ЛИХОРАДКА ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ — Медицинский справочник

Определение

Геморрагические лихорадки — группа острых вирусных природно-очаговых заболеваний, характеризующихся развитием универсального капилляротоксикоза, проявляющихся интоксикационным и геморрагическим синдромами и признаками поражения различных систем и органов.

Таблица 16. Комплексная характеристика риккетсиозов

ГруппаВозбудительПереносчикРезервуарГистопатологияОбщая

характеристика

Распространение
I. Группа вшивоблошиного сыпного тифа (группа сыпного тифа)
1. Эпидемический сыпной тиф — rickettsiosis epidemica pediculosa,

s. Typhus exanthematicus

R. prowazekida Rocha-Lima, 1916 г.Вши: платяная — Pediculus hu-

manus humanus, головная —

P. humanus capitis

Больной человекВаскулит различной выраженности, образование узелков ПоповаЗаболевание, способное

к эпидемическому распространению со значительной вариацией тяжести и летальности. Рецидивная форма — болезнь Брилла— Цинссера

Повсеместное
2. Эндемический крысиный сыпной тиф — ricketsiosis endemica murina Мексиканский тиф

Табардилло Маньчжурский тиф

R. mooseri Monteirom, 1931 г.Блохи: крысиная вошь — Poliplax spinulosa, крысиный клещ — Bdelonyssus bacotiКрысы и мышиТо жеОбычно спорадическое заболевание с доброкачественным течением в пределах эндемических очагов, соответствующих энзоотии среди грызуновСеверная и Южная Америка, бассейны

Балтийского, Северного, Средиземного, Черного, Каспийского морей, Дальний Восток

с островами, Западная, Центральная, Южная Африка, Северная Австралия

II. Группа клещевой пятнистой лихорадки
А. Подгруппа Нового Света
Пятнистая лихорадка Скалистых гор Сыпной тиф Сан-Пауло Ixodo — rickcettsiosis americanaD. rickettsi Wolbach, 1919 г.,

S. R. Brasiliensis Monteiro, 1934 г.

Лесной клещ — Dermacentor andersoni, собачий клещ — Rhipicephalus sanguineus,

D. Variabiles Amblyomma americanum

Клещи (трансовариальная передача), дикие зверьки, домашние животные, собаки, овцыТромбоваскулиты, часто с некрозамиСпорадическое заболевание

с развитием первичного аффекта, варьирующее по тяжести при колебаниях летальности от

5 до 80% и выше, злокачественное, южноамериканская разновидность

США, Канада, Мексика, Бразилия, Колумбия
Б. Подгруппа Старого Света
1. Марсельская, или средиземноморская, лихорадка — Ixodorickettsiosis marselianaD. conori Brumpth, 1932 г.Cобачий

клещ — R. sanguineus

Возможно, собакиКак при сыпном тифеСпорадическое доброкачественное заболевание с образованием первичного аффектаБассейны Средиземного, Черного, Каспийского морей
2. Клещевой риккетсиоз, или сыпной тиф Северной

Азии —

Ixodo-rickettsiosis asiatica

D. sibiricus

П. Ф. Здродовский, Е. М. Голиневич, 1949 г.

D. nuttalli,

D. Silvarum,

D. marginatus

и др.

Клещи (трансовариальная передача), мелкие зверьки: бурундуки, полевые мыши, суслики и др.То жеТо жеСеверная Азия (Сибирь, Дальний Восток), Средняя Азия
3. Североавстралийский клещевой сыпной тиф — Ixodo-rickettsiosis australiensisD. rickettsi var. Plotz et al., 1946 г.Предположительно Ixodes holocyclusВероятно, мелкие грызуны и другие зверькиТо жеТо жеКвинсленд (Австралия)
В. Подгруппа гамазовых риккетсиозов
Осповидный, или везикулезный, риккетсиоз — Gamaso-rickettsiosis varicelloformisR. Akari Huebner, 1946 г.

R. Murinus

C. M. Кулагин, 1952 г.

Allodemanissus sanguineusМыши, крысыТо жеСпорадическое доброкачественное заболевание с развитием первичного аффекта и своеобразной везикулезной сыпиСеверная Америка (США), Южная Украина, Центральная Африка
III. Группа краснотелковой клещевой лихорадки
Лихорадка цуцугамуши, или японская речная лихорадка — rickettsiosis tsutsugamushi s. orientalisR. orientalis Nagayo et al., 1930 г.Различные виды клещей-краснотелок в личиночной стадии — Trombicula akamushiКлещи-краснотелки (трансовариальная передача), некоторые грызуны (полевки, бандикуты), крысыФокальный васкулит и периваскулит с поражением мелких

и крупных сосудов (аорта)

Эндемичное заболевание, иногда с широким сезонным распространением, резкими колебаниями тяжести

и летальности (от 1 до 30%),

с развитием первичного аффекта

Восточная

и Юго-Восточная Азия, включая Японию с прилегающими островами, острова Южной и Восточной части Тихого океана, Индия, Индонезия, Новая Гвинея, Северная Австралия, ЮгоВосточный Китай, Корея, Дальний Восток, Приморье

IV. Группа пневмотропных риккетсиозов (группа Q-лихорадки)
Q-лихорадка —

Rickettsiosis-Q,

s. pneumorickettsiosis

R. burneti Derrick, 1939 г.Многие виды иксодовых, аргасовых, гамазовых клещейПреимущественно иксодовые, возможно, аргасовые и гамазовые клещи, многие виды диких животных (мыши, крысы, суслики, песчанки, зайцы, бандикуты), домашние животные (коровы, овцы, козы, лошади, собаки, ослы), домашние птицыРетикулоэндотелиоз, нерезкие васкулитыДоброкачественное остролихорадочное заболевание без сыпи, нередко с поражением легкихПовсеместное, особенно в районах развитого животноводства
V. Группа пароксизмальных риккетсиозов
1. Волынская, траншейная, или пятидневная, лихорадка — Rickettsiosis-wolhynica, s. Febris quintanaR. quintana (Wolhynica) Schinke, 1917 г.Платяная вошь —

P. humanus humanus

Человек, длительное носительствоНе изученаДоброкачественное лихорадочное заболевание, возможны эпидемические вспышкиВосточная Европа, Балканы, Волынская область Украины
2. Клещевой пароксизмальный риккетсиоз — Ixodo-rickettsiosis paroxysmalisR. nov. spec.

Н. Н. Сиротинин, 1948 г.

Ixodes ricinusIxodes ricinus — трансовариальная передача, мелкие грызуны (полевки)То жеСпорадическое доброкачественное заболевание без первичного аффекта и сыпиНекоторые местности Украины

Таблица 17. Краткая клинико-эпидемиологическая характеристика геморрагических лихорадок

Клинические

и

эпидемиологические

показатели

Нозологическая форма
Крымская

геморрагическая

лихорадка

Омская

геморрагическая

лихорадка

Кьяссанурского

леса болезнь

Желтая

лихорадка

Денге

геморрагическая

лихорадка

123456
Географическое распространениеЕвропа (юг России, Болгария, Венгрия, Югославия), Азия (юг России, Иран, Индия, Пакистан), Африка (Заир, Нигерия, Уганда, Кения, Сенегал)Омская, Новосибирская, Курганская, Тюменская области РоссииИндия, штат МайсорТропическая Африка (Заир, Конго, Замбия, Уганда, Кения, Сомали, Судан), тропическая Южная

и Центральная Америка, Тринидад

Южная и Юго-Восточная Азия (Филиппины, Вьетнам, Камбоджа, Лаос, Таиланд, Малайзия, Бирма, Индия и др.)
Источники возбудителей среди позвоночныхЗайцы, африканские ежи, коровы, козыОндатры, водяные крысы, узкочерепные полевки; возможно, другие животныеОбезьяны (лангуры и макаки); возможно, другие животныеБольной человек (при антропонозной форме болезни), обезьяны-мармозеты; возможно, грызуны, сумчатые и ежи в природных очагах (при джунглевой форме болезни)Человек, вероятно обезьяны и другие животные
Переносчики возбудителей среди членистоногихКлещи — более

20 видов из 8 родов (Hyalomma, Rhipicephalus, Haemaphysalis, Dermacentor, Ixodes, Boophilus, Amblyomma, Argas), мокрецы Culiccoides

Клещи Dermacentor pictus, D. marginatus и, возможно, рода Ixodes, гамазовые клещи и блохиКлещи Нaemaphysalis spinigera, H. Turanicus и другие виды этого рода, гамазовые клещи и блохиКомары Aedes aegypti (в городах), лесные комары рода Haemagogus, Aedes A. Leucocelaceus, A. africanus, A. Simpsoni

и др. Нет трансовариальной передачи

Комары A. aegypti,

A. albopictus, A. skutllaris, A. Polynesiensis и др.

Пути передачи возбудителей инфекции человекуЧерез укусы клещейпереносчиков или при контакте с кровью больного человека (животного); респираторно в лабораторияхЧерез укусы клещейпереносчиков или при контакте с ондатрами; респираторно в лабораторияхЧерез укусы клещейпереносчиков или при контакте с зараженными обезьянами; респираторно

в лабораториях

Через укусы комаров, которые способны передавать вирус через 9—12 дней после зараженияЧерез укусы комаров
Характеристика заболеваемости и летальностиСпорадические случаи в период активности иксодовых клещей: внутрибольничные заболевания. Летальность 5—40%Спорадические

и групповые случаи в период активности иксодовых клещей. Летальность 0,5—3%

Спорадические

и групповые случаи. Летальность 1—10%

Эпидемические вспышки при городской форме, спорадические случаи при сельской (джунглевой) форме болезни. Летальность около 4—5%В середине XX в. в Южной и ЮгоВосточной Азии переболело более 200 тыс. человек. Летальность около 4—5%
Инкубационный период2—5 дней3—10 дней3—8 дней3—6 днейНесколько дней
Клинические проявленияНачало острое. Выделяют 3 периода болезни. Начальный период: температура 39—40°С, головная боль, слабость, сонливость; боли в суставах и мышцах; сухость во рту; возможна рвота; гиперемия лица, шеи, верхних отделов грудной клетки, инъецированность конъюнктивальных сосудов; артериальная гипотензия, брадикардия. Геморрагический период (2—6 дней): кратковременное снижение температуры; геморрагическая сыпь, гематомы в местах инъекций, кровоизлияния в слизистые оболочки и кровоточивость их, кровотечения и кровохарканье; рвота, боли

в животе, гипотензия; возможен коллапс, у многих больных — изогипостенурия, у части — олигурия, азотемия. Лихорадочный период длится 4—

8 дней. Реконвалесценция длительная —

1—2 месяца; в ряде случаев легкое течение без геморрагического синдрома

То же, что и при крымской геморрагической лихорадке. Интенсивно выражены явления менингоэнцефалита

и атипичной пневмонии (в 30% случаев); меньшая интенсивность геморрагического синдрома.

Лихорадочный период

часто двухволновый, длительностью 10—12 дней. Возможно атипичное течение

Начало острое: температура 39—39,5 °С, головная боль, боль в пояснице, апатия. С 3—4-го дня состояние ухудшается, возникают тошнота, рвота, понос; носовые и желудочно-кишечные кровотечения, кровоточивость десен. На слизистой оболочке мягкого неба папулезно-везикулярная сыпь, гиперемия конъюнктив. Лихорадочный период 7—14 дней, иногда двухволновойВыделяют 3 периода болезни. Начальный период (3—4 дня): острое начало, озноб, головная боль, миалгии, тошнота, рвота, температура 39—40 °С, одутловатость, гиперемия

и желтушость лица, склеры инъецированы, светобоязнь, слезотечение; бессонница; возможны прострация, возбуждение, бред; тахикардия. Период ремиссии (несколько часов—сутки): температура понижается, состояние улучшается. Период венозных стазов: температура повышается; слизистые оболочки кровоточат; рвота с кровью. На коже возможна геморрагическая сыпь. Кровотечения. С 4—5-го дня болезни желтуха (может отсутствовать); брадикардия; гипотензия. Умеренный гепатолиенальный синдром; олигурия или анурия; токсический энцефалит. Лихорадочный период длится 8—9 дней.

Может протекать

в стертой форме

Начало острое: головная боль, бред, тошнота, рвота, боли в животе. Геморрагический синдром: положительный симптом Кончаловского, носовые, желудочно-кишечные, легочные кровотечения, петехиальная сыпь, иногда геморрагическая пурпура. У многих больных на 3—5-й день болезни развивается шок (40%). Лихорадочный период

2—7 дней. Период

реконвалесценции длительный

(3—8 недель). Часто протекает более легко, без геморрагического синдрома

Картина крови и мочиЛейкопения, тромбоцитопения, сдвиг влево до юных

и промиелоцитов, снижение уровня протромбина; в моче свежие эритроциты, белок

В первые дни болезни картина крови сходна с таковой при КГЛ, во время второй волны лихорадки может быть лейкоцитоз; в моче эритроциты, белокВ первые дни болезни картина крови сходна с таковой при КГЛ, во время второй волны лихорадки может быть лейкоцитоз; в моче эритроциты, белокЛейкопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбоцитопения, в моче белок, иногда кровьЛейкопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбоцитопения, в моче белок, иногда кровь
ПрофилактикаЗащита от нападения клещей и попадания крови больного на кожу и слизистые оболочкиЗащита от нападения клещей или внутрилабораторных зараженийЗащита от нападения клещей или внутрилабораторных зараженийЗащита от нападения комаров и истребление комаров. ИммунизацияЗащита от нападения комаров и истребление комаров

 

Таблица 17. Окончание

Нозологическая форма
Чикунгунья геморрагическая лихорадкаГеморрагический нефрозонефрит (геморрагическая лихорадка с почечным синдромом)Аргентинская геморрагическая лихорадкаБоливийская геморрагическая лихорадкаЛасса геморрагическая лихорадкаЦеркопитековая геморрагическая лихорадка
789101112
Южная и Юго-Восточная Азия, Центральная Африка (Танганьика, Уганда, Кения, Конго, Заир и др.)Россия, Болгария, Чехия, Словакия, Венгрия, Скандинавские страны, Япония, Корейский полуостров, север КитаяАргентина (провинция Буэнос-Айрес, Санта-Фе, Кордова, Ла-Пампа)Боливия (провинция Бени, Итенес, Якумаа)Западная Африка (Нигерия, Либерия, Сьерра-Леоне, Гвинея, Сенегал)Нет точных данных
ЧеловекПолевки (несколько видов), полевые, лесные мыши; вероятно, лемминги

и другие грызуны

Южноамериканские грызуны Calomys musculus, Calomys lanela и др.Южноамериканские грызуны Calomys callosus и, возможно, др.Африканский грызун Mostomys natalensisАфриканские обезьяны Cercopithecus aethiopis
Комары A. аegypti

и др.

Доказана зараженность гамазовых клещей (с грызунов), но роль их в передаче вируса не выясненаДоказана зараженность эктопаразитов грызунов, но роль их в передаче вируса не выясненаДоказана зараженность эктопаразитов грызунов, но роль их в передаче вируса не выясненаНет сведенийНет сведений
Через укусы комаровЧерез экскреты зараженных грызунов (воздушно-пылевой, контактно-бытовой, алиментарный пути передачи)Через экскреты зараженных грызунов (воздушно-пылевой и контактный пути передачи)Не установлены, вероятно, при контакте с грызунами; в больницах при контакте с больнымиЧерез кровь и органы обезьян; в больницах и лабораториях — через кровь больных и при работе с культурами тканей обезьян
Около 5% обследованных — случаи комариных геморрагических лихорадок — было связано с вирусом Чикунгунья. Летальность около 4—5%Спорадические заболевания и эпидемические вспышки регистрируются

в небольших городах, пригородах, селах, лагерях. Летальность от 1 до 10%

Спорадические и групповые заболевания регистрируются в небольших городах, пригородах, селах, лагерях. Летальность от 1 до 10%Описаны вспышки заболеваний в госпиталях и спорадические случаи среди населения (всего

105 случаев).

Летальность 43%

В 1967 г. в Марбурге и Франкфурте-наМайне возникло

29 случаев заболеваний, а в Белграде — 2 случая в связи с заражением от обезьян в лаборатории. Летальность высокая

Несколько дней8—35 дней, чаще

21 день

8—12 дней8—12 дней7—8 дней, иногда

до 20

3—9 дней, чаще 5
Начало болезни острое. По клинической картине сходное с геморрагической лихорадкой Денге. Лихорадка часто двухфазная с болями в суставах, геморрагической сыпьюНачало болезни острое: температура повышается до 39—40 °С. Жажда,

гиперемия лица, шеи, груди, инъекция сосудов склер, боли в пояснице, АД — нормальное или пониженное. Нередки геморрагические явления — кровотечения, петехиальная сыпь, кровоизлияния

в склеру.

На 6—9-й день болезни усиление болей в пояснице, животе, рвота. Резко положительный симптом Пастернацкого. Снижение остроты зрения, возможен шок. Синусовая брадикардия, бессонница, возбуждение, менингизм, олигурия или анурия. Изогипостенурия, гиперазотемия и увеличение креатинина крови. Возможна азотемическая уремия. Со 2-й недели (9—13-й день болезни) суточный диурез возрастает до

3—8 л; длительная

изогипостенурия

Начало болезни постепенное; температура к 3—4-му дню достигает

39—40 °С. Начальный период: головные боли, общее недомогание, боль

в пояснице, конечностях; рвота, энантема конъюнктив

и слизистой оболочки рта. Второй период характеризуется развернутой картиной геморрагического синдрома. Усиливаются диспепсические явления — рвота, понос. Возможны шок, почечная недостаточность, энцефалопатия. Длительность лихорадки 9—16 дней

То же, что при аргентинской геморрагической лихорадке, но часто более тяжелое течениеНачало болезни постепенное, с повышения температуры, озноба, головной боли, миалгии. Далее появляются рвота, кашель, ангина, фарингит, везикулы

и язвочки на слизистых оболочках рта, зева. Боли в животе с напряжением брюшной стенки.

В ряде случаев наблюдаются диарея, кровотечения, шейная лимфаденопатия, множественные миозиты, возможны пневмония, плеврит, энцефалопатия, изредка петехиальная сыпь

Внезапное повышение температуры: недомогание, головная боль и миалгия, особенно в пояснично-крестцовой области, продолжающаяся 4—7 дней.

Брадикардия. На 3—4-й день болезни, реже раньше, появляются тошнота, рвота, водянистый стул. Диарея может продолжаться и после снижения температуры, приводя

к обезвоживанию организма.

На 2-й неделе заболевания часто наблюдается поражение печени без выраженной желтухи. У тяжелобольных возможно поражение почек (олигурия, повышение азота и мочевины в крови). Лихорадочный период длится около 2 недель

Нет достоверных фактовЛейкопения в первые дни; с 5-го дня — лейкоцитоз, нейтрофилез с резким сдвигом до миелоцитов, клетки Тюрка;

в моче белок до 33—85 г/л, эритроциты, много слизи, крупные, компактные инкрустированные эпителиальными клетками «цилиндры», повышение активности альдолазы

и аминофераз

Лейкопения, тромбоцитопения; в моче слущенные почечные клетки, эритроциты, белокЛейкопения, тромбоцитопения; в моче слущенные почечные клетки, эритроциты, белокЛейкопения со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбоцитопения (26%), нарушения свертываемости крови; альбуминурия

(65 г/л), азотемия

Лейкопения

(с 3—5-го дня) со сдвигом нейтрофильного ряда влево, тромбоцитопения; в ряде

случаев — лейкоцитоз со 2-й недели, альбуминурия

Защита от нападения комаров и истребление комаровМеры, препятствующие проникновению грызунов в жилища, производственные помещения и к продуктам питания, истребление грызуновМеры, препятствующие респираторному заражению от больного с явлениями фарингита в эндемическом районеСоблюдение строгого карантина в течение 6 недель для импортных обезьян

Этиология

В настоящее время различают 14 геморрагических лихорадок; из них 12 свойственны человеку и 2 — животным. У человека различают три группы геморрагических лихорадок:

  • клещевые геморрагические лихорадки — крымская геморрагическая лихорадка, омская геморрагическая лихорадка и кайясанурская лесная болезнь (табл. 16);
  • комариные геморрагические лихорадки — желтая лихорадка, геморрагическая лихорадка Денге, геморрагическая лихорадка Чикунгунья и геморрагическая лихорадка Рифт—Валли;
  • контагиозные зоонозные геморрагические лихорадки — геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, аргентинская геморрагическая лихорадка, боливийская геморрагическая лихорадка, лихорадка Ласса, лихорадка Марбурга, или церкопитековая, и геморрагическая лихорадка Эбола.

Возбудителями геморрагических лихорадок человека являются арбовирусы групп А, В, аденовирусы группы, рабдовирусы.

Эпидемиология

Различают природные (первичные) и антропургические (вторичные) очаги геморрагических лихорадок. Носителем возбудителей в природных очагах являются дикие животные (грызуны, сумчатые, приматы, птицы и др.) и инфицированные люди; в последнем случае заболевание принимает черты антропонозной инфекции (например, городская форма желтой лихорадки или Денге, лихорадка Ласса), т. е. передающейся от больного человека (табл. 17).

Человек заражается арбовирусными геморрагическими лихорадками в природных или антропургических очагах через укус инфицированных кровососущих членистоногих (клещи, комары, мокрецы). Геморрагические лихорадки, вызываемые аденовирусами или рабдовирусами, распространяются воздушным, контактно-бытовым путями, при поедании зараженной пищи, содержащей возбудителя, или при попадании его в кровь. Путь передачи от животного-переносчика к человеку не установлен, но может иметь место у животных в природных очагах.

Восприимчивость к геморрагическим лихорадкам высокая. Особенно часто и тяжело болеют лица, впервые посещающие очаговый район, и дети. Смертность составляет от 1— 10 до 50—70% и более. У местных жителей нередко отмечаются стертые формы болезни. Геморрагическим лихорадкам свойственно очаговое распространение преимущественно в субтропических и тропических странах, где они нередко принимают характер эпидемий со значительной смертностью. Заболеваемость большинством геморрагических лихорадок повышается в период активной хозяйственной деятельности человека (сельскохозяйственные работы).

В последнее десятилетие в связи с развитием межконтинентальных связей внимание медицинских работников привлекают африканские геморрагические лихорадки (Ласса, Марбурга, Эбола), отличающиеся высокой смертностью и способностью распространяться при контакте с больным человеком воздушным, парентеральным или контактнобытовым путем.

Патогенез

Механизм развития геморрагических лихорадок включает ряд последовательных фаз с развитием патологических и саногенных реакций, сходных при различных нозологических формах данной группы болезней. Проникший в организм человека вирус после 1—3 недель выходит в кровь, обусловливая начало болезни и неспецифические общетоксические проявления.

Вирус фиксируется в клетках кровеносных сосудов. Проницаемость сосудистой стенки значительно повышается. Устойчивость стенки, соответственно, снижается, развивается агрегатность (склеивание) тромбоцитов, возникают кровоизлияния. Повышение проницаемости капилляров ведет к уменьшению объема циркулирующей крови, увеличению ее вязкости. Таким образом, возникают нарушение перфузии (проникновения) и насыщения тканей кислородом, метаболический ацидоз и дистрофические изменения в различных органах. При тяжелых формах развиваются инфекционно-токсический шок, диссеминированная внутрисосудистая коагуляция, массивный геморрагический синдром.

Наряду с капилляротоксикозом наблюдается поражение центральной нервной системы, вегетативных ганглиев, клеток печени, почек, костного мозга, миокарда, селезенки и других органов. В результате — развитие в них дистрофических и некробиотических изменений, и часто со значительным нарушением их функции, что придает своеобразие клинической картине различных геморрагических лихорадок. По мере формирования саногенных реакций в период выздоровления наблюдаются элиминация (удаление) вируса, восстановление нарушенных функций и вырабатывается стойкий видоспецифический иммунитет.

Клиническая картина

В клинической картине большинства геморрагических лихорадок различают:

  • начальный период (от 2—3 до 5—7 дней), характеризующийся синдромом интоксикации в виде высокой лихорадки, головной боли, распространенных болей в мышцах и суставах, часто сыпью на лице и шее, инъекцией сосудов склер и конъюнктивы, геморрагической сыпью, гипотонией и урежением частоты сердечных сокращений, изменениями показателей крови гематологическими сдвигами в виде снижения уровня лейкоцитов и тромбоцитов в крови;
  • период разгара болезни (1—2 недели), начинающийся часто после кратковременного понижения температуры и характеризующийся нарушениями кровообращения, шоком, геморрагическим синдромом, симптомами поражения различных органов;
  • период выздоровления (3—4 недели и более) с преобладанием ряда симптомов астении.

Диагностика

Распознавание геморрагических лихорадок наряду с клинико-эпидемиологическими данными предусматривает лабораторную диагностику, которая включает изоляцию вируса в период вирусемии (циркуляции вируса в крови) из крови больного, его экскретов или тканей (заражение новорожденных белых мышей, культуры клеток, электронная микроскопия) и серологические исследования — непрямая реакция иммунофлюоресценции (НРИФ), реакция торможения пассивной гемагглютинации (РТПГА), РСК, реакция диффузной преципитации в агаровом гене (РДПА), РН, РЭМА и другие, позволяющие выявить антитела в конце первой — начале второй недели и в более поздние сроки болезни.

При дифференциальной диагностике геморрагической лихорадки в начальном периоде следует исключить грипп, лептоспироз, сыпной тиф (болезнь Брилла) и другие риккетсиозы, боррелиозы, малярию, арбовирусные системные лихорадки, а в период разгара — менингококковую инфекцию, сепсис, болезнь Верльгофа, болезнь ШенлейнГеноха и прочие геморрагические диатезы.

Лечение

Лечение больных геморрагической лихорадкой проводится с учетом выраженности патологических реакций и направлено на прекращение интоксикации, расстройств кровообращения, нарушений гемокоагуляции, предупреждение ассоциированной инфекции и повышение неспецифической устойчивости организма больного. Специфическая терапия разработана недостаточно. В остром периоде болезни показаны постельный режим и щадящая диета с ограничением белков и поваренной соли.

С целью профилактики и прекращения шоковых реакций и выведения токсических продуктов обмена возбудителя применяют метод управляемой гемодилюции с использованием коллоидных и кристаллоидных растворов и диуретических средств. Назначение коллоидных препаратов (гемодез, реополиглюкин, полиглюкин, макродекс, перистон, сывороточный альбумин и др.) способствует стабилизации объема циркулирующей крови, уменьшению интерстициального отека, дает дезагрегирующий эффект, улучшая таким образом реологические показатели, восстанавливает перфузию тканей, нормализует почечный кровоток и способствует выведению шлаков. Изотонический раствор хлорида натрия, 5%-ный раствор глюкозы, раствор Рингера и другие кристаллоидные препараты, диффундируя в интерстициальный сектор, способствуют выведению токсических субстанций через почки. Препараты назначают в дозе от 10—20 до 30—50 мл/кг. Суточная доза вводимой жидкости — от 1,5—2 до 3—4 л, иногда более. Инфузию производят с небольшой скоростью (10—15 мл/мин) с помощью постоянного катетера, под контролем гематокрита и диуреза. Показано введение салуретических (лазикс, урегит) и осмотических (маннитол, мочевина) диуретических препаратов. Метаболический ацидоз устраняют введением 4%-ного раствора гидрокарбоната натрия в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на 1/2 дефицита оснований ВЕ, или назначением 0,3 М раствора трисамина (ТНАМ) в дозе, равной произведению массы тела больного в килограммах на ВЕ. Показано введение глюкокортикостероидов (преднизолона — 9—120 мг, гидрокортизона — 250—300 мг), ингибиторов протеолиза (контрикал, трасилол в дозе до 80—100 тыс. ЕД). Отмечено положительное влияние раннего применения гепарина (10— 15 тыс. ЕД). В комплекс патогенетических средств включают большие дозы аскорбиновой кислоты, витамина Р, назначают сосудистые аналептики, сердечные гликозиды, осуществляют кислородотерапию. В случаях массивного геморрагического синдрома проводят заместительную гемотерапию преимущественно свежей гепаринизированной или цитратной кровью. Предупреждения ассоциированной инфекции достигают назначением антибиотиков широкого спектра действия.

Выздоравливающие подлежат диспансерному наблюдению в течение 3—6 месяцев.

Профилактика

В очаговых районах профилактика геморрагических лихорадок основана на проведении комплекса мероприятий, направленных на уменьшение численности переносчиков вирусов и предупреждение заражения людей в природных очагах инфекции (пользование защитной одеждой, репеллентами, пологами), на повышение специфической невосприимчивости. Специфическая профилактика разработана в отношении желтой лихорадки, крымской, омской и аргентинской геморрагических лихорадок.

Больные геморрагическими лихорадками подлежат строгой изоляции в инфекционных стационарах с использованием щадящих методов транспортировки и соблюдением мер предупреждения внутрибольничного заражения, в том числе при внутривенных инъекциях.

 

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *