении температуры тела до субфебрильных цифр, ухудшением аппетита, появлением нейровегетативных расстройств (повышенной нервной возбудимостью или ее угнетением, головной болью, учащенным сердцебиением); небольшим увеличением периферических лимфатических узлов (микрополиаденопатия) с явлениями периаденита; небольшим увеличением печени, реже — селезенки; остановкой физиологической прибавки или дефицитом массы тела; наклонностью к интеркуррентным (сопутствующим, осложняющим течение болезни) заболеваниям.

Изменение картины периферической крови характеризуется нерезко выраженным увеличением СОЭ, повышенным уровнем эозинофилов, снижением количества лимфоцитов). Происходят изменения иммунологического статуса (снижение числа Т-лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании следует использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина, а также бактериологическое исследование. В сомнительных случаях рекомендуется применять пробное лечение противотуберкулезными препаратами длительностью до 3 месяцев.

Туберкулез органов дыхания

Туберкулез органов дыхания — инфекционное заболевание, характеризующееся образованием в пораженных тканях очагов специфического туберкулезного воспаления и выраженной общей реакцией организма.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, поражением внутригрудных регионарных лимфатических узлов и лимфангитом. Встречается в настоящее время сравнительно редко: в легких определяется первичный эффект (очаги специфического воспаления) и регионарный лимфаденит. Он чаще наблюдается в детском возрасте, значительно реже — у лиц в возрасте 18—25 лет с виражом туберкулиновой реакции.

Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса зависят от фазы процесса, особенностей течения и реактивности организма. Он может протекать малосимптомно, но чаще имеют место признаки туберкулезной интоксикации, особенно при вовлечении в процесс серозных оболочек (плеврит (см.), полисерозит) и бронхов. Различают неосложненное и осложненное течение первичного комплекса. При осложненном течении могут наблюдаться: обширный инфильтрат (участок уплотнения тканей в результате клеточной реакции) с поражением сегмента или доли легкого, распад с образованием первичной каверны (полости), поражение бронхов, развитие ателектаза, а также переход в хронически текущий первичный туберкулез. Могут быть параспецифические аллергические реакции, повышенная чувствительность к туберкулину. В современных условиях у большинства больных первичный комплекс, особенно под влиянием химиотерапии, протекает малосимптомно, подвергаясь рассасыванию, уплотнению и обызвествлению. Обызвествление первичного очага в легких и лимфатических узлах у взрослых бывает редко.

За последние десятилетия все реже наблюдается первичный туберкулезный комплекс с типичной биполярностью (двуполюсностью). Раньше эта форма первичного туберкулеза была наиболее распространена, с широким применением БЦЖ, она стала встречаться реже, уступая по распространенности туберкулезу внутригрудных лимфатических узлов. В своем течении первичный туберкулезный комплекс проходит четыре стадии: начальная (пневматическая); стадия организации, когда начинается рассасывание инфильтративной зоны и появляется биполярность (симптом Редекера); стадия кальцинации; стадия петрифицированного первичного туберкулезного комплекса. Эта клиническая форма может иметь довольно острое начало с интоксикацией, сходное с началом пневмонии (см.). В то же время нередко встречается стертое течение заболевания, когда туберкулез не диагностируется, а при очередном рентгенологическом обследовании в легком и его корне обнаруживают плотные очаги или кальцинаты. У подростков и молодых людей первичный туберкулезный комплекс может быть клинически распознан уже на стадии осложнений.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов развивается в результате первичного заражения туберкулезом детей, подростков и взрослых молодого возраста. Реже возникает вследствие эндогенной (внутренней) реактивности имевшихся туберкулезных изменений во внутригрудных лимфатических узлах. Клинические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов зависят от реактивности организма, распространенности поражения внутригрудных желез.

Различают инфильтративный, опухолевидный и так называемый малый вариант туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Внутригрудные лимфатические узлы принято подразделять на паратрахеальные, трахеобронхиальные, бифуркационные и бронхопульмональные, что определяет топографическое расположение туберкулезного процесса при этой клинической форме.

Инфильтративный туберкулез внутригрудных лимфатических узлов характеризуется не только их увеличением, но и развитием инфильтративных изменений в легочной ткани, в прикорневых ее отделах. В клинической картине заболевания преобладают симптомы интоксикации. Малые варианты туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проявляются их незначительным увеличением. Клинически проявляется умеренными симптомами интоксикации.

Опухолевидный (туморозный) туберкулез внутригрудных лимфатических узлов представляет собой вариант первичного туберкулеза, при котором преобладает казеозное (творожистое) поражение лимфатических узлов или их групп, проявляется выраженной клинической симптоматикой и склонностью к осложненному течению (поражение бронхов, бронхолегочные поражения, очаги бронхогенной, лимфогенной и гематогенной диссеминации (рассеяния), плеврит (см.)). Контуры лимфатических узлов на рентгенограммах и томограммах четкие.

В случаях позднего выявления и неэффективного лечения возможен переход в хронически текущий первичный туберкулез, который характеризуется длительным волнообразным течением и различными изменениями в лимфатических узлах (кальцинация, фиброз, свежее воспаление). В таких случаях типичны клинические проявления гиперсенсибилизации, описанные как «маски» хронического первичного туберкулеза (узловая эритема, фликтены (пузыри), полиартрит (см.) и др.). При всех вариантах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, чаще при хроническом его течении, возможны осложнения в виде воспалительной реакции плевры, специфического поражения бронхов с развитием сегментарных или долевых ателектазов, диссеминации в легкие и различные органы.

Диссеминированный туберкулез легких. Диссеминация — это распространение возбудителя инфекции из первичного очага по кровеносным, лимфатическим и иным путям в пределах одного органа или всего организма. Диссеминированный туберкулез легких характеризуется наличием множественных специфических очагов в легких. Диссеминация при туберкулезе может происходить на всех этапах развития болезни, поэтому в каждом клиническом случае процесс может носить черты как первичного, так и вторичного туберкулеза. Источником могут быть как свежий первичный туберкулез, так и старые очаги в лимфатических узлах, легких и других органах. По механизму развития различают гематогенно-диссеминированный туберкулез и диссеминированный туберкулез, развивающийся вследствие лимфо-бронхогенного распространения микобактерий.

Клинически диссеминированный туберкулез легких может быть острым, генерализованным, гематогенно-диссеминированным, подострым и хроническим. Острый гематогенно-диссеминированный туберкулез легких выделен в отдельную клиническую форму — милиарный туберкулез. Распространение инфекции в этом случае происходит с током крови, и очаги образуются по ходу мелких сосудов. Своевременно выявленный милиарный туберкулез дает положительную динамику в ответ на лечение, поскольку проникновение химиопрепаратов из крови происходит достаточно интенсивно. Развитие милиарного туберкулеза при первичном процессе закономерно, поскольку бактериемия типична для раннего периода туберкулезной инфекции, а специфический иммунитет несовершенен или отсутствует. Источником диссеминации являются, как правило, внутригрудные казеозно измененные лимфатические узлы, топографически и функционально связанные с кровеносной и лимфатической системами.

У взрослых и пожилых людей источником диссеминации может стать реактивация старого процесса в лимфатических узлах. Тогда заболевание приобретает черты вторичного туберкулеза. Общей для обоих вариантов механизма развития милиарного туберкулеза бывает лимфогенная фаза, поскольку изначально возбудитель двигается от пораженного лимфатического узла по лимфатическим путям, вызывая специфический туберкулезный лимфангит, а затем бактериемию (проникновение возбудителя в кровь). Чем чаще повторяются волны бактериемии, тем больше вероятность развития гематогенно-диссеминированного туберкулеза. Особенно опасна бактериемия при снижении сопротивляемости организма. Милиарный туберкулез характеризуется генерализованным образованием очагов, преимущественно продуктивного характера, в легких, печени, селезенке, кишечнике, мозговых оболочках. Реже милиарный туберкулез встречается как поражение только легких. По клиническому течению выделяют тифоидный вариант, характеризующийся лихорадкой и резко выраженной интоксикацией; легочный, при котором в клинической картине болезни преобладают симптомы дыхательной недостаточности на фоне интоксикации; менингеальный (менингит (см.), менингоэнцефалит) как проявления генерализованного туберкулеза.

Милиарный туберкулез старыми врачами назывался скоротечной чахоткой. Судьба такого больного зависит от скорости постановки диагноза и назначения эффективного лечения. Естественное течение заболевания заканчивается фатально в течение нескольких недель или 1—3 месяцев. Первичная диагностика трудна, поскольку мокрота бывает не всегда, она скудна и редко содержит микобактерии. Лабораторные данные неспецифичны и характеризуются умеренной анемией (см.), увеличенной СОЭ, снижением количества лимфоцитов и моноцитозом.

Подострый диссеминированный туберкулез развивается постепенно, но также характеризуется выраженными симптомами интоксикации. Клиническая картина близка к таковой при тяжелой двусторонней пневмонии (см.), хотя возможна и менее выраженная симптоматика. Больные жалуются на кашель (см.) с мокротой. При физикальном обследовании выслушиваются различные хрипы.

Хронический диссеминированный туберкулез может быть гематогенным и лимфобронхогенным. Для него характерны постепенное нарастание клинической картины и длительное волнообразное течение. При хроническом диссеминированном туберкулезе могут последовательно поражаться различные органы и системы. При хроническом диссеминированном туберкулезе симптомы интоксикации в период улучшения состояния менее выражены, при вспышке процесса имеют место явления интоксикации, а также локальные проявления легочного и внелегочного процесса.

Очаговый туберкулез легких может возникнуть в период первичного заражения в результате гематогенного или лимфагенного распространения инфекции, при обострении старых очагов и фиброзных рубцов, редко возникает при экзогенной суперинфекции как проявление вторичного туберкулеза. Он отмечается у 50% впервые выявленных больных.

Очаговый туберкулез характеризуется наличием немногочисленных очагов, преимущественно продуктивного характера, локализующихся в ограниченном участке одного или обоих легких, и малосимптомным клиническим течением. К очаговым формам относятся как недавно возникшие, свежие (мелкоочаговые) процессы с размером очагов менее 10 мм, так и более давние (фиброзно-очаговые) образования с явно выраженными признаками активности процесса. Свежий очаговый туберкулез характеризуется наличием мягких очаговых теней со слегка размытыми краями. При значительно выраженных перифокальных изменениях, развившихся по периферии очага в виде бронхолобулярных слившихся фокусов, следует определять их как инфильтративный туберкулез легких.

Фиброзно-очаговый туберкулез проявляется наличием плотных очагов, иногда с включениями извести, фиброзными изменениями в виде тяжей и участков гиперпневматоза (повышенной воздушности). В период обострения могут также выявляться свежие мягкие очаги. При очаговом туберкулезе явления интоксикации и «грудные» симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада.

Инфильтративный туберкулез легких является самой распространенной формой вторичного туберкулеза, характеризующегося наличием инфильтрата в легких, воспалительных изменений, преимущественно экссудативного характера с казеозным некрозом в центре, и относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Клинические проявления инфильтративного туберкулеза зависят от распространенности и выраженности инфильтративно-воспалительных изменений в легких.

Различают следующие клинико-рентгенологические варианты инфильтративного туберкулеза легких: лобулярный, круглый, облаковидный, перисциссурит (инфильтрат в непосредственной близости от междолевой борозды), лобит. Кроме того, к инфильтративному туберкулезу относится казеозная пневмония (см.), которая характеризуется более выраженными казеозными (творожистыми) изменениями в участке поражения; она выделена в отдельную клиническую форму. Для клинико-рентгенологических вариантов инфильтративного туберкулеза характерно не только наличие инфильтративной тени, часто с распадом, но возможно и бронхогенное обсеменение. Инфильтративный туберкулез легких может протекать бессимптомно и распознается только при рентгенологическом исследовании. Чаще процесс клинически протекает под маской других заболеваний (пневмонии (см.), затянувшегося гриппа (см.), бронхита (см.), катара верхних дыхательных путей и др.), у большинства больных имеет место острое и подострое начало заболевания. Одним из симптомов инфильтративного туберкулеза может быть кровохарканье. У большинства больных заболевание характеризуется повышением температуры до 38 °С, которая может держаться 5—10 дней, а также другими симптомами интоксикации — потливостью, снижением работоспособности. Кашель (см.) незначительный, но с выделением мокроты, особенно при деструктивном процессе.

При обширном поражении и особенно при наличии распада выслушиваются хрипы, которые после начала лечения быстро исчезают. У части больных инфильтративный туберкулез протекает бессимптомно или со скудной симптоматикой. Выделяют два основных варианта течения инфильтративного туберкулеза легких: прогрессирующий и инволютивный (с обратным развитием).

Прогрессирующий вариант течения, характеризующийся обширными инфильтративными изменениями и быстрым распадом, наблюдается в основном при отсутствии лечения, снижении иммунитета, сопутствующих заболеваниях. Повышенная температура тела, характерная для начала болезни, постепенно снижается, уменьшается выраженность симптомов со стороны органов дыхания или они полностью исчезают. Наступает диссоциация между клиническими проявлениями заболевания и динамикой морфологических изменений в легких, в которых формируются полости распада. Такое улучшение состояния — мнимое выздоровление. В этих случаях после непродолжительного периода клинического благополучия возникает новая вспышка, и течение заболевания принимает волнообразный характер.

Инволютивный вариант течения наблюдается в условиях рационального лечения. Для него характерно постепенное исчезновение всех симптомов, улучшение самочувствия, прекращение выделения с мокротой в течение первых 3 месяцев микобактерий туберкулеза. Однако структурные изменения в легких происходят медленно. Исход инфильтративного туберкулеза во многом определяется как своевременностью выявления больных, так и эффективностью химиотерапии.

Казеозная пневмония характеризуется наличием в легочной ткани воспалительной реакции по типу острого казеозного распада, поражением одной доли легкого и более, угнетением иммунных реакций. Казеозная пневмония (см.) — вариант старинного диагноза скоротечной чахотки, иначе звучащего как остропрогрессирующая форма туберкулеза. Для казеозной пневмонии характерно крайне тяжелое течение с резко выраженной интоксикацией, высокой температурой, снижением двигательной активности, усиленным потоотделением, кашлем (см.), одышкой, учащенным сердцебиением, иногда кровохарканьем или легочным кровотечением, повышенным количеством лейкоцитов в крови, массивным бактериовыделением. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Казеозная пневмония может быть как самостоятельным проявлением болезни, так и осложнением течения инфильтративного, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

Диагностика казеозной пневмонии трудна, особенно в первые дни; иногда она возможна только после разжижения казеозных масс и формирования гигантской полости или множественных каверн небольших размеров, что сопровождается выделением гнойной мокроты, содержащей большое количество микобактерий туберкулеза. В настоящее время такое течение процесса встречается крайне редко. Чаще развивается инфильтративно-казеозная пневмония, при которой имеется относительно небольшая протяженность участков казеозного некроза и преимущественно экссудативный тип воспаления, что определяет клиническую картину и течение болезни, напоминающие пневмонию (см.).

Туберкулема легкого — относительно благоприятная форма, объединяющая разнообразные по генезу (происхождению) инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Большое значение в формировании туберкулемы легкого придают местной гиперсенсибилизации (повышению чувствительности) легочной ткани. Предрасполагающими факторами могут быть нарушения обменных процессов (ее чаще всего обнаруживают у больных сахарным диабетом (см.)). Более чем у половины больных туберкулема легкого является исходом других клинических форм туберкулеза легких. Чаще всего ей предшествует очаговый туберкулез, реже она образуется на фоне инфильтративного процесса в результате рассасывания и осумкования его казеозного центра, еще реже (в 2—3% случаев) она возникает при закупорке дренирующего полость бронха у больных кавернозным туберкулезом. Различают мелкие туберкулемы (до 2 см в диаметре), средние (2—4 см) и крупные (более 4 см в диаметре).

Туберкулема чаще всего располагается в I, II или VI сегментах, непосредственно под плеврой или в более глубоких отделах легкого; вокруг нее наблюдаются незначительные фиброзные изменения, она может быть одиночной или множественной. По строению различают туберкулемы инфильтративнопневмонического типа, гомогенные, слоистые, конгломератные и так называемые псевдотуберкулемы, или заполненные каверны (полости).

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе могут определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления.

Выделяют 3 клинических варианта течения туберкулемы:

• прогрессирующее, характеризующееся появлением на каком-либо этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;
• стабильное, с отсутствием рентгенологических изменений в процессе наблюдения за больным или редкими обострениями без признаков прогрессирования туберкулемы;
• регрессирующее, характеризующееся медленным уменьшением туберкулемы с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля (участка уплотнения) или сочетания этих изменений.

Клиническая картина при туберкулеме легкого определяется фазой процесса. Вне обострения клинические признаки отсутствуют. Однако и при обострении симптомы заболевания выражены незначительно. Общее состояние больных не страдает. У ряда больных наблюдается обострение процесса. Клинически отмечаются небольшой кашель (см.) с мокротой, непродолжительное незначительное повышение температуры, изменения в крови (повышение уровня лейкоцитов, увеличенная СОЭ).

Кавернозный туберкулез легких возникает при появлении казеозного размягчения очагов и образовании очагов распада.

Кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием сформированной каверны (полости), вокруг которой может быть зона небольшой перифокальной реакции; отсутствием выраженных фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани; возможным наличием немногочисленных очаговых изменений как вокруг каверны, так и в противоположном легком. Развивается кавернозный туберкулез у больных инфильтративным, диссеминированным, очаговым туберкулезом при распаде туберкулем, при позднем выявлении заболевания, когда фаза распада завершается формированием каверны, а признаки исходной формы исчезают.

Рентгенологически каверна в легком определяется в виде кольцевидной тени с тонкими или более широкими стенками. Кавернозный туберкулез характеризуется наличием у больного эластической, ригидной, реже — фиброзной каверны. Клиническое течение волнообразное, со сменой периодов обострения и затихания процесса. Частота вспышек зависит от особенностей организма, его сопротивляемости и от эффективности и длительности химиотерапии. Вспышка характеризуется симптомами интоксикации — повышением температуры тела, общей слабостью, снижением аппетита, кашлем с выделением небольшого количества мокроты, иногда кровохарканьем. Показателем активности туберкулезного процесса является бактериовыделение. Нередко кавернозный туберкулез сопровождается эндобронхитом, препятствующим заживлению каверны. Эндобронхит может стать причиной феномена раздувания, или растяжения, каверны.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — наиболее неблагоприятная гиперхроническая форма. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Характерны очаги бронхогенного отсева различной давности как вокруг каверны, так и в противоположном легком; как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз (см.), эмфизема (см.), бронхоэктазы (см.). Формируется фиброзно-кавернозный туберкулез из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессирующем течении болезни. Протяженность изменений в легких может быть различной; процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множественных каверн.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены не только самим туберкулезом, но и изменениями легочной ткани вокруг каверны, а также развившимися осложнениями. Различают три клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких: ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострения могут отсутствовать в течение нескольких лет; прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, причем периоды между ними могут быть разными — короткими и длинными, в период обострения появляются новые участки воспаления с образованием дочерних каверн, иногда легкое может разрушаться полностью, а у некоторых больных при неэффективном лечении прогрессирующее течение процесса завершается развитием казеозной пневмонии (см.); фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений — чаще всего этот вариант также характеризуется прогрессирующим течением. Чаще всего у таких больных развиваются легочно-сердечная недостаточность, амилоидоз (см.), частые повторные кровохарканья и легочные кровотечения, обостряется неспецифическая инфекция (бактериальная и грибковая). Прогноз при этой форме часто неблагоприятный. Прогрессирование неизбежно приводит к осложнениям, от которых больной постепенно или скоропостижно погибает.

Цирротический туберкулез легких характеризуется разрастанием грубой соединительной ткани в легких и плевре в результате инволюции (обратного развития) фиброзно-кавернозного, хронического диссеминированного, массивного инфильтративного туберкулеза легких, поражений плевры, туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, осложненного бронхолегочными поражениями. К цирротическому туберкулезу должны быть отнесены процессы, при которых сохраняются туберкулезные изменения в легких с клиническими признаками активности процесса, склонностью к периодическим обострениям, периодически бывает скудное бактериовыделение.

Цирротический туберкулез бывает сегментарным и лобарным, ограниченным и распространенным, односторонним и двусторонним. Для него характерно развитие бронхоэктазов (см.), эмфиземы (см.) легких, наблюдаются симптомы легочной и сердечно-сосудистой недостаточности (см.). Цирротические изменения, при которых устанавливается наличие фиброзной каверны с бронхогенным отсевом и повторным длительным бактериовыделением, следует относить к фиброзно-кавернозному туберкулезу. От цирротического туберкулеза следует отличать циррозы легких, которые представляют собой посттуберкулезные изменения без признаков активности.

Циррозы легких — остаточные изменения после клинического излечения. Это конечная, но не самая опасная форма легочного туберкулеза. Она нередко фатальна для пациента, но в эпидемиологическом отношении не слишком опасна, поскольку чаще всего больные олигобациллярны.

Туберкулезный плеврит чаще сопутствует легочному и внелегочному туберкулезу. Он встречается главным образом при первичном туберкулезном комплексе, туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов, диссеминированном туберкулезе легких. Туберкулезные плевриты бывают серозными, гнойными, реже — геморрагическими.

Пневмоплеврит (наличие в плевральной полости воздуха и жидкости) возникает при спонтанном пневмотораксе (см.). Туберкулез плевры, сопровождающийся накоплением гнойного экссудата, представляет собой форму экссудативного плеврита — эмпиему (см.). Эмпиема развивается при распространенном казеозном поражении плевры, а также в результате перфорации каверны или субплеврально расположенных очагов, может осложниться образованием бронхиального или торакального (грудного) свища и принять хроническое течение. Хроническая эмпиема характеризуется волнообразным течением. Морфологические изменения в плевре проявляются рубцовым перерождением, развитием специфической грануляционной ткани в толще утратившей свою функцию плевры. Эмпиема должна быть обозначена в диагнозе. Клиническая картина разнообразна и зависит от возраста больного, состояния его организма, степени сенсибилизации, характера морфологических изменений, локализации и формы плеврита (аллергический, перифокальный или туберкулез плевры).

По характеру течения процесса различают острый, подострый и хронический плевриты. Острый и подострый плеврит характеризуются повышением температуры до 38—39 °С, болями в боку, сухим кашлем, учащенным сердцебиением, постепенным нарастанием одышки. В начальном периоде костального (реберного) плеврита может выслушиваться шум трения плевры, который исчезает по мере накопления воспалительной жидкости. Хроническое течение плеврита отличается стертостью клинической картины, часто отсутствием температурной реакции, постепенным нарастанием симптоматики.

Туберкулез верхних дыхательных путей

Представляет собой вторичный процесс, осложняющий различные формы туберкулеза легких и внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулез верхних дыхательных путей — бронхов, трахеи и других органов — включает также туберкулез полости рта, небного язычка, небных миндалин, дужек и гортани. Туберкулез полости рта, верхних дыхательных путей и гортани рассматривается как вторичное проявление туберкулеза при деструктивных формах заболевания. Известны четыре основных возможных пути локального поражения слизистой оболочки верхних дыхательных путей и гортани: через мокроту, вместе с лимфотоком, гематогенный (с кровотоком) и контактный. Различают две формы поражения слизистых оболочек носа, рта, глотки и гортани — инфильтрат и язву. Инфильтрат может быть ограниченным и распространенным, редко — опухолевидным. В зависимости от фазы воспалительного процесса различают инфильтрацию, распад, обсеменение, а также уплотнение, обызвествление и рассасывание.

Туберкулез носа при различных активных формах туберкулеза легких встречается редко, в 0,1% случаев. Клиническая картина не является патогномоничной (специфичной для данного заболевания) — отмечаются сухость в носу, закладывание носа, нарушение носового дыхания, отделение корок, окрашенных кровью. Чаще поражается носовая перегородка, что может привести к перфорации хряща и деформации носа. Туберкулез полости рта наблюдается также довольно редко у больных с прогрессирующими формами деструктивного туберкулеза легких. Туберкулез глотки, небного язычка, нёбных миндалин и дужек чаще сочетается с туберкулезом полости рта и гортани у больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом легких при неуклонном его прогрессировании и массивном выделении микобактерий. Острые и подострые формы туберкулеза глотки встречаются редко. Для клинической картины хронических форм характерны боли при глотании, чувство саднения и жжения.

Туберкулез гортани встречается менее чем в 0,5% случаев у взрослых, больных активным и прогрессирующим деструктивным туберкулезом легких. Частота поражения различных отделов гортани различна — чаще всего поражаются голосовые связки, затем межхрящевая часть голосовой щели, связки преддверия, подсвязочное пространство, надгортанник, черпаловидные хрящи. При поражении гортани больные жалуются на першение, жжение, сухость, боль в горле, охриплость голоса вплоть до полной афонии. При осмотре обнаруживают инфильтрат или язву гортани. При затруднении в диагностике показана биопсия. Туберкулез трахеи и бронхов развивается вторично при активном туберкулезном процессе в легких и внутригрудных лимфатических узлах. Инфицирование трахеи и бронхов чаще происходит содержимым каверны или очага деструкции, возможен также лимфогенный и гематогенный путь инфицирования.

Клиническая картина туберкулеза бронхов в большинстве случаев развивается постепенно. Часто туберкулез бронхов протекает бессимптомно. Наиболее характерными проявлениями туберкулеза бронхов являются кашель (см.), иногда с болью в груди, выраженная одышка, ателектаз части или всего легкого, наличие блокированных и раздутых каверн. Однако эти симптомы могут отсутствовать даже при язвенном туберкулезе бронхов.

Из осложнений следует отметить стенозы (сужения) разной степени, развитие грануляций, бронхиолиты. Под влиянием лечения может наступать клиническое излечение — без остаточных изменений или с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). Туберкулез может сочетаться с профессиональными пылевыми заболеваниями легких — пневмокониозами (см.), чаще с силикозом (см.). Различают силикоз с последующим присоединением туберкулеза и туберкулез с присоединением силикоза, а также силикотуберкулеза, при котором установить характер первичного поражения не представляется возможным. Механизм развития силикотуберкулеза полностью не выяснен. Как правило, туберкулез при силикозе является вторичным. Чаще всего при силикотуберкулезе встречается очаговая форма туберкулеза — двустороннее поражение в верхних отделах легких.

Диагноз очагового туберкулеза сложен на фоне выраженного силикоза. Инфильтративный туберкулез при силикозе может быть представлен лобарным (долевым) округлым инфильтратом, редко — казеозной пневмонией (см.) с преимущественной локализацией во II, III и IV сегментах легких. Рассасывания инфильтрата почти не наблюдается, чаще всего происходит его уплотнение и превращение в крупные фиброзные узлы, называемые силикотуберкулемами.

При диссеминированном туберкулезе в сочетании с силикозом туберкулезные очаги полиморфны (разнообразны), располагаются преимущественно в верхних отделах легких. При фиброзно-кавернозном туберкулезе и силикотуберкулезе с обеих сторон на фоне несимметрично расположенных массивных участков фиброза определяются крупные каверны неправильной, часто бобовидной формы, нередко с уровнем жидкости. В отдаленных участках легких на фоне силикотического фиброза и эмфиземы (см.) выявляются очаги бронхогенной диссеминации. При всех формах силикотуберкулеза наблюдаются изменения корней легких, обусловленные увеличением, уплотнением, иногда кальцинозом (см.) лимфатических узлов и явлениями гипертензии (повышения давления) в малом круге кровообращения.

Туберкулез внелегочной локализации

Внелегочный туберкулез встречается существенно реже, чем туберкулез органов дыхания, а его клинические проявления, как правило, характеризуются поздним развитием и медленным нарастанием симптомов, что затрудняет его раннюю диагностику. Для внелегочного туберкулеза характерно наличие длительного периода от момента инфицирования до возникновения первых клинических проявлений. Продолжительность внелегочного туберкулеза различной локализации составляет от 1 года до 30 лет и более. Повышенное внимание к внелегочному туберкулезу определяется его тяжелыми последствиями, имеющими большое социальное значение (слепота, бесплодие (см.) и др.).

Туберкулез периферических лимфатических узлов разделяют на ограниченный и генерализованный. В большинстве случаев происходит поражение подчелюстных и шейных лимфатических узлов, реже — подмышечных и абдоминальных. Генерализованное поражение с вовлечением нескольких групп лимфатических узлов (не менее трех) составляет примерно 5—16% случаев. Опасность для окружающих в качестве возможного источника инфекции представляют открытые (свищевые) формы заболевания, которые в настоящее время встречаются все реже. В возникновении туберкулезных лимфаденитов (см.) значительное место занимают микобактерии туберкулеза бычьего типа. В лимфатических узлах происходит развитие туберкулезных гранулем и их казеозное расплавление. Возможно поражение любых групп шейных узлов, но передний шейный треугольник — излюбленное место этой формы туберкулеза. Лимфатические узлы, расположенные вне шеи, страдают реже, составляя примерно 35% туберкулезных лимфаденитов (см.). Течение этой формы туберкулеза волнообразное. Пораженные туберкулезом лимфатические узлы бывают упругими и безболезненными. При прогрессировании они становятся более плотными и спаянными. Могут образовываться кожные свищи с хронической лимфореей, но это происходит редко.

В начале заболевания на фоне общего недомогания, повышения температуры тела, умеренного повышения количества лейкоцитов и увеличения СОЭ обнаруживается увеличение периферических лимфатических узлов. При пальпации лимфатические узлы мягкие, безболезненные, не спаянные друг с другом. При вовлечении в процесс окружающих тканей лимфатические узлы образуют крупные «пакеты», так называемый опухолевидный туберкулез периферических лимфатических узлов.

Периаденит является характерным признаком туберкулезного лимфаденита. При прощупывании таких узлов отмечается болезненность, иногда флюктуация вследствие расплавления казеозных масс. Кожа над увеличенными лимфатическими узлами гиперемирована и истончена; в ряде случаев прорывается с образованием свищей и язв. В дальнейшем на месте этих поражений формируются обезображивающие рубцы с разрастаниями кожи в виде сосочков и тяжей. Патологический очаг в лимфатических узлах является источником постоянного токсического воздействия на организм, а также обострений и диссеминации туберкулезного процесса.

Туберкулез мочевых и половых органов обычно имеет гематогенную природу. Более чем у 80% больных туберкулезом органов мочеполовой системы можно обнаружить следы ранее перенесенного туберкулеза; чаще всего это туберкулез легких, лимфатических узлов и позвоночника.

Туберкулез почек — наиболее распространенная форма туберкулеза мочевых органов. У 65% больных он развивается в возрасте 30—55 лет, у мужчин несколько чаще, чем у женщин. Различают следующие формы туберкулеза почек: туберкулез почечной паренхимы, туберкулезный папиллит, кавернозный туберкулез почки, фиброзно-кавернозный туберкулез почки, почечные казеомы, или туберкулемы, туберкулезный пионефроз. Туберкулез почек сначала проявляется пиурией (гной в моче) и микрогематурией (кровь в моче) при отрицательных результатах бактериоскопии. Нередко диагноз устанавливается только после высева из мочи микобактерий. У некоторых больных отмечаются общее недомогание, периодически повышенная температура, тупая боль в поясничной области. Реакция на туберкулин сомнительная или слабоположительная, явления интоксикации обычно не выражены.

Настороженность в отношении туберкулеза мочевой системы должна вызывать постоянно кислая реакция мочи у больных с лейкоцитурией (лейкоциты в моче), стойкой макроили микрогематурией. На рентгенограммах обнаруживают стриктуры (сужения) и расширения мочеточника, каверны в почках. Прогрессируя, туберкулез поражает мочевой пузырь, придатки яичек, предстательную железу. Заключительной стадией может быть пионефроз, который характеризуется тотальной деструкцией (полным разрушением) почечной паренхимы и образованием гнойного мешка. Больной жалуется на чувство тяжести и боль в области пораженной почки. При прощупывании определяется увеличенная почка. Могут отмечаться явления интоксикации, лейкоцитурия, бактериурия. Почка перестает функционировать. Рентгенологически тень почки увеличена.

Туберкулез мочеточника возникает только вторично, лимфогенно или в результате контакта с инфицированной мочой, во многом определяет течение и исход туберкулеза почек. У больных с поражением почек он встречается в 35—46% случаев. Стенки мочеточника утолщены, наблюдается полнокровие сосудов, на слизистой формируются гранулемы и язвы, которые затем ведут к сужению, а в ряде случаев — и облитерации (заращению) его просвета. При туберкулезе мочеточника первыми симптомами являются почечная колика (см.) и затрудненное мочеиспускание.

Туберкулез мочевого пузыря наблюдается у 5—10% больных туберкулезом почки. Он возникает при прогрессировании туберкулеза почки, когда в процесс вовлекается слизистая оболочка мочевого пузыря. Туберкулезные бугорки и инфильтраты чаще всего образуются вокруг отверстий мочеточников. На слизистой оболочке, которая становится полнокровной, утолщенной и отечной, могут формироваться туберкулезные язвы. Рубцевание тканей приводит к сморщиванию мочевого пузыря, резкому уменьшению его объема.

Туберкулез мужских половых органов развивается в результате гематогенного заноса микобактерий или как осложнение туберкулеза почек и мочевых путей. В первую очередь поражается предстательная железа, в дальнейшем — придатки яичка, само яичко, семенные пузырьки, семявыносящий проток. Различают туберкулез предстательной железы (очаговый и кавернозный), семенных пузырьков, придатков яичка (казеозно-кавернозный и рубцовый), яичка (очаговый и кавернозный), семявыносящего протока (эрозивно-язвенный и рубцовый). Течение может быть от острого до бессимптомного.

Туберкулез предстательной железы в фазе инфильтрации и распада вызывает боли в промежности, прямой кишке и уретре, бывает выражена дизурия (расстройства мочеиспускания). При кавернозных изменениях в железе в моче обычно обнаруживают микобактерии туберкулеза, вторая порция мочи содержит гной.

Туберкулез семенных пузырьков как самостоятельная форма не встречается, а сопутствует туберкулезу предстательной железы. Туберкулез придатка яичка (туберкулезный эпидидимит (см.)) — наиболее часто встречающаяся форма туберкулеза мужских половых органов. Туберкулезный эпидидимит чаще протекает хронически, но возможно и острое течение.

Туберкулез женских половых органов наиболее часто выявляется у женщин, страдающих бесплодием (см.). Туберкулезный процесс в половых органах женщин обычно является вторичным и возникает в результате гематогенной либо лимфогенной диссеминации возбудителей инфекций из первичного очага любой локализации. Заболевание чаще всего возникает в период полового созревания, что связано с выраженной эндокринной перестройкой и иммунологической незрелостью организма.

У больных нарушается менструальный цикл и развивается бесплодие (см.). Характерны боли внизу живота и пояснице, усиливающиеся во время менструаций. Туберкулез гениталий у женщин, независимо от локализации, характеризуется длительным хроническим течением с периодами обострения и затихания. Туберкулез женских половых органов выявляют у больных, длительно страдающих хроническими воспалительными заболеваниями женской половой сферы, не поддающимися неспецифической терапии; бесплодием; стойкими нарушениями менструальной функции.

Туберкулез костей и суставов — нередкое проявление туберкулеза. Он является специфическим воспалительным заболеванием, возникающим в условиях гематогенной диссеминации туберкулезного процесса. Одной из важнейших особенностей механизма развития туберкулеза костей и суставов являются выраженные дистрофические изменения в тканях, окружающих туберкулезный очаг. Развиваются характерные для туберкулеза костей и суставов остеопороз (см.) и мышечная дистрофия, которые обнаруживаются не только в пораженном суставе, но и на протяжении всей конечности.

Костно-суставной туберкулез может протекать в виде первичного остита с поражением тела позвонка и его разрушением, но без распространения туберкулезного процесса за его пределы.

При болезни Потта (туберкулез позвоночника, туберкулезный спондилит) микобактерии попадают в позвоночник вместе с током крови или по лимфатическим сосудам, идущим из плевральной полости к паравертебральным лимфатическим узлам. Эрозия передней поверхности тел позвонков приводит к их спадению и формированию выраженного кифоза (см.) без сколиоза (см.) с образованием горба. Возможна параплегия (паралич всех четырех конечностей). Если нет неврологических нарушений, болезнь поддается химиотерапии, хотя нередко нужна хирургическая коррекция позвоночника. При риске развития нового парапареза (пареза двух конечностей с обеих сторон) необходима срочная ортопедическая помощь.

Прогрессирующий спондилит характеризуется распространением процесса за пределы позвонка с поражением прилежащих позвонков, искривлением позвоночного столба, появлением холодных абсцессов (см.) и спинномозговых расстройств. Абсцессы не требуют дренирования в случае проведения адекватной химиотерапии, если они не достигают больших размеров. К поздним симптомам относят образование свищей, из которых выделяется жидкий гной с примесью казеоза (творожистых масс). Распространение по межмышечным пространствам может приводить к развитию натечников — новых абсцессов, удаленных от основного очага.

Туберкулез поражает также кости и суставы таза, грудной клетки и черепа. После внедрения микобактерий туберкулеза в кость возникает очаг воспаления, костное вещество замещается грануляциями, формируются секвестры (фрагменты костной ткани в очаге некроза), которые при поражении трубчатых костей широким основанием всегда обращены к суставу, а при поражении позвонков или тазовых костей — к периосту (надкостнице). Туберкулез часто поражает несущие наибольшую нагрузку крупные суставы — бедренный и коленный. Эти суставы достаточно просто иммобилизировать, процесс хорошо поддается химиотерапии.

Туберкулезный синовит описывают как самостоятельную патологию или в сочетании с туберкулезным артритом (см.). Нередко встречаются туберкулезно-аллергические синовиты (см.) и артриты (см.), представляющие собой параспецифическую реакцию синовиальной оболочки сустава на отдаленные и скрытые очаги туберкулезной инфекции.

Туберкулез глаз встречается среди внелегочных форм достаточно часто во всех возрастных группах, характеризуется разнообразием клинических проявлений и упорным, нередко рецидивирующим, течением. Имеются данные, что примерно у 51% больных, страдающих туберкулезом глаз, туберкулезный процесс в глазном яблоке протекает на фоне мало выраженных, но не потерявших активность туберкулезных изменений в легких или прикорневых бронхиальных лимфатических узлах.

В зависимости от механизма развития выделяют метастатический (гематогенно-диссеминированный) туберкулез глаз, на долю которого приходится 2/3 всех случаев туберкулеза глаз, и туберкулезно-аллергические поражения, составляющие 1/3 всех случаев туберкулеза глаз. При метастатическом туберкулезе глаз микобактерии туберкулеза попадают в ткани глаза из очагов внелегочной локализации гематогенным путем (с током крови), по периневральным и периваскулярным пространствам зрительного нерва (при туберкулезном менингите (см.)), а также контактно (из прилежащих областей, например кожи, придаточных пазух носа), откуда туберкулезный процесс распространяется на придатки глаза (веки, слезопроводящие пути и др.) и его наружную оболочку (роговицу, конъюнктиву и склеру). Многообразие форм метастатического туберкулеза глаз зависит от локализации туберкулезного процесса в глазном яблоке, степени его выраженности и проявлений сопутствующего перифокального воспаления, обусловленных состоянием общего и специфического иммунитета и уровнем сенсибилизации тканей глаза.

В основе воспаления при туберкулезно-аллергических поражениях глаз лежат иммунные реакции типа антиген—антитело. Заболевание развивается у больных, организм и ткани глаза которых сенсибилизированы (имеют повышенную чувствительность) к туберкулезному антигену. Если организм и ткани глаза сенсибилизированы к микобактериям туберкулеза или продуктам их жизнедеятельности, сопутствующее аллергическое воспаление может носить гиперергический (высокореактивный) характер.

К метастатическим формам туберкулеза глаз относят хориоретинит, кератит (см.), склерит и туберкулез придатков глаза (конъюнктивы век, слезопроводящих путей и др.). К туберкулезно-аллергическим заболеваниям относят фликтенулезный (пузырчатый) кератоконъюнктивит, конъюнктивит (см.) и кератит (см.), эписклерит, иридоциклит (см.) или передний туберкулезно-аллергический увеит (см.). Характерными для всех туберкулезно-аллергических поражений глаз являются острое начало, короткое течение, склонность к рецидивам. Поражаются всегда оба глаза, иногда в разные сроки, причем воспалительный процесс может чередоваться, поражая то один, то другой глаз.

Различают милиарный, очаговый и диссеминированный туберкулезный хориоретинит. Милиарный туберкулезный хориоретинит развивается при бурно прогрессирующем милиарном туберкулезе. На глазном дне обоих глаз появляются множественные мелкие желтоватые округлые очажки с нечеткими границами. Они могут бесследно рассосаться или оставить четко отграниченные участки атрофии хориокапиллярного слоя. Очаговый туберкулезный хориоретинит характеризуется появлением в хориоидее (см. Хориоидит) единичного крупного очага воспаления — туберкула, который быстро распространяется на сетчатку, в результате чего развивается картина хориоретинита. Симптомы — ноющая тупая боль в глубине глаза, снижение остроты зрения, плавающее пятно перед глазами.

Диссеминированный туберкулезный хориоретинит (см.) характеризуется наличием в хориоидее (сосудистой оболочке глаза) нескольких очагов специфического воспаления. При локализации хориоретинальных очагов у края диска зрительного нерва развивается нейроретинит. Так как в процесс вовлекается диск зрительного нерва, в ранней стадии клинические проявления нейроретинита сходны с таковыми при неврите или застойном соске зрительного нерва. По мере уменьшения отека сетчатки вокруг диска зрительного нерва начинают выявляться хориоретинальные очаги. Исходом нейроретинита является частичная атрофия зрительного нерва с атрофическими хориоретинальными очагами, окруженными пигментом.

Передний туберкулезный увеит (иридоциклит) клинически протекает в виде серозного, пластинчатого (серозно-фибринозного) или очагового процесса. Серозный передний увеит (см.) может протекать остро или иметь вялое хроническое течение с периодическими обострениями, во время которых отмечается слабо выраженная перикорнеальная (околороговичная) инъекция, редкие, слабо пигментированные пятна, клеточная взвесь в стекловидном теле. Пластинчатый передний увеит начинается остро, но может принимать и вялое хроническое течение. Характерным является образование мощных и прочных задних синехий (спаек), плохо поддающихся рассасыванию. При остром течении увеита могут появляться «летучие» студенистые узелки в области зрачка или на поверхности радужки. Течение увеита длительное, рецидивирующее, в некоторых случаях вялое. При очаговом переднем туберкулезном увеите мелкие множественные очаги сероватого цвета могут располагаться в зрачковой части радужки. Процесс может протекать вяло, без выраженных признаков воспаления, в некоторых случаях воспаление может начинаться с острого диффузного иридоциклита (см.), а по мере затихания острых явлений в глубине стромы радужки виден очаг — туберкул. Процесс может сопровождаться повышением внутриглазного давления в результате нарушения оттока внутриглазной жидкости. В исходе очагового увеита туберкул рассасывается, оставляя после себя истонченную радужку.

Туберкулезный кератит возникает вторично, в результате переноса микобактерий туберкулеза из очагов, локализующихся в прилежащих структурах: цилиарном (ресничном) теле, корне радужки. Как правило, к воспалению в роговице присоединяются явления иридоциклита (см.) и развивается картина кератоувеита.

Туберкулезный склерит развивается при распространении воспалительного процесса из хориоидеи или цилиарного тела. При поражении склеры (белочной оболочки глаза) в области лимба в процесс вовлекается роговица и развивается клиническая картина склерокератита или склерокератоувеита. В исходе рецидивирующих склеритов, локализующихся у лимба, происходит краевое помутнение роговицы, растяжение ее и склеры. Течение процесса рецидивирующее, хроническое.

Туберкулез конъюнктивы встречается очень редко. Для него характерно появление изъязвляющейся туберкулезной гранулемы в области конъюнктивы хряща верхнего века. Течение хроническое, с наклонностью к рецидивам.

При туберкулезе слезоотводящих путей развивается дакриоцистит (см.), но проходимость слезных путей сохраняется. На коже в области слезного мешка могут быть видны отверстия свищевых ходов.

Встречаются также фликтенулезные поражения глаз (конъюнктивит, кератит). Фликтеной называется инфильтрат, расположенный в поверхностных слоях роговицы или конъюнктивы глазного яблока, состоящий главным образом из лимфоидных клеток.

Фликтенулезные повреждения представляют собой скорее проявления повышенной чувствительности к туберкулотоксинам, нежели микобактериальной инфекции. Фликтены могут рассасываться или крайне редко изъязвляться вплоть до прободения роговицы с образованием бельма, спаянного с радужкой. При тяжелом фликтенулезном кератите присоединяются признаки иридоциклита (см.). Особенно тяжело протекают осложненные гнойной инфекцией фликтенулезные язвы роговой оболочки. После рассасывания фликтен в роговице остаются различной степени и величины помутнения.

Туберкулезно-аллергический эписклерит характеризуется формированием эписклерального узла, чаще вблизи лимба. При гиперергическом характере (повышенной реактивности) процесса заболевание протекает с резко выраженными признаками воспаления эписклеры и конъюнктивы, на выпуклой части эписклерального узла появляется абсцесс (см.) с быстрым расплавлением тканей на его поверхности, после чего начинается обратное развитие эписклерального узла, который рассасывается иногда бесследно.

При туберкулезно-аллергическом переднем увеите (ириты и иридоциклиты) источником сенсибилизации переднего отрезка увеального тракта иногда может быть активный туберкулезный хориоретинальный очаг. Клинические проявления носят неспецифический характер и наблюдаются при всех увеитах аллергического происхождения.

Осложнениями туберкулеза глаз являются вторичная отслойка сетчатки (см.), вторичная глаукома (см.), осложненная катаракта (см.), бельмо, спаянное с радужкой, субатрофия глаза.

Туберкулез кожи и подкожной клетчатки возникает при распространении вместе с током крови и лимфы микобактерий туберкулеза из туберкулезных очагов, локализующихся в других органах, преимущественно лимфатических узлах. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки — редкая форма туберкулеза, способная проявляться первичной или вторичной скрофулодермой, острым милиарным туберкулезом кожи, золотушным лишаем (см.) либо хроническим прогрессирующим туберкулезом кожи — волчанкой.

Последняя форма — гранулематозное поражение кожи, хорошо поддающееся лечению. Клинические проявления этой формы очень многообразны — рассеянный васкулит (см.), пустулы (гнойные пузырьки), эрозии, поверхностные язвы, бугорки, инфильтраты, рубцы.

Туберкулез брюшины обычно имеет гематогенную природу, реже бывает осложнением лимфаденита (см.). Как и при других серозитах, типично наличие воспалительной жидкости. Клинические проявления возникают либо при накоплении жидкости, либо при развитии адгезии (слипания). Отмечают интоксикацию, диспепсию (расстройства пищеварения), снижение массы тела, частичную кишечную непроходимость (см.).

Туберкулез органов пищеварения отличается большим многообразием клинической картины. Сравнительно редко встречается туберкулез пищевода и желудка. В пищеводе туберкулезный процесс в основном локализуется на уровне разделения трахеи на бронхи, реже — в верхнем его отделе. Выделяют язвенную, милиарную и стенозирующую формы туберкулеза пищевода. Туберкулез проявляется болями за грудиной и явлениями затруднения глотания. В результате рубцевания язв могут развиться стенозы (сужения).

Различают следующие формы туберкулеза желудка: язвенную, гипертрофическую, или опухолевую, фиброзно-склеротическую и смешанную, или язвенно-гипертрофическую, воспалительную и милиарную. При туберкулезе желудка беспокоят тупые боли, отрыжка воздухом, тошнота, чувство тяжести в желудке, снижение аппетита.

При туберкулезе кишечника чаще поражаются терминальный отдел подвздошной кишки и слепая кишка (туберкулезный илеотифлит). Хроническая диарея (см.) и образование свища — типичные проявления, однако необходима дифференциальная диагностика с болезнью Крона (см.). При стриктуре (сужении) кишки развивается частичная кишечная непроходимость (см.). Наиболее тяжелое осложнение — перфорация кишки с развитием разлитого перитонита (см.).

Туберкулезный мезаденит в инфильтративной фазе характеризуется скудной клинической картиной, только в казеозно-некротической фазе появляется симптоматика, обусловленная вовлечением в процесс брюшины. Это относительно редкое внелегочное поражение. Течение, как правило, хроническое, с ремиссиями и обострениями. Печень при туберкулезе поражается гематогенным путем (с током крови).

Туберкулез печени встречается как самостоятельная клиническая форма или как проявление милиарного туберкулеза, при котором в печени формируются типичные туберкулезные гранулемы, аналогичные по строению легочным. Туберкулез печени возникает и диагностируется сравнительно редко.

Туберкулез поджелудочной железы встречается редко и обнаруживается, как правило, на секции.

Гематогенное инфицирование надпочечника, вероятно, происходит часто, но болезнь вследствие этого развивается редко и обычно сопровождает обширные легочные процессы. В большинстве случаев в специфический процесс бывает вовлечена кора надпочечника, что приводит к надпочечниковой недостаточности. В дифференциальной диагностике следует учитывать, что даже обширное поражение коры надпочечника при карциноматозе редко приводит к адреналиновой недостаточности.

Туберкулезный перикардит иногда встречается в сочетании с плевритом (см.), он может быть признаком распространения процесса. Обычно происходит обсеменение перикарда (сердечной сумки) из пораженного лимфатического узла, т. е. с током лимфы. Для пациентов с перикардиальным выпотом характерны лихорадка и боль в груди. При прослушивании сердца можно выслушать шум трения перикарда. В некоторых случаях возникает тампонада сердца. Наиболее опасен хронический стенозирующий перикардит.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы включает туберкулезный менингит (см.), туберкулему головного мозга, а также поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите.

Туберкулезный менингит (см.) — преимущественно вторичное туберкулезное заболевание мозговых оболочек, возникающее у больных с различными, чаще активными и распространенными формами туберкулеза, является наиболее тяжелой формой туберкулеза. В большинстве случаев микобактерии туберкулеза проникают в центральную нервную систему и мозговые оболочки с током крови при диссеминированном туберкулезе легких, внутригрудных лимфатических узлов и первичном туберкулезном комплексе.

Возможен также лимфогенный (с током лимфы) путь инфицирования мозговых оболочек при туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов. Неврологические признаки воспаления мозговых оболочек не имеют этиологической специфичности. У больного поднимается температура тела до 38 °С и выше, нарастает головная боль, появляется рвота (см.), не связанная с приемом пищи. По мере прогрессирования болезни развиваются заторможенность, сопор, кома (см.). Отмечаются менингеальные симптомы: ригидность затылочных мышц, положительные симптомы Брудзинского и Кернига. При течении процесса по типу менингоэнцефалита могут возникать гемипарезы и гемиплегии (парезы и параличи конечностей на одной стороне тела), нарушения функций тазовых органов.

Туберкулез головного мозга связан с гематогенной диссеминацией возбудителей инфекции из первичного туберкулезного очага и представляет собой обычно округлый очаг инкапсулированного казеозного некроза. В случае прогрессирования процесса и при расположении туберкулемы вблизи поверхности мозга воспалительные явления могут переходить на мягкую мозговую оболочку головного мозга. Встречается два типа течения болезни. Одному из них присуще острое начало с подъемом температуры, быстрое развитие симптомов поражения мозга, зависящих от локализации процесса, с последующим волнообразным течением и длительным субфебрилитетом. При этом часто диагностируются менингит (см.) и менингоэнцефалит. Второй тип характеризуется медленным развитием с ремиссиями.

Поражение спинного мозга при туберкулезном спондилите наблюдается при прогрессировании туберкулезного процесса в позвоночнике. Вследствие разрушения и смещения позвонков, развития грануляционной ткани и образования холодного абсцесса (см.), из которого казеозные массы распространяются под заднюю продольную связку позвоночника, может произойти сдавление спинного мозга и сосудов, питающих спинной мозг. При этом развиваются расстройства кровообращения, эндофлебиты, тромбозы, а также специфический васкулит (см.), вызывающие отек спинного мозга и компрессионный миелит.

В клинической картине преобладают неврологические расстройства (локальные и радикулярные боли, нарушения чувствительности, двигательные расстройства, парезы и параличи). Параличи, возникающие в разгар болезни, называют ранними. При своевременной ликвидации абсцесса (см.) прогноз благоприятный. Поздние параличи появляются через несколько лет от начала спондилита (см.). Причиной их являются длительно существующий в рубцовой ткани абсцесс, сдавление спинного мозга разрушенными позвонками и фиброзно измененной твердой оболочкой, дегенеративные изменения спинного мозга. Прогноз неблагоприятный.

Клиническая картина неврологических расстройств зависит и от локализации процесса.

Диагностика и дифдиагностика

Применяемые методы.

1. Туберкулинодиагностика — проба Манту с 2 ТЕ, введение 0,1 мл туберкулина внутрикожно. Туберкулин — неполный антиген (гаптен) микобактерий туберкулеза. Для массовой туберкулиновой диагностики в России используется очищенный туберкулин. Он освобожден от белковых фракций питательной среды, что существенно увеличивает специфичность аллергических реакций на него. Патофизиологическая основа туберкулиновой пробы — аллергическая реакция на вводимый внутрикожно антиген. Чтение такой реакции производят через 48—72 ч. Отрицательная реакция — папула (узелок, уплотнение) отсутствует, возможна гиперемия (краснота). Реакцию считают положительной, если диаметр папулы 5 мм и более. О гиперергической реакции говорят, если диаметр папулы более 17 мм у детей и подростков и более 21 мм у взрослых.
2. Рентгенологические методы. Флюорография остается пока в России традиционным методом выявления туберкулеза. Ее проводят всем гражданам 1 раз в год, а лицам декретированных групп —2 раза в год. Рентгенография органов грудной клетки — важный метод диагностики туберкулеза. Ее проводят в том случае, если после флюорографии возникло подозрение на туберкулез. Послойное исследование легких (томография) помогает выявить очаги в других отделах легких, характерные для туберкулеза.
3. Бактериологический метод — выделение возбудителя туберкулеза из мокроты, отделяемого свища, мочи и других сред. В настоящее время наиболее результативным методом бактериологической диагностики туберкулеза является метод люминесцентной микроскопии, преимущество которого заключается в его высокой чувствительности. Посев материала на среду Левенштейна—Иенсена проводят в бактериологической лаборатории. Рост первых колоний на классических средах отмечают через 4—8 недель. Современные методы с использованием высокоселективных сред позволяют выращивать культуры за 1— 2 недели, но идентификация микроорганизма требует дополнительного времени.
4. Применяется также ИФА — иммуноферментный метод диагностики.

Туберкулез органов дыхания

Рентгенодиагностика малых вариантов туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации возможна только по косвенным признакам.

Дифференциальную диагностику туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов проводят с внутригрудной формой саркоидоза (см.) легких (в пользу саркоидоза будут свидетельствовать симметричность поражения и отрицательные туберкулиновые пробы), лимфогранулематозом (см.) (при лимфогранулематозе увеличение лимфатических узлов более выражено по степени и распространенности, преобладает поражение узлов переднего средостения, а не корней легких; в переднем средостении у детей расположена вилочковая железа, ее увеличение также может симулировать бронхоаденит).

Загрудинный зоб без явлений тиреотоксикоза (см.) выявляют при рентгенологическом исследовании: при дыхании и глотании зоб смещается, еще более достоверно радиоизотопное исследование щитовидной железы.

Милиарный туберкулез. При рентгенологическом исследовании определяется густая однотипная диссеминация в виде мелких очагов, расположенных чаще симметрично и видимых лучше на рентгенограммах и томограммах.

Для рентгенологической картины подострого диссеминированного туберкулеза характерно поражение преимущественно верхних отделов легких, слияние очагов, наличие инфильтрации и формирование штампованных или очковых каверн, располагающихся довольно симметрично в верхних долях обоих легких. Увеличенные внутригрудные лимфатические узлы и наличие плеврита (см.) также будут свидетельствовать в пользу туберкулезной этиологии диссеминации. Чаще при подострой форме преобладает гематогенный (с током крови) путь обсеменения, по клинико-рентгенологической картине выделяют также диссеминированный туберкулез бронхогенного происхождения. В этом случае очаги в легких рассеяны неравномерно, их двустороннее распространение асимметрично. Диагноз подострой формы диссеминированного туберкулеза обычно подтверждают при бронхологическом исследовании.

Хронический диссеминированный туберкулез. Рентгенологически выявляются очаги различной величины и плотности, при этом более плотные очаги локализуются в вышележащих отделах, на любом этапе болезни могут образовываться каверны в одном или обоих легких. Очаговые и деструктивные изменения определяются на фоне деформированного легочного рисунка: признаков пневмосклероза, бронхоэктазов (см.) и эмфиземы (см.). Несвоевременно распознанный или неэффективно пролеченный хронический диссеминированный туберкулез может прогрессировать и через фазу инфильтрации перейти в дальнейшем в фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Трудность определения развития диссеминации обусловила необходимость объединения их под общим названием диссеминированного туберкулеза легких. При наличии бронхогенного отсева из инфильтрата с распадом, кавернозном или при фиброзно-кавернозном туберкулезе легких, развитии аспирационной пневмонии (см.) после легочного кровотечения, прорыве в бронх казеозного лимфатического узла такие обсеменения необходимо обозначать как фазу соответствующего процесса, а не включать их в диссеминированный туберкулез.

Дифференциальную диагностику проводят с такими заболеваниями, как саркоидоз (см.), пневмокониоз (см.), канцероматоз, фиброзирующие альвеолиты, гемосидерозы, различные виды гранулематозных поражений легких.

Фиброзно-очаговый туберкулез. При выявлении фиброзно-очаговых изменений методом рентгенофлюорографии необходимо провести тщательное обследование больных для исключения активности процесса. Встречаются очаги в легких, которые не увеличиваются ни в объеме, ни в количестве и не реагируют на лечение; чаще всего это очаговый пневмосклероз.

В распознавании инфильтративного туберкулеза легких, который может протекать бессимптомно, важную роль играет рентгенологическое исследование.

Диагностика туберкулем мозга трудна. Рентгенологические исследования, ангиография, эхоэнцефалография, компьютерная томография позволяют установить локализацию и размеры туберкулемы.

Дифференциальный диагноз туберкулемы легкого проводится с круглым туберкулезным инфильтратом, имеющим сходную с туберкулемой рентгенологическую картину, другими шаровидными образованиями в легких (рак (см.)), реже, с грибковыми поражениями и паразитарными заболеваниями. В случае диагностических сомнений между туберкулемой и опухолевидными образованиями другого генеза тактическим выбором должна быть операция на легких.

Диагноз кавернозного туберкулеза легких ставят на основании клинико-рентгенологического, лабораторного и бронхологического исследований.

Дифференциальный диагноз проводят с абсцессом (см.) легкого. Абсцесс легкого сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости. Дифференциальную диагностику проводят также с распадающимися периферическими опухолями (см.) легкого. Для этого мокроту исследуют на атипичные клетки. Для рака (см.) характерно наличие широкой зоны перикавитарной (околополостной) инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающие ткани. Внутренний контур полости, образующийся при распаде опухоли, чаще неровный, ей свойственна широкая тяжистая дорожка к корню легкого. В корне легкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Прогноз при кавернозном туберкулезе серьезный, так как очередное обострение может привести к развитию хронических деструктивных форм туберкулеза.

Проблемы в части дифференциального диагноза при фиброзно-кавернозном туберкулезе возникают редко. Бактериовыделение в сочетании с типичной рентгенологической картиной снимает многие вопросы. У олигобациллярных (с небольшим бактериовыделением) больных возможны сомнения в диагнозе; в этом случае во внимание принимается возможность хронического абсцесса (см.), врожденные воздушные кисты (см.) легкого, буллезные (пузырчатые) образования, ограниченные скопления воздуха в плевральной полости при эмфиземе (см.). При поликистозе кольцевидные тени однотипные и множественные, отсутствуют плевропульмональные тяжи, характерные для каверн, и дорожка к корню легкого. Для булл более типична множественность образований, угловатость, фестончатость и прерывистость контуров вследствие многокамерности этих образований.

Цирротический туберкулез требует дифференциальной диагностики с циррозом легких различного происхождения. Разница состоит в том, что цирротический туберкулез — активный процесс, а цирроз легкого — исход. Существенную роль играет тщательно собранный анамнез (история жизни), отражающий историю перенесенных заболеваний. Длительное отсутствие бактериовыделения и других признаков активности, отсутствие какой-либо рентгенологической динамики в течение ряда лет свидетельствует в пользу цирроза.

Диагноз туберкулезного плеврита (см.) устанавливается по совокупности клинических признаков, а характер плеврита — при пункции плевральной полости или биопсии плевры.

Дифференциальный диагноз проводят с плевритом (см.) другого происхождения. Прогноз, как правило, благоприятный.

Туберкулез верхних дыхательных путей. Диагноз туберкулеза трахеи и бронхов устанавливается при бронхоскопии с биопсией и бактериологическом исследовании полученного материала.

Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез). В дифференциальной диагностике слившихся силикотических узелков с туберкулезными очагами важное место имеют томография и бронхоскопия. Проявления кониотуберкулеза отличаются большим многообразием; течение его относительно доброкачественное. Прогноз зависит от распространенности процесса, а также от профилактических и лечебных мероприятий.

Туберкулез внелегочной локализации. Диагноз туберкулеза периферических лимфатических узлов ставят, как правило, на основании биопсии. Взятый для биопсии лимфатический узел исследуют как бактериологически, так и гистологически. До проведения биопсии или сразу после нее начинают химиотерапию, позволяющую избежать образования послеоперационного свища.

Дифференциальную диагностику проводят с воспалительными заболеваниями лимфатических узлов неспецифической этиологии, с сифилитическим лимфаденитом, лимфогранулематозом (см.), дермоидными кистами (см.), метастазами рака (см.) в лимфатические периферические узлы. При этом важная роль принадлежит биопсии.

Туберкулез мочевых и половых органов. Ранняя диагностика доклинических форм туберкулеза почек возможна лишь при проведении многократных бактериологических исследований стерильно взятой мочи у инфицированных контингентов населения. Диагностика туберкулеза почки трудна, так как процесс протекает скрыто и выявляется случайно, когда почка частично или полностью утратила свою функцию. Косвенным признаком туберкулеза почки может служить беспричинное повышение артериального давления в молодом возрасте. Рентгенологическое исследование позволяет определить топографию и распространенность патологического процесса в почке. Радиоизотопные методы исследования (ренография и радиоизотопное сканирование), а также ультразвуковое сканирование дополняют комплекс диагностических исследований.

Дифференциальный диагноз проводят с почечнокаменной болезнью (см.), пиелонефритом (см.), гидронефрозом (см.), аномалиями развития и опухолями (см.) почки. Прогноз для жизни зависит от течения и распространенности туберкулеза в почках и в других органах, в том числе в надпочечниках, наличия вторичных осложнений, прежде всего банального пиелонефрита (см.), хронической почечной недостаточности, амилоидоза (см.). При туберкулезном папиллите при своевременном лечении прогноз благоприятный, при единичных кавернах и почечной казеоме — также благоприятный, при туберкулезном пионефрозе в случае присоединения явлений сепсиса (см.) — сомнительный.

Дифференциальный диагноз при туберкулезе мочеточника проводят с заболеваниями, ведущими к стенозированию мочеточника (уретрит (см.), почечнокаменная болезнь (см.), болезнь Ормонда и др.).

Основой диагностики при туберкулезе мочевого пузыря является обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, а также данные цистоскопии и рентгенологического исследования почек и мочевых путей.

Туберкулез мужских половых органов. Диагноз туберкулеза предстательной железы основывается на данных пальпации, уретрографии, выявлении в простатическом соке микобактерий туберкулеза. В постановке диагноза туберкулеза мужских половых органов значительное место занимает также туберкулинодиагностика. Проба Манту с 2 ТЕ бывает гиперергической, если процесс протекает остро, и положительной — при хроническом течении. В сомнительных случаях производят микробиологическое исследование эякулята (семенной жидкости) на микобактерии туберкулеза или исследование яичка, биопсию и исследование ткани удаленного придатка. Прогноз для жизни благоприятный, однако заболевание часто заканчивается бесплодием (см.).

Туберкулез женских половых органов. Диагностируется заболевание чаще в возрасте 20—40 лет, а также в постклимактерическом периоде (после 50 лет). Туберкулез женских половых органов проявляется в виде туберкулеза маточных труб (сальпингит (см.)), прогрессирующего туберкулеза придатков матки (сальпингоофорит (см.)), распространенного туберкулеза половых органов с переходом процесса с придатков на тело матки, туберкулеза наружных половых органов.

Для ранней диагностики мочеполового туберкулеза необходимо проводить бактериологическое исследование выделений из половых органов, менструальной крови, соскоба эндометрия. Проводят рентгенологические исследования: обзорную рентгенографию малого таза, которая позволяет выявить казеозные очаги в придатках матки, рентгеноконтрастное исследование (метросальпингография). Большое значение имеет туберкулинодиагностика. При выявлении заболевания на ранних этапах его развития и адекватной терапии возможно восстановление генеративной функции. При рубцовоспаечных процессах прогноз в отношении генеративной функции (возможности иметь детей) менее благоприятный.

Туберкулез костей и суставов. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография достаточно четко выявляют характерные для туберкулеза изменения, хотя дифференциальный диагноз включает другие инфекционные поражения и опухоли (см.). Аспират содержимого абсцесса (см.) или биоптат кости позволяют подтвердить туберкулезную этиологию, поскольку из этого материала часто высевают микобактерии или подтверждают диагноз гистологически (путем микроскопического исследования тканей).

С целью своевременной диагностики туберкулеза костей и суставов на консультацию к фтизиатру следует направлять больных, длительно страдающих артритами (см.) и полиартритами, болями в грудной клетке, пояснице, нижних и верхних конечностях; лиц с незаживающими ранами и свищами мягких тканей и костно-суставной системы неясной этиологии. Туберкулезные пробы позволяют установить инфицированность организма и должны учитываться при определении причины заболевания.

Диагностика туберкулеза глаз сложна из-за многообразия клинических проявлений, их сходства с клинической картиной заболеваний глаз другой этиологии, невозможности выделить микобактерии туберкулеза из тканей глазного яблока. Диагноз туберкулеза глаз ставят методом исключения. Диагноз основывается на данных комплексного обследования больного, из которых ведущими при метастатическом туберкулезе являются результаты реакции на введение туберкулина, а при туберкулезно-аллергических поражениях — выявление активного очага внелегочной локализации. С целью дифференциальной диагностики производят реакцию Вассермана, исследование крови на токсоплазмоз (см.), иммунологические исследования на вирусы (например, герпеса (см.)).

Диагноз туберкулеза кожи ставят на основании результатов биопсии кожи. Типична в этом случае и туберкулиновая гиперчувствительность. Иногда встречается узловая эритема, хотя этот признак более типичен для других гранулематозных процессов (саркоидоз (см.), системный микоз (см.)). Иногда возникают туберкулиды — папулезные (узелковые) поражения кожи или слизистых оболочек, возникающие вследствие специфической сенсибилизации к возбудителю туберкулеза.

Туберкулез брюшины. Начало процесса не имеет типичной картины, поэтому его иногда путают с циррозом печени (см.) у больных, страдающих алкоголизмом (см.). В жидкости, полученной при парацентезе (проколе), редко обнаруживают микобактерии. Для точного диагноза нередко требуется лапароскопия с биопсией.

Туберкулез органов пищеварения. Туберкулез поджелудочной железы. Достоверный диагноз абдоминального туберкулеза можно установить лишь при лапароскопии и лапаротомии с гистологическим и бактериологическим исследованием биопсийного материала. Прогноз зависит от своевременной диагностики и лечения.

Диагностика туберкулезного перикардита нередко трудна; для этого могут потребоваться торакотомия и биопсия перикарда.

Туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы. В дифференциальной диагностике при туберкулезном менингите решающее значение имеют результаты исследования спинномозговой жидкости. Спинномозговая жидкость прозрачная, вытекает частыми каплями (мутной она бывает при гнойном менингите). Цитоз составляет 100—600 клеток в 1 мм2, преобладают лимфоциты, повышено содержание белка, понижено содержание сахара и хлоридов (но это может встречаться и при гнойном менингите). В спинномозговой жидкости через сутки выпадает нежная фибриновая пленка в виде сетки или паутинки (микобактерии). Прогноз для жизни при своевременном лечении специфическими препаратами в большинстве случаев благоприятный.

Лечение

Рациональное лечение больных туберкулезом основывается на следующих принципах: лечение должно быть ранним и своевременным; непрерывным, что достигается чередованием химиопрепаратов, перерывы в лечении приводят к формированию лекарственной устойчивости возбудителя; комплексным — каждому больному нужно применять комплекс лечебных методов, необходимых для достижения излечения, при этом сочетают этиотропные препараты с патогенетическими; этапным — начинают лечение в стационаре, продолжают в санатории и завершают поддерживающей терапией в амбулаторных условиях; комбинированным — необходимо назначение комбинации не менее чем трех туберкулостатиков с разным механизмом действия, монотерапия недопустима; контролируемым — должен соблюдаться строгий контроль за приемом больным каждой дозы препарата на всех этапах лечения; индивидуальным — учитывается возраст больного, переносимость им химиопрепаратов, сопутствующие заболевания.

Основным методом лечения туберкулеза является химиотерапия.

Существующая классификация предусматривает 3 группы противотуберкулезных препаратов:

• А — наиболее эффективные (ГИНК, рифампицин);
• В — средней эффективности (стрептомицин, канамицин, амикацин, флоримицин, пиразинамид, этамбутол, протионамид, этионамид, производные фторхинолонов);
• С — умеренной эффективности (ПАСК, тиоацетазон).

На первом этапе впервые выявленным активным больным назначаются 4 туберкулостатика (изониазид, рифампицин, пиразинамид, стрептомицин или этамбутол). Такая интенсивная терапия проводится в течение 2 месяцев, а при сохранении бактериовыделения — 3 месяцев. На втором этапе используют 2 препарата (изониазид, рифампицин) в течение 4 месяцев ежедневно или через день. Впервые выявленным больным, прервавшим лечение, а также пациентам с рецидивом туберкулеза в интенсивной фазе назначаются 5 препаратов на 2 месяца, затем еще 1 месяц применяют 4 препарата (отменяется стрептомицин). Второй этап лечения у этой категории больных проводится тремя химиопрепаратами в течение 5 месяцев ежедневно или через день.

Больным туберкулезом без бактериовыделения интенсивный этап лечения можно проводить тремя препаратами (изониазид, рифампицин, пиразинамид) в течение 2 месяцев, затем продолжить прием 2 препаратов (изониазид и рифампицин, или этамбутол) в течение 4 месяцев. Больных хроническими формами туберкулеза органов дыхания следует лечить по индивидуальным схемам с учетом устойчивости микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам. Чаще всего таким пациентам назначают канамицин, амикацин, протионамид, этамбутол, производные фторхинолонов (офлоксацин, ломефлоксацин, ципрофлоксацин). Помимо этиотропного лечения для ускорения процессов заживления больным туберкулезом проводится патогенетическая терапия. Широко применяются кортикостероиды, антиоксиданты, иммуномодуляторы, нестероидные противовоспалительные средства и методы физиотерапевтического воздействия: УВЧ, лазер, ультразвук, индуктотермия, КВЧ-терапия.

Туберкулез внелегочной локализации

Лечение проводится комплексное по общим правилам лечения туберкулеза. Основным методом лечения локализованного и фиброзно-казеозного туберкулеза периферических лимфатических узлов является оперативное вмешательство — иссечение всех пораженных лимфатических узлов вместе с их капсулой. Прогноз благоприятный при своевременной диагностике и полноценном лечении.

Туберкулемы мозга. Лечение оперативное, прогноз серьезный.

Основа лечения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов — длительная химиотерапия, ее лучше проводить в условиях санатория. Крупные лимфатические узлы, вызывающие сдавление или образование пролежней органов средостения, подлежат хирургическому удалению.

Цирротический туберкулез легких. Лечение таких больных проблематично, поскольку туберкулостатики плохо проникают в измененную ткань. Прогноз неблагоприятный. Причиной смерти являются осложнения туберкулеза — легочное кровотечение, амилоидно-липоидный некроз, хроническая легочно-сердечная недостаточность, тромбоэмболия легочной артерии (см.) и др.

Своевременно начатое лечение при туберкулезе почек дает хорошие результаты, при позднем выявлении процесса показаны как химиотерапия, так и хирургические методы лечения. В прошлом удаление почки при ее туберкулезном поражении проводили довольно часто. Теперь при проведении консервативной терапии необходимость в нефрэктомии возникает редко.

Комплексное лечение туберкулеза костей и суставов включает консервативные и оперативные методы. Прогноз при туберкулезе костей и суставов для жизни больного благоприятный, но часто приводит к инвалидности и потере трудоспособности.

Лечение туберкулеза глаз заключается в проведении этиотропной антибактериальной и патогенетической терапии в соответствии с общими принципами противотуберкулезного лечения. Антибактериальная терапия туберкулеза глаз имеет некоторые особенности. В глазной практике не применяют этамбутол, который обладает избирательным токсическим действием на сетчатку и зрительный нерв. В связи с необходимостью предупреждения процессов рубцевания стрептомицин назначают коротким курсом (20—30 дней) в начале основного курса лечения и больным с острыми экссудативными процессами. В комплексное лечение туберкулеза глаза включают гипосенсибилизирующие (понижающие сенсибилизацию) средства, в поздние сроки — ФИБС, стекловидное тело. Прогноз при туберкулезе глаз в отношении функции глаз всегда серьезный и зависит от локализации, тяжести и распространенности процесса.

Лечение туберкулезного спондилита включает в себя иммобилизацию в гипсовой кроватке, использование противотуберкулезных средств и оперативное вмешательство.

Профилактика

Специфическая профилактика туберкулеза осуществляется двумя способами: с помощью введения вакцины БЦЖ (создание противотуберкулезного иммунитета) и путем назначения химиопрепаратов.

Химиопрофилактика назначается контактным с бактериовыделением; детям и подросткам с виражом туберкулиновой реакции; людям с гиперергическими реакциями на туберкулин; взрослым с посттуберкулезными изменениями в легких при наличии сопутствующих заболеваний, представляющих угрозу для реактивизации туберкулеза (хронические болезни органов дыхания, сахарный диабет (см.), язвенная болезнь (см.) желудка, нервно-психические заболевания, силикоз (см.), алкоголизм (см.), наркомания (см.)); взрослым с посттуберкулезными изменениями в легких при их лечении стероидными гормонами или иммунодепрессантами. Химиопрофилактика проводится одним противотуберкулезным препаратом (изониазид, фтивазид, метацид).