Хроническая сердечная недостаточность

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — патофизиологический синдром, при котором в результате того или иного заболевания сердечно-сосудистой системы происходит снижение насосной функции, что приводит к дисбалансу между гемодинамической потребностью организма и возможностями сердца. С современных клинических позиций ХСН представляет собой заболевание с комплексом характерных симптомов (одышка, утомляемость, снижение физической активности, отеки и др.), которые связаны с неадекватной перфузией органов и тканей в покое или при нагрузке и часто с задержкой жидкости в организме. Первопричиной является ухудшение способности сердца к наполнению или опорожнению, обусловленное повреждением миокарда, а также дисбалансом вазоконстрикторных и вазодилатирующих нейрогуморальных систем.

Хроническая сердечная недостаточность

Эпидемиология ХСН. ХСН страдает почти 1,5–2 % всего населения земного шара, и заболеваемость ею составляет 5–10 случаев на 1000 человек ежегодно. Распространенность ХСН в европейской популяции достигает 2,0 %, в США — 2,2 %, а в России — 6 %. Смертность от ХСН составляет 50 % в течение 3-х лет от начала врачебного наблюдения и в течение года при тяжелой ХСН.

Различают систолическую и диастолическую сердечную недостаточность. При систолической сердечной недостаточности фракция выброса более 45 %, при диастолической сердечной недостаточности фракция выброса остается нормальной. Доля пациентов с таким вариантом ХСН составляет около 50 %.

Этиология ХСН (Н. М. Мухарлямов, 1978, с изменениями):

I. Поражение сердечной мышцы, миокардиальная недостаточность):

1. Первичная миокардиальная недостаточность:

1.1 Миокардиты.

1.2 Идиопатическая миокардиальная недостаточность.

2. Вторичная миокардиальная недостаточность:

2.1 Постинфарктный кардиосклероз.

2.2 Специфические кардиомиопатии (ишемическая, метаболическая, при системных заболеваниях соединительной ткани, при нейромышечных системных заболеваниях).

2.3 Алкогольная кардиомиопатия.

2.4 Токсико-аллергические поражения миокарда.

II. Гемодинамическая перегрузка миокарда:

а) перегрузка вследствие повышения сопротивления изгнанию (перегрузка давлением).

  1. Системная АГ.
  2. Легочная АГ.
  3. Стеноз устья аорты.
  4. Стеноз легочной артерии:

б) перегрузка увеличенным наполнением камер сердца (увеличение преднагрузки, перегрузка объемом).

  1. Недостаточность митрального клапана.
  2. Недостаточность клапана аорты.
  3. Недостаточность трехстворчатого клапана.
  4. Недостаточность клапана легочной артерии.
  5. Наличие внутрисердечных шунтов.

в) комбинированная перегрузка.

III. Нарушение диастолического наполнения желудочков:

  1. Стеноз левого или правого атриовентрикулярного отверстия.
  2. Экссудативный или констриктивный перикардит.
  3. Гипертрофическая кардиомиопатия.
  4. Рестриктивная кардиомиопатия.

IV. Повышение метаболических потребностей тканей:

  1. Анемии.
  2. Тиреотоксикоз.

Патогенез. В настоящее время разработана нейрогуморальная модель ХСН. Вне зависимости от этиологии повышается конечное диастолическое давление в левом желудочке и давление на путях притока сердца для поддержания адекватного ударного объема с помощью механизма ФранкаСтарлинга. В последующем снижение минутного объема сердца приводит к ухудшению перфузии почек, уменьшению раздражения барорецепторов аорты. Активизируется симпатоадреналовая система, что сопровождается увеличением ЧСС и сужению артериол и венул. Происходит и активизация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что приводит к выраженному повышению ОПСС за счет выброса ангиотензина II, задержке натрия и воды (под влиянием альдостерона и антидиуретического гормона), увеличению ОЦК. Альдостерон является мощным индуктором фиброза миокарда, ангиотензин II стимулирует гипертрофию миокарда. Развивается так называемое ремоделирование миокарда — гипертрофия, дилатация и нарушение нормальной конфигурации полостей сердца, что приводит к прогрессированию систолической и диастолической дисфункции миокарда. У пациентов с ХСН вазоконстрикторная система (катехоламины, ренин, ангиотензин, альдостерон, эндотелин, вазопрессин) начинает преобладать над вазодилатирующей (брадикинин, оксид азота, простациклин, предсердный натрийуретический пептид). В патогенезе сердечной недостаточности с сохраненной функцией левого желудочка ведущую роль играет диастолическая сердечная недостаточность. Расслабление миокарда является энергоемким процессом, требующим расхода АТФ на перенос ионов кальция из цитозоля в саркоплазматический ретикулум. Поэтому при ишемии скорость расслабления снижается. На уровне кардиомиоцитов происходит именно нарушение обмена кальция за счет изменения основных белков кальциевого транспорта — воротного белка СПС, RyR2, кальциевого насоса, тайтина. На уровне внеклеточного матрикса происходит увеличение количества коллагена 1 типа и уменьшение эластина. Процесс расслабления замедляется и при асинхронном сокращении и релаксации кардиомиоцитов при нарушениях ритма и проводимости, концентрическом ремоделировании, нарушении спиралевидного подкручивания слоев миокарда во время диастолы, увеличении объема предсердий. Замедленное или неполное расслабление желудочков приводит к замедлению диастолического наполнения и увеличению давления наполнения желудочков. Левый желудочек каждый раз недонаполняется во время диастолы, хотя насосная функция остается сохраненной. Такие изменения АД приводят к изменению пред- и постнагрузки, коронарной гипоперфузии, что опосредуется в субэндокардиальную ишемию, диастолическую дисфункцию и миокардиальный фиброз.

Клиническая картина ХСН. При недостаточности левых камер сердца характерным жалобами являются одышка, кашель, кровохарканье, слабость, утомляемость. Вначале одышка появляется при нагрузке, затем появляется в покое в положении лежа, в виде приступов сердечной астмы и альвеолярного отека легких. Никтурия у таких пациентов может появиться вследствие возрастания почечного кровотока ночью, когда потребность в кислороде сердца и головного мозга уменьшаются. При объективном обследовании выявляют тахипноэ, бледность кожи с акроцианозом, тахикардия, гипертрофия и дилатация левых камер сердца, протодиастолический ритм галопа, акцент 2 тона над легочной артерией, шумы в сердце, влажные хрипы в легких в базальных отделах. Для правожелудочковой недостаточности характерны периферические отеки, которые появляются в области лодыжек и стоп к вечеру и исчезают к утру, в последующем становятся стойкими и могут носить генерализованный характер (анасарка). Появляются выпоты в полости — гидроторакс, гидроперикард, асцит. Наблюдается гепатомегалия, которая проявляется болями в правом подреберье и эпигастральной области. Характерно набухание шейных вен и повышение ЦВД. Границы сердца увеличиваются вправо, выслушивается систолический шум у мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе.

Постановка диагноза ХСН возможна при наличии 2-х ключевых критериев:

  1. характерных симптомов (главным образом, одышки, утомляемости, ограничения физической активности, отеков лодыжек);
  2. объективного доказательства того, что эти симптомы связаны с поражением сердца, а не каких-либо других органов (например, заболеваниями легких, анемией, почечной недостаточностью).

Диагностика ХСН:

  1. Наличие симптомов и (или) клинических признаков сердечной недостаточности (в покое или при нагрузке)
  2. Наличие объективных признаков дисфункции сердца (в покое или в сомнительных случаях).
  3. Положительный ответ на терапию ХСН.

Наличие 1 и 2 критериев обязательно во всех случаях.

Электрокардиография. Выявляются признаки гипертрофии левых и правых отделов сердца, ишемических и рубцовых изменений в миокарде, различные аритмии. Дисфункция миокарда всегда отражается на ЭКГ: нормальная ЭКГ при ХСН — исключение из правил (отрицательное предсказуемое значение > 90 %).

Рентгенография органов грудной клетки. Главное внимание при подозрении на ХСН следует уделять кардиомегалии (кардио-торакальный индекс > 50 %) и венозному легочному застою.

Лабораторные тесты. Пациентам выполняются следующие лабораторные тесты: общий анализ крови (с определением уровня гемоглобина, числа лейкоцитов и тромбоцитов), электролитный анализ крови, определение уровня креатинина в сыворотке и скорости клубочковой фильтрации (СКФ), глюкозы в крови, печеночных ферментов, общий анализ мочи. Дополнительные анализы выполняются в зависимости от конкретной клинической картины.

Натрийуретические гормоны. Для диагностики СН и контроля за эффективностью лечения обычно используют тест на определение уровня мозгового натрийуретического гормона (BNP) и его N-концевого предшественника (NT-proBNP). Содержание этих гормонов повышается в ответ на увеличение миокардиальной дисфункции — BNP более 65 нг/мл, NTproBNP более 757 нг/мл.

Эхокардиография. Гемодинамическим параметром систолической дисфункции является ФВ ЛЖ, отражающая сократительную способность миокарда ЛЖ. В качестве «усредненного» показателя можно рекомендовать «нормальный» уровень ФВ ЛЖ 45 % и более, подсчитанный методом 2-мерной ЭхоКГ по Simpson.

Согласно рекомендациям Рабочей группы Европейского общества кардиологов, диагноз первичной (изолированной) диастолической сердечной недостаточности правомочен при обязательном наличии всех трех следующих критериев:

  1. клинические признаки собственно ХСН
  2. нормальная или незначительно сниженная сократительная способность миокарда (ФВЛЖ>45% и индекс КДРЛЖ < 3,2 см м-2);
  3. данные о нарушенном расслаблении или заполнении ЛЖ, признаки повышенной жесткости камеры ЛЖ.

Классификация ХСН (Н. Д. Стражеско, В. Х. Василенко):

Стадия I — начальная скрытая недостаточность кровообращения, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышка, сердцебиение, чрезмерная утомляемость). В покое эти явления исчезают. Гемодинамика не нарушена.

Стадия II — выраженная длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в малом и большом кругах кровообращения) выражены в покое.

Период А — признаки недостаточности кровообращения в покое выражены умеренно. Нарушения гемодинамики лишь в одном из отделов сердечно-сосудистой системы (в большом или малом круге кровообращения).

Период Б — окончание длительной стадии, выраженные гемодинамические нарушения, в которые вовлечена вся сердечно-сосудистая система (и большой, и малый круги кровообращения).

Стадия III — конечная дистрофическая с тяжелыми нарушениями гемодинамики, стойкими изменениями обмена веществ и необратимыми изменениями в структуре органов и тканей.

Функциональные классы ХСН (NYHA):

  1. ФК — ограничения физической активности отсутствуют: привычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную нагрузку больной переносит, но она может сопровождаться одышкой и (или) замедленным восстановлением сил.
  2. ФК — незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой или сердцебиением.
  3. ФК — заметное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутствуют, физическая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симптомов.
  4. ФК — невозможность выполнить какую-либо физическую нагрузку без появления дискомфорта; симптомы СН присутствуют в покое и усиливаются при минимальной физической нагрузке.

Для установления ФК используется дистанционная проба с шестиминутной ходьбой. За 6 минут при ФК 0 пациенты проходят более 551 метра, при ФК I — 426–550 метров, при ФК III — 151–300 метров, при ФК IV — менее 150 метров.

Существует 6 путей достижения поставленных целей при лече- нии декомпенсации:

  1. Диета.
  2. Режим физической активности.
  3. Психологическая реабилитация, организация врачебного контроля, школ для пациентов с ХСН.
  4. Медикаментозная терапия.
  5. Электрофизиологические методы терапии.
  6. Хирургические, механические методы лечения.

Диета пациентов с ХСН:

  1. Ограничение приема поваренной соли, причем тем большее, чем выраженнее cимптомы болезни и застойные явления. При ФК I — до 3 г/сут., при ФК III — менее 1 г/сут.
  2. При ограничении потребления соли ограничение потребления жидкости актуально только в крайних ситуациях: при декомпенсированном тяжелом течении ХСН, требующем в/венного введения диуретиков. В обычных ситуациях не рекомендуется использовать объем жидкости более 2 л/сутки (максимум приема жидкости — 1,5 л/сут.).
  3. Пища должна быть калорийная, легко усваиваемая, с достаточным содержанием витаминов, белка.
  4. Наличие ожирения или избыточного веса ухудшает прогноз больного с ХСН и во всех случаях при индексе массы тела (ИМТ) более 25 кг/м2 требует специальных мер и ограничения калорийности питания.
  5. Нутритивная поддержка при развитии кахексии.
  6. Запрещается прием алкоголя больным с алкогольной кардиопатией и ограничиватся для всех остальных пациентов с ХСН (до 1 бокала вина или пива в день).

Режим физической активности. Рекомендуется физическая реабилитация если нет необходимости в экстренном приеме мочегонных и внутривенном введении вазодилататоров и положительных инотропных средств и нет противопоказаний (активный миокардит; стеноз клапанных отверстий; синие пороки сердца; нарушения ритма высоких градаций; приступы стенокардии у пациентов с низкой фракцией выброса левого желудочка.

Медикаментозное лечение больных с ХСН

Основным правилом этиопатогенетического лечения ХСН является лечение основного заболевания, приведшего к сердечной недостаточности. Все лекарственные средства для лечения ХСН можно разделить на три основные группы, соответственно степени доказанности.

Основные:

  1. ингибиторы АПФ;
  2. β-адреноблокаторы;
  3. антагонисты рецепторов к ангиотензину;
  4. антагонисты альдостерона;
  5. диуретики;
  6. сердечные гликозиды;
  7. Омега-3-ПНЖК;
  8. ивабрадин.

Дополнительные:

  1. статины (только при ИБС);
  2. антикоагулянты.

Вспомогательные:

  1. периферические вазодилататоры;
  2. антагонисты кальция;
  3. антиаритмики;
  4. аспирин;
  5. негликозидные инотропные средства;
  6. цитопротекторы.

Основные — это лекарственные средства, эффект которых доказан, сомнений не вызывает и которые рекомендованы именно для лечения

ХСН (степень доказанности А):

1. Ингибиторы АПФ, которые показаны всем больным ХСН вне зависимости от этиологии, стадии процесса и типа декомпенсации. Используется принцип титрования доз — от минимальных до рекомендуемых:

  • Каптоприл 6,25 мг 3 раза в сутки — 25–50 мг 3 раза в сутки.
  • Эналаприл 2,5 мг 1 раз в сутки — 10 мг 2 раза в сутки.
  • Лизиноприл 2,5 мг 1 раз в сутки 5–20 мг 1 раз в сутки.
  • Рамиприл 1,25 1 раз в сутки — 2,5–5 мг 2 раза в сутки.
  • Трандалаприл 1 мг 1 раз в сутки — 4 мг 1 раз в сутки.

2. Антагонисты рецепторов к АII, которые применяются в основном в случаях непереносимости иАПФ в качестве средства первой линии для блокады РААС у больных с клинически выраженной декомпенсацией, а также плюс к иАПФ; у пациентов с ХСН, у которых эффективность одних иАПФ недостаточна:

  • Кандесартан 4–32 мг.
  • Вальсартан 80–320 мг.
  • Лозартан 50–100 мг.
  • Апровель 75–300 мг.
  • Эпросартан 400–800 мг.

3. β-адреноблокаторы (β-АБ) — нейрогормональные модуляторы, применяемые «сверху» (дополнительно) к иАПФ:

  • Бисопролол 1,25–10 мг/сут.
  • Карведилол 6,25–50 мг/сут. на 2 приема.
  • Метопролола сукцинат 12,5 – 200 мг/сут. на 2 приема.

4. Антагонисты рецепторов к альдостерону, применяемые вместе с иАПФ и β-АБ у больных с выраженной ХСН (III–IV ФК) и пациентов, перенесших в прошлом ОИМ:

  • Верошпирон 25–50 мг/сут.

5. Диуретики — показаны всем больным при клинических симптомах ХСН, связанных с избыточной задержкой натрия и воды в организме:

  • Тиазидные диуретики (гидрохлортиазид 12,5–100 мг/сут.)
  • Петлевые диуретики (фуросемид 20–40–500 мг, торасемид 1,5–5 мг, буметанид 0,5–5–10 мг, урегит 50–150 мг.)

6. Сердечные гликозиды — в малых дозах. При мерцательной аритмии они остаются средством «первой линии», а при синусовом ритме и ишемической этиологии ХСН применение требует осторожности и контроля:

  • Дигоксин 0,125–0,25 мг/сут.

7. Этиловые эфиры полиненасыщенных жирных кислот (эйкозопентанаиковой и доксозогексаноиковой) (омакор) у пациентов с постинфарктным кардиосклерозом, осложненным ХСН.

8. Кораксан — пациентам с ХСН II–III ФК тяжести с синусовой тахикардией (ЧСС > 75 ударов в мин.), в том числе не корригируемой приемом БАБ (SHIFT, 2010).

Дополнительные — это лекарственные средства, эффективность и (или) безопасность которых показана в отдельных крупных исследованиях, но требует уточнения (степень доказанности В):

  1. статины, рекомендуемые к применению у всех больных с ишемической этиологий ХСН; кроме того, обладающие способностью предотвращать развитие ХСН у больных с разными формами ИБС;
  2. непрямые антикоагулянты, показанные к использованию у большинства больных ХСН, протекающей на фоне мерцательной аритмии, а также у пациентов с ХСН и синусовым ритмом.

Вспомогательные — это лекарственные средства, применение и влияние на прогноз больных с ХСН которых диктуется клиникой (уровень доказанности С). Этими препаратами не лечат собственно ХСН, их применение диктуется определенными клиническими ситуациями, в качестве вспомогательных:

  1. периферические вазодилататоры (ПВД) — нитраты, применяемые эпизодически, по необходимости, только при сопутствующей стенокардии;
  2. блокаторы медленных кальциевых каналов — длительнодействующие дигидропиридины при упорной стенокардии и стойкой АГ, плохо корригируемой легочной гипертензии и выраженной клапанной регургитации;
  3. антиаритмические средства (кроме β-АБ, входящих в число основных препаратов, в основном III класса) при опасных для жизни желудочковых аритмиях;
  4. аспирин для вторичной профилактики после перенесенного ИМ;
  5. негликозидные инотропные стимуляторы — при обострении ХСН, протекающей с низким сердечным выбросом и упорной гипотонией;
  6. цитопротекторы — применяют для улучшения функционирования кардиомиоцитов при ХСН на почве коронарной болезни сердца.

Новые направления консервативного лечения ХСН:

  • Ингибиторы синтеза фактора некроза опухоли (веснаринон, пентоксифиллин).
  • Ингибиторы активности фактора некроза опухоли альфа (энтерасепт).
  • Иммуномодулирующая терапия (внутримышечное введение аутологичной цельной крови).
  • Пересадка стволовых клеток.

Электрофизиологические методы лечения ХСН:

  • Имплантация электрокардиостимуляторов.
  • Сердечная ресинхронизирующая терапия. Для этого используется схема трехкамерной стимуляции сердца — один электрод в правом предсердии, второй в правом желудочке и третий (через коронарный синус) в левом желудочке. Такая система позволяет установить оптимальную паузу между навязанным сокращением предсердий и желудочков и устранить асинхронию в работе желудочков путем их одновременной стимуляции.
  • Имплантация кардиовертера-дефибриллятора.

Хирургические методы лечения ХСН:

  • Операции по реваскуляризации миокарда.
  • Коррекция митральной регургитации.
  • Трансплантация сердца.
  • Ограничительная наружная эластичная сетка.
  • Имплантация механического искусственного желудочка.

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.