ПАНКРЕАТИТ — Медицинский справочник

Определение

Панкреатит — заболевание поджелудочной железы, возникающее в результате саморазрушения ткани ее липолитическими и активированными протеолитическими ферментами. Воспалительные изменения в поджелудочной железе возникают в ответ на некробиоз и некроз ее ткани.

Среди неотложных хирургических заболеваний органов брюшной полости панкреатит занимает 3-е место, уступая лишь аппендициту и холециститу. Наиболее часто заболевают лица зрелого возраста (30—60 лет), женщины — в 3 раза чаще, чем мужчины.

Различают острый и хронический панкреатит.

Поджелудочная железа — орган внешней и внутренней секреции. Она выделяет в двенадцатиперстную кишку панкреатический сок. Поджелудочная железа и желчные протоки развиваются вместе с двенадцатиперстной кишкой, что проявляется в их анатомическом и функциональном единстве и взаимозависимости. Часто наблюдается одновременное заболевание этих органов.

Поджелудочная железа расположена забрюшинно на уровне 1—11 поясничных позвонков, занимая поперечное положение между двенадцатиперстной кишкой и воротами селезенки. Тело поджелудочной железы передней своей поверхностью прилежит к задней поверхности желудка. Эти органы отделены друг от друга узкой щелью — сальниковой сумкой. Позади поджелудочной железы на уровне перехода ее головки в тело проходят верхние мезентериальные сосуды. Проток поджелудочной железы (вирсунгов проток) образуется из слияния мелких дольковых протоков. В головке проток поджелудочной железы соединяется с добавочным протоком поджелудочной железы и затем впадает в общий желчный проток. Лимфатическая система поджелудочной железы имеет тесную связь с лимфатической системой желудка, кишечника, двенадцатиперстной кишки и желчевыводящих путей. Паренхима поджелудочной железы состоит из множества долек, отделенных друг от друга прослойками соединительной ткани. Каждая долька состоит из эпителиальных клеток, образующих ацинусы. За сутки железа выделяет 1000—1500 мл панкреатического сока. Среди паренхиматозных клеток поджелудочной железы имеются особые клетки, которые образуют скопления величиной 0,1—1 мм, называющиеся панкреатическими островками.

Внешнесекреторная деятельность поджелудочной железы стимулируется блуждающими нервами, гормонами желудка и двенадцатиперстной кишки (секретин, панкреозимин). Амилаза, расщепляющая углеводы, и липаза, расщепляющая жиры, выделяются поджелудочной железой в активной форме. Протеазы — трипсиноген и химотрипсиноген — выделяются в неактивной форме. Они активируются только в двенадцатиперстной кишке, где трипсиноген под влиянием энтерокиназы превращается в трипсин, который, в свою очередь, активирует химотрипсиноген в химотрипсин. Активация протеолитических ферментов в двенадцатиперстной кишке защищает поджелудочную железу от самопереваривания. Кроме того, клетки ацинусов выделяют ингибиторы протеаз. Клетки протоков поджелудочной железы также имеют механизмы защиты.

Эндокринная секреция связана с деятельностью панкреатических островков, на 60— 70% состоящих из В-клеток, продуцирующих и депонирующих инсулин. Содержание инсулина в поджелудочной железе равно 6—7 мг, из которых около 2 мг идут на покрытие суточной потребности организма в инсулине.

Основным стимулятором выделения инсулина является пища, богатая белками и углеводами. Компенсаторные возможности поджелудочной железы настолько велики, что лишь при удалении около 80% ее паренхимы могут появиться клинические проявления недостаточности ее функций (сахарный диабет и т. д.).

Этиология и патогенез

Все формы панкреатита развиваются в результате местных и общих реакций организма в ответ на патологическое воздействие активированных протеолитических и липолитических ферментов поджелудочной железы.

Среди причин, способствующих развитию панкреатита, выделяют механические, нейрогуморальные и токсико-аллергические факторы.

К механическим факторам относят нарушение оттока панкреатического сока вследствие блокады ампулы, в которую открываются общий желчный проток и проток поджелудочной железы. Причинами блокады могут быть:

• стойкий спазм сфинктера Одди вследствие рецидивирующей желчной колики при желчнокаменной болезни, острого холецистита, дискинезии двенадцатиперстной кишки (дуоденостаз) и дуоденопанкреатический рефлюкс;
• отек и воспаление большого сосочка двенадцатиперстной кишки;
• травма (в том числе интраоперационная) поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки.

Среди нейрогуморальных факторов наибольшее значение имеют нарушение жирового обмена и системные заболевания сосудов; среди токсико-аллергических — неумеренное потребление алкоголя. Лекарственная и пищевая аллергия занимает среди этих причин весьма скромное место. Указанные факторы реализуются часто после приема алкоголя, жирной и острой пищи.

Вследствие развивающейся внутрипротоковой гипертензии повреждаются мелкие протоки, отводящие панкреатический сок из ацинусов. В результате секрет поджелудочной железы попадает в интерстициальную ткань. Под влиянием липолитических ферментов (фосфолипазы А и липазы) может наступить некроз экзокринных панкреоцитов и жировой клетчатки, окружающей дольки поджелудочной железы. Липаза способна разрушать только поврежденные клетки. Мембраны клеток повреждаются под действием фосфолипазы А при разрыве мелких протоков. В этих условиях липаза проникает внутрь клетки, гидролизует внутриклеточные триглицериды с образованием жирных кислот. Освобождение тканевой липазы усиливает повреждающее действие липолитических ферментов. В результате появляются очаги некробиоза и некроза паренхимы поджелудочной железы. По периферии очагов некроза развивается воспалительная реакция с участием медиаторов воспаления — гистамина, серотонина, калликреин-кининовой системы. В зоне воспаления резко нарушается микроциркуляция, возникает отек вследствие резкого повышения проницаемости сосудов. На этом этапе развития панкреатита процесс может принять абортивное течение, что приводит к развитию отечной формы панкреатита. При менее благоприятном течении процесса в поврежденных липолитическими ферментами клетках поджелудочной железы продолжается накопление жирных клеток, развивается внутриклеточный ацидоз.

В условиях ацидоза в результате самораспада внутриклеточный неактивный трипсиноген трансформируется в активный трипсин. Повреждая клетки, трипсин высвобождает и активирует лизосомальные ферменты (эластазу, коллагеназу и др.). Трипсин в микроциркуляторном русле поджелудочной железы активирует калликреин-кининовую систему.

Активный трипсин и другие протеазы вызывают омертвение и саморазрушение тканей поджелудочной железы. Эластаза подвергает разрушению стенки венул и междольковые соединительнотканные перегородки. В результате этого возникают обширные кровоизлияния, способствующие быстрому распространению саморазрушения ткани поджелудочной железы за пределами начальных очагов некроза, углубляются нарушения микроциркуляции, возникают диссеминированные микротромбозы. В этих условиях протеолитический некроз клеток поджелудочной железы, разрушения микрососудов и дальнейшее нарушение микроциркуляции прогрессируют быстро.

При геморрагическом некрозе ткани поджелудочной железы освобождаются и липолитические ферменты. Таким образом, протеолитическая и липолитическая фазы развития деструктивного панкреатита взаимодействуют друг с другом. Это взаимодействие способствует трансформации жирового панкреонекроза в геморрагический. Попадание в общий ток крови токсичных продуктов саморазрушения ткани поджелудочной железы (токсичные полипептиды), панкреатических ферментов, биогенных аминов, продуктов нарушенного метаболизма, активация калликреин-кининовой системы вызывают резко выраженную интоксикацию организма.

В процессе развития панкреонекроза значительная часть жидкости организма подвергается отторжению вследствие обширного отека парапанкреатической клетчатки, брыжейки ободочной кишки, забрюшинной клетчатки и развития паралитической непроходимости кишечника в связи с развивающимся перитонитом.

Организм больного обезвоживается, наступают водно-электролитные нарушения и нарушение кислотно-основного состояния. Интоксикация в сочетании с гиповолемией приводит к развитию шока. Токсичные продукты, циркулирующие в крови, оказывают прямое токсическое действие на сердце, почки, печень, центральную нервную систему, вызывая нарушение центрального и периферического кровообращения, недостаточность функции паренхиматозных органов, диссеминированное внутрисосудистое свертывание (ДВС-синдром).

Патанатомия

Острый панкреатит

Изменения в поджелудочной железе рассматривают как реакцию на первичный некроз и некробиоз клеток ацинусов под влиянием собственных липолитических и протеолитических ферментов. Вокруг очажков некроза развивается демаркационное воспаление с аллергической (гиперергической) сосудистой реакцией, отеком поджелудочной железы, увеличением ее обьема, что рассматривают как отечную форму панкреатита. У большинства больных развитие патологического процесса останавливается на этой стадии острого панкреатита. Реже под влиянием недостаточно изученных неблагоприятных факторов процесс прогрессирует: развивается морфологическая картина жирового панкреонекроза. Поджелудочная железа в этих случаях становится плотной, на разрезе имеет пестрый вид за счет множественных мелких очагов жирового некроза. Клеточные элементы в этих очагах не дифференцируются, находятся в состоянии глубокой дистрофии или некроза.

Зона жирового некроза отделена от окружающей ткани перифокальным воспалением. Очаги этого некроза могут появляться на париетальной и висцеральной брюшине, в предбрюшинной и подкожной жировой клетчатке, на плевре, перикарде. Они имеют беловато-мутный цвет (стеариновые бляшки). Среди детрита очагов некроза видны глыбки кальциевых мыл, кристаллы жирных кислот. Вокруг поджелудочной железы развивается плотный опухолевидный инфильтрат, в который вовлечены желудок и поперечная ободочная кишка. В брюшной полости появляется серозная мутная воспалительная жидкость.

При геморрагическом панкреонекрозе поджелудочная железа умеренно увеличенная, плотная. Цвет ее в связи с обилием кровоизлияний в паренхиму железы и в окружающие ткани становится багрово-черным. На разрезе выявляют чередование очагов темно-красного цвета с участками неизмененной паренхимы. Ткань поджелудочной железы полнокровная, с очагами кровоизлияний вокруг мелких сосудов. В брюшной полости обнаруживают в значительном количестве геморрагический экссудат. Висцеральная и париетальная брюшины покрыты тусклым налетом в связи с развитием асептического перитонита. По мере прогрессирования заболевания поджелудочная железа подвергается некрозу на обширных участках.

Хронический панкреатит

При хроническом панкреатите различного происхождения происходит замещение эпителиальной ткани поджелудочной железы соединительной тканью с последующим развитием фиброза и склероза, что может приводить к уменьшению или увеличению размеров поджелудочной железы. Особое место занимает калькулезный (кальцифицирующий) панкреатит, при котором отмечают отложение солей кальция в ткани поджелудочной железы или в просвете выводных протоков (вирсунголитиаз). При закупоривании ее мелких выводных протоков вследствие воспалительного или склерозирующего процесса у некоторых больных формируются кисты.

Клиническая картина

Острый панкреатит

Различные формы острого панкреатита классифицируют по клинико-морфологическим признакам. Клинико-анатомические формы:

• отечный панкреатит;
• жировой панкреонекроз;
• геморрагический панкреонекроз;
• смешанный панкреонекроз.

При геморрагическом диффузно-очаговом панкреонекрозе обычно наступает полное или почти полное омертвение поджелудочной железы. В случае выживания больного в последующем происходит отторжение омертвевших участков, а при инфицировании — нагноение их с образованием парапанкреатических и забрюшинных абсцессов. В позднем периоде образуются ложные кисты поджелудочной железы. Таким образом, абортивную форму очагового панкреонекроза можно назвать отечным, или интерстициальным панкреатитом. При прогрессирующем панкреатите в случае саморазрушения поджелудочной железы преимущественно липолитическими ферментами развивается жировой панкреонекроз.

При воздействии преимущественно протеолитических ферментов развивается быстро прогрессирующий геморрагический панкреонекроз с образованием обширного отека в забрюшинной клетчатке и появлением геморрагического выпота в брюшной полости (панкреатогенный асептический перитонит). В ряде случаев наблюдаются смешанные формы панкреатита: геморрагический панкреатит с очагами жирового некроза и жировой панкреонекроз с кровоизлияниями.

В зависимости от распространенности процесса различают локальный (очаговый), субтотальный и тотальный панкреатит.

По клиническому течению процесс бывает абортивный и прогрессирующий.

В зависимости от периода болезни — период нарушений кровообращения и панкреатогенного шока, период функциональной недостаточности внутренних органов, период гнойных осложнений.

Клинические симптомы острого панкреатита зависят от морфологической формы панкреатита, периода развития и тяжести болезни. В начальном периоде заболевания (1—3 сутки) как при отечной (абортивной) форме панкреатита, так и при панкреонекрозе, т. е. прогрессирующем панкреатите, больные жалуются на резкие боли в эпигастральной области (верхней части живота), опоясывающие боли, тошноту, многократную рвоту. Боли чаще локализуются в левой половине эпигастрия, в спине, правом подреберье. Четкой связи болей с локализацией процесса в поджелудочной железе нет. Опоясывающий характер болей встречается наиболее часто. Интенсивность болей обычно зависит от тяжести изменений в поджелудочной железе. Чаще наблюдаются сильные и очень сильные боли. Иногда они сопровождаются коллаптоидным состоянием. Пульс обычно учащен. Артериальное давление нормальное или несколько повышено в течение короткого периода.

При исследовании живота отмечают болезненность в эпигастральной области и левом подреберье. Напряжения мышц живота нет. Лишь иногда отмечают их болезненность в области проекции поджелудочной железы на передней брюшной стенке (симптом Керте). Пальпация в левом реберно-позвоночном углу (проекция хвоста поджелудочной железы) часто бывает болезненной (симптом Мейо—Робсона). Уже на ранних этапах выявляют ослабление перистальтических шумов. При жировом некрозе поджелудочной железы рано образуется постнекротический инфильтрат, который можно определить в эпигастральной области при пальпации. В связи с этим у больных не удается четко прощупать пульсацию аорты (симптом Воскресенского). Этому способствуют также парез и вздутие поперечной ободочной кишки. При осмотре живота отмечают некоторое его вздутие. Простукиванием определяют высокий тимпанит. Однако с появлением выпота в брюшной полости возникает притупление звука в отлогих частях живота, которое легче выявляется в положении больного на боку. Кожа живота при тяжелом панкреатите имеет иногда мраморный оттенок. В области пупка, на левой боковой стенке живота появляются синюшные, иногда с желтоватым оттенком пятна, свидетельствующие о рассасывании кровоизлияний в области поджелудочной железы. Эти пятна могут наблюдаться также при кровотечении в брюшную полость при внематочной беременности, при гангрене тонкой кишки.

При тяжелой форме панкреатита простукиванием и прослушиванием можно выявить реактивный плеврит, который появляется сравнительно рано. Одновременно с этим у ряда больных развиваются серозно-геморрагический перитонит и явления шока, более свойственные геморрагическому панкреатиту. В период нарушений кровообращения появляются тахикардия (увеличение частоты сердечных сокращений), тахипноэ, снижается артериальное давление. В этом периоде для определения тяжести процесса необходимо иметь показания шокового индекса. В норме он равен 0,5. При потере жидкости со рвотой, отторжением ее в отечных тканях брюшины, забрюшиной клетчатке, в корне брыжейки кишечника и других тканях он возрастает до 1,0—1,5. Клинически шок проявляется бледностью кожных покровов и слизистых оболочек, повышенным потоотделением, синюшностью конечностей, частым нитевидным пульсом, спавшимися венами, уменьшением объема циркулирующей крови, центрального венозного давления, минутного и ударного объемов сердца. На ЭКГ выявляют признаки ишемии миокарда. У большинства больных наблюдают расстройство психики. Параллельно этому снижается мочевыделение, его уменьшение может смениться полным отсутствием и острой почечной недостаточностью.

Функциональные нарушения печени проявляются желтушной окраской кожных покровов, увеличением печени; в анализах крови выявляют повышение уровня билирубина, снижение содержания белка, а также увеличение числа лейкоцитов и СОЭ; отмечают ацидоз, гиперкалиемию, снижение содержания Са, свидетельствующее о прогрессировании жирового некроза. Содержание Са+ ниже 2 моль/л является прогностически неблагоприятным фактором, так как отражает нарастающее связывание его стеариновыми бляшками жирового некроза в различных тканях организма. При остром панкреатите резко возрастает содержание амилазы и липазы в сыворотке крови, повышается уровень амилазы в моче, особенно резко их концентрация возрастает в воспалительной жидкости брюшной и плевральной полости.

Строгого соответствия между уровнями амилазы и липазы в сыворотке крови и тяжестью панкреатита нет. Следует иметь в виду, что повышение активности амилазы и липазы может наблюдаться также при почечной недостаточности вследствие уменьшения выделения с мочой этих ферментов, при перфорации язвы, непроходимости кишечника (уменьшение всасывания из тонкой кишки), остром холецистите (сопутствующая реакция поджелудочной железы). Более специфичным исследованием является определение трипсина сыворотки крови, альфахимотрипсина, эластазы и особенно фосфолипазы Az, играющей ключевую роль в процессе развития геморрагического панкреонекроза. Однако сложность их определения сдерживает широкое распространение указанных методов.

Хронический панкреатит

Выделяют четыре клинико-морфологические формы хронического панкреатита:

• хронический индуративный;
• ложноопухолевый;
• ложнокистозный;
• калькулезный (в том числе вирсунголитиаз).

Симптомами хронического панкреатита являются тупые боли в эпигастральной области, правом или левом подреберье (в зависимости от локализации основного очага поражения железы), опоясывающие боли, усиливающиеся после погрешности в диете, расстройства пищеварения (тошнота, рвота скудным количеством желудочного содержимого), чередование запоров с поносами (при выраженной внешнесекреторной недостаточности поджелудочной железы), обтурационная желтуха, связанная со сдавлением конечного отдела общего желчного протока увеличенной головкой поджелудочной железы и обусловленная нарушением продвижения желчи и панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку при сочетанном холедохолитиазе, рубцовой стриктуре большого сосочка двенадцатиперстной кишки. Часто наблюдается снижение массы тела, связанное с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, нарушением переваривания пищи, а также уменьшением объема потребляемой больными пищи из-за боязни усиления болей после еды.

При объективном исследовании в фазе обострения заболевания можно выявить симптомы, характерные для острого панкреатита. В фазе ремиссии отмечают болезненность по ходу поджелудочной железы, у худощавых субъектов можно прощупать плотную болезненную поджелудочную железу. Пальпацию железы производят в трех положениях: лежа на спине с подложенным под нее валиком, стоя с наклоном туловища вперед на 45° и лежа на левом боку. При преимущественном поражении головки поджелудочной железы и сдавлении конечного отдела общего желчного протока у некоторых больных выявляют симптом Курвуазье, характеризующийся триадой признаков: обтурационной желтухой, увеличением желчного пузыря, отсутствием боли. Почти у половины больных определяется положительный симптом Мейо—Робсона.

Диагностика и дифдиагностика

Острый панкреатит

Диагностика острого панкреатита основывается на данных опроса (появлении резких болей в животе после обильной еды, приема алкоголя, обострения фоновых заболеваний); данных объективного и лабораторного исследований.

Значительную помощь в диагностике оказывает ультразвуковое исследование, позволяющее установить факторы возникновения (холецисто- и холедохолитиаз), тяжесть морфологических изменений в поджелудочной железе и течение болезни, сопутствующие осложнения заболевания. Точность диагностики холецистита и нарушения оттока желчи при ультразвуковом исследовании достигает 92—98%. Признаками отека поджелудочной железы являются увеличение ее объема и уменьшение степени отражения сигнала.

При некрозе поджелудочной железы выявляют нерезко ограниченные участки пониженной эхогенности или полного отсутствия эхосигнала. Распространение некроза за пределы поджелудочной железы («дорожки некроза»), а также абсцессы и ложные кисты могут быть обнаружены при ультразвуковом исследовании.

Рентгенологическое исследование менее информативно. Оно позволяет иногда выявить рентгеноконтрастные конкременты в желчных путях, в протоке поджелудочной железы, изменение расположения желудка и двенадцатиперстной кишки при объемных процессах в поджелудочной железе. Рентгенологическое исследование является важным для выявления паралитической непроходимости кишечника, выпота в плевральной полости, дисковидных ателектазов легкого, которые часто сопутствуют острому панкреатиту. Исследование желудка и кишечника с контрастным веществом в остром периоде панкреатита противопоказано.

Компьютерная томография дополняет ультразвуковое исследование. Она позволяет более четко выявить очаги некроза, изменения в парапанкреатической клетчатке, «дорожки некроза» за пределами поджелудочной железы, а также осложнения в виде абсцессов и кист. Ультразвуковое исследование легче применять для контроля за течением заболевания.

Эзофагогастродуоденоскопия не имеет большого значения для диагностики панкреатита. Показания к ней возникают при желудочно-кишечном кровотечении на фоне панкреатита.

Ретроградная холедохопанкреатография при остром панкреатите противопоказана, за исключением случаев ущемления конкремента в ампуле, когда требуются папиллотомия и его удаление.

Лапароскопию применяют при неясном диагнозе, при необходимости лапароскопической установки дренажей для лечения острого панкреатита. Для взятия перитонеального экссудата и проведения диагностического лаважа можно воспользоваться введением в брюшную полость катетера через прокол в брюшной стенке. Электрокардиография необходима во всех случаях как для дифференциальной диагностики с острым инфарктом миокарда, так и для оценки состояния сердечной деятельности в процессе заболевания.

Дифференциальную диагностику необходимо проводить прежде всего с тромбозом мезентериальных сосудов (сосудов кишечника), так как внезапные резкие боли, шоковое состояние при мягком животе и нормальной температуре тела могут напоминать острый панкреатит. Паралитическая непроходимость кишечника и перитонит встречаются при обоих заболеваниях. Инфаркт миокарда по клиническим данным трудно дифференцировать с острым панкреатитом, так как в острой фазе панкреатита возникают изменения ЭКГ, типичные для острого инфаркта миокарда. Как в случае мезентериального инфаркта кишечника, так и при инфаркте миокарда ультразвуковое исследование помогает дифференцировать эти заболевания. При неясном диагнозе целесообразно провести артериографию сосудов брюшной полости.

Острый холецистит и его осложнения можно сравнительно легко отличить по типичной клинической картине и ультразвуковой симптоматике.

Острый панкреатит приходится дифференцировать с прободной язвой, странгуляционной тонкокишечной непроходимостью, аневризмой аорты, почечной коликой.

Хронический панкреатит

Диагностика хронического панкреатита проводится на основании жалоб больного, данных анамнеза, физикального, лабораторного и инструментальных методов исследования. При обострении заболевания и нарушении оттока панкреатического сока (чаще при вирсунголитиазе) отмечают увеличение уровня амилазы, липазы и трипсина в крови и амилазы в моче. При первично-хроническом панкреатите или хронической рецидивирующей форме заболевания в фазе ремиссии концентрация ферментов поджелудочной железы в крови и моче обычно не изменена, поэтому в данных ситуациях эти пробы не имеют диагностической ценности. Концентрация протеолитических и липолитических ферментов в дуоденальном содержимом, как правило, снижена. При копрологическом исследовании обычно выявляют креаторею и стеаторею. Примерно у 25% больных отмечают признаки нарушения толерантности к глюкозе по данным гликемической кривой с углеводной нагрузкой. У больных с калькулезным панкреатитом частота недостаточности инкреторной функции поджелудочной железы возрастает до 60—80%.

В случае ложнокистозной и туморозной форм при обзорной рентгенографии брюшной полости можно выявить тени кальцинатов по ходу поджелудочной железы. При исследовании двенадцатиперстной кишки в условиях искусственной гипотонии (релаксационная дуоденография) определяют косвенные симптомы хронического панкреатита: развернутую вертикальную ветвь («подкову») двенадцатиперстной кишки, вдавление или дефект наполнения по ее медиальному контуру, сглаженность складок слизистой оболочки в данной зоне. При ультразвуковом исследовании и компьютерной томографии обычно выявляют увеличение того или иного отдела поджелудочной железы. Следует отметить, что указанные изменения не позволяют отличить хронический панкреатит от опухолевого поражения поджелудочной железы. С этой целью используют прицельную пункцию железы под контролем УЗИ или компьютерной томографии с последующим морфологическим исследованием биопсийного материала. При ретроградной панкреатохолангиографии у некоторых больных выявляют расширение главного протока поджелудочной железы, обусловленное стенозирующим папиллитом или вирсунголитиазом. Значительно чаще определяют сужение и деформацию протока поджелудочной железы.

Осложнения

Острый панкреатит может сопровождаться многочисленными осложнениями. Наиболее тяжелыми из них являются:

• гиповолемический шок;
• острая почечная недостаточность, являющаяся в значительной степени следствием шока и панкреатогенной токсемии;
• плевролегочные осложнения, проявляющиеся дыхательной недостаточностью в связи с развитием шокового легкого и тяжелой гипоксемией (высоким содержанием углекислого газа в крови), могут способствовать также развитию дыхательной недостаточности, экссудативный плеврит, ателектаз, высокое стояние диафрагмы и т. д.;
• печеночная недостаточность (от легкой желтухи до тяжелого острого токсического гепатита, развивающегося вследствие перенесенного шока и влияния токсичных ферментов и белковых субстанций), чему способствует заболевание желчных путей и сопутствующий им холангит;
• абсцессы поджелудочной железы и экстрапанкреатические абсцессы. Появление их обусловлено инфекцией, легко развивающейся в очагах некроза. Абсцесс может возникнуть в любом участке некроза забрюшинной клетчатки (поддиафрагмальной или подпеченочной). Прорыв его в полый орган или наружу может привести к возникновению внутренних и наружных свищей поджелудочной железы;
• наружные свищи чаще развиваются на месте дренажей или ран. Сначала выделяется гнойно-некротическое содержимое, позднее — светлый панкреатический сок. Внутренние свищи обычно открываются в желудок, двенадцатиперстную, тонкую и толстую кишки;
• кровотечения, возникающие вследствие аррозии сосудов. Кровь из брюшной полости выделяется наружу через рану или по каналу дренажа. Внутренние кровотечения чаще всего являются следствием эрозивного гастрита, стрессовой язвы, синдрома Маллори—Вейса, а также в связи с нарушением в системе гемостаза (коагулопатия потребления).

В числе поздних осложнений следует упомянуть о формировании псевдокист. Некротизированная ткань поджелудочной железы при обширном некрозе не рассасывается полностью. Она инкапсулируется и превращается в псевдокисту, благодаря формированию соединительнотканной капсулы вокруг очага некроза. Содержимое кисты может быть стерильным или гнойным. Иногда происходит спонтанное рассасывание кист.

Лечение

Острый панкреатит

Программа лечения острого панкреатита должна быть построена с учетом причины возникновения заболевания, его тяжести и клинического течения. Больному необходимо наблюдение хирурга, терапевта и специалиста по интенсивной терапии (реаниматолога), которые совместно решают сложные вопросы его лечения. В программе лечения предусматривают базисную терапию, угнетение секреции ферментов, предупреждение аутолиза ткани железы и развития осложнений, устранение фактора возникновения, лечение осложнений и, наконец, хирургическое вмешательство. Основная терапия включает:

• снятие боли (избегать введения морфина, повышающего тонус сфинктера Одди и затрудняющего отток панкреатического сока);
• прекращение питания и приема жидкости через рот, а при появлении признаков непроходимости кишечника — назогастральный зонд для постоянного отсасывания содержимого желудка (покой для поджелудочной железы);
• внутривенное восполнение дефицита жидкости и электролитов под контролем центрального венозного давления, почасового мочевыделения, внутривенное питание посредством введения растворов глюкозы с инсулином и жировой эмульсии (липофундин и др.);
• восполнение дефицита альбумина при шоке и снижении альбумина сыворотки крови;
• при снижении уровня гемоглобина и гематокрита — переливание крови. Для подавления боли применяют ненаркотические анальгетики (баралгин, амидопирин, анальгин). Во избежание развития или углубления шока спазмолитические средства следует назначать с осторожностью. При очень сильных болях вынужденно приходится вводить промедол. В условиях стационара для снятия болей рекомендуют паранефральную блокаду, блокаду круглой связки печени раствором новокаина или более эффективную перидуральную анестезию.

Уменьшению болевого синдрома способствуют введение глюкозо-новокаиновой смеси с атропином, отсасывание содержимого желудка и промывание его холодной водой. Острый панкреатит сопровождается значительными водно-электролитными нарушениями, поэтому восполнение дефицита жидкости, электролитов, альбумина имеет первостепенное значение в профилактике и лечении шока, восстановлении нарушенного гомеостаза. С этой целью больным вводят растворы, содержащие натрий, калий, фосфор, глюкозу. Для восполнения дефицита объема циркулирующей крови целесообразно вводить полиглюкин, гемодез, альбумин, повышающие осмолярность крови и способствующие удержанию изотонических растворов в сосудистом русле. Кроме того, названные препараты способны связывать токсичные вещества и выводить их с мочой. Введение жидкостей должно контролироваться измерением центрального венозного давления и мочевыделения. При стабильном артериальном давлении применяют ускоренное мочевыделение с помощью мочегонных средств.

Внутривенное питание является обязательным компонентом лечения, так как питание через рот прекращают на 3—5 дней. Энергетические потребности организма больного (30 кал в день на 1 кг массы тела с последующим повышением до 60 кал в день) обеспечивают путем введения растворов глюкозы с инсулином под контролем содержания глюкозы крови, растворов аминокислот и липидов (липофундин и другие аналогичные препараты). Жировые эмульсии применяют не только для восстановления энергетических расходов организма, но и для стабилизации мембран клеток поджелудочной железы, что способствует ограничению повреждения их ферментами. Для угнетения секреторной деятельности поджелудочной железы прежде всего прекращают прием пищи и жидкости через рот. Одновременно с отсасыванием желудочного содержимого больным назначают антацидные средства для связывания соляной кислоты. Однако при введении большого количества антацидных средств пероральным путем нарушается принцип воздержания от приема жидкости через рот. Угнетение желудочной секреции циметидином и антихолинергическими препаратами (гастрозепин, атропин) целесообразно только в раннем периоде заболевания.

Ингибиторы протеолитических ферментов, таких как контрикал (трасилол), гордокс (ингибиторы трипсина, калликреина и др.), аминокапроновая кислота и ее производные, до недавнего времени широко применялись для лечения острого панкреатита. В последние годы эффективность использования их ставится под сомнение, хотя профилактическое применение при операциях на поджелудочной железе и желчных путях вполне оправдано. Введение контрикала или гордокса как препаратов, угнетающих калликреин-кининовую систему и трипсин, целесообразно в самые ранние сроки от начала заболевания. Дозировка препаратов колеблется от 120— 200 тыс. ЕД до 1 млн ЕД. Более эффективным препаратом, угнетающим эндокринную функцию поджелудочной железы, является фторурацил.

Перитонеальный лаваж применяют не только для диагностики, но и для лечения развившегося панкреатита: из брюшной полости удаляют воспалительную жидкость, богатую протеолитическими и липолитическими ферментами, кининами и другими токсичными субстанциями; продукты расплавленных некротизированных тканей. Перитонеальный лаваж предупреждает всасывание токсичных продуктов и уменьшает действие токсинов на внутренние органы. Перитонеальный лаваж более эффективен, чем ингибиторы протеолитических ферментов.

Для проведения перитонеального лаважа в брюшную полость под контролем лапароскопа вводят 2 дренажа в верхний этаж брюшной полости, а также дренажи в полость малого таза и в правый боковой канал. По верхним дренажам диализирующую жидкость подают в брюшную полость, через нижние выводят наружу. При этом необходимо следить за балансом вводимой и выводимой жидкости, контролировать центральное венозное давление, следить за возможными легочными осложнениями.

Для улучшения микроциркуляции, в том числе в поджелудочной железе, вводят реополиглюкин, небольшие дозы гепарина, производят блокаду чревных нервов, паранефральную блокаду, а также применяют гемодилюцию при инфузионной терапии.

Устранение причины возникновения острого панкреатита возможно в тех случаях (около 50%), когда развитие его связано с заболеванием желчного пузыря и внепеченочных желчных протоков, т. е. при билиопанкреатическом рефлюксе. Если при ультразвуковом исследовании обнаруживают желчнокаменную болезнь с расширением желчных протоков вследствие застоя желчи или камня в конечном отделе общего желчного протока либо в области большого сосочка двенадцатиперстной кишки, то необходимы срочная папиллотомия и удаление камня из общего желчного протока и сосочка (если они не отходят самостоятельно). Холецистэктомию осуществляют после стихания явлений острого панкреатита. Антибактериальную терапию при панкреонекрозе проводят как для профилактики инфицирования очагов некроза, так и для лечения уже развивающейся инфекции. Предпочтение отдают антибиотикам широкого спектра действия, подавляющим развитие как грамположительной, так и грамотрицательной микрофлоры. Почечная и дыхательная недостаточность часто сопровождают тяжело протекающий панкреатит.

При скоплении воспалительной жидкости в плевральной полости необходима срочная ее пункция и удаление жидкости с обязательным определением содержания в ней ферментов поджелудочной железы, белка, а также его бактериоскопия и бактериологическое исследование. При дыхательной недостаточности, вызванной другими причинами (шоковое легкое), необходимо в ранние сроки перевести больного на искусственную вентиляцию легких с созданием положительного давления на выдохе. При почечной недостаточности (отсутствие мочевыделения, высокое содержание креатинина и мочевины в крови) показан гемодиализ в возможно ранние сроки. Несмотря на успехи интенсивной терапии в лечении острых панкреатитов, тяжелые их формы часто заканчиваются летально. Поэтому при определенных условиях возникает необходимость в хирургическом вмешательстве, которое является лишь дополняющим лечебным мероприятием.

Показания к оперативному лечению возникают при следующих условиях:

• при неуверенности в диагнозе; при установленном диагнозе острого панкреатита билиарного происхождения;
• при локальном панкреонекрозе и инфицировании очагов некроза и «некротических дорожек» в забрюшинной клетчатке;
• при панкреатогенном перитоните;
• при отсутствии улучшения или при ухудшении состояния, несмотря на правильное интенсивное лечение, в том числе при безуспешности лапароскопического лаважа брюшной полости;
• при наличии абсцессов в брюшной полости.

Целью хирургического лечения является удаление омертвевших участков тканей до развития их нагноения, обеспечение оптимального дренирования брюшной полости при наличии перитонита, установка дренажей для терапевтического лаважа. В последнем случае в ложе поджелудочной железы устанавливают перфорированные дренажные трубки для того, чтобы обеспечить хорошее промывание этой области, удаление не только воспалительной жидкости и содержащихся в ней ферментов, но и образовавшегося в результате расплавления тканей детрита. Трубки укладывают по ходу поджелудочной железы и выводят наружу через боковые отделы живота. Одну или две трубки устанавливают в полости малого таза. В течение суток через них вводят 10—12 л диализата, содержащего 5,6 г хлорида натрия, 5,09 г лактата натрия, 0,52 г хлорида кальция, 0,15 г хлорида магния, 15 г глюкозы, до 1000 мл дистиллированной воды (осмолярность раствора 360 мосм/л). К раствору можно добавлять антибиотики по показаниям.

Для лучшего осмотра и дренирования поджелудочной железы производят продольные разрезы брюшины по верхнему и нижнему краям ее, тупым путем выделяют железу из окружающей клетчатки, осматривают и укутывают сальником (абдоминализация железы). Это позволяет полнее удалить токсичную воспалительную жидкость, детрит, обеспечить не только изоляцию железы, но и в последующем улучшить ее кровоснабжение. Для этой же цели иногда ограничиваются лишь фиксацией сальника к передней поверхности поджелудочной железы. При выраженном очаговом (множественном) панкреонекрозе в сочетании с перитонитом прибегают к лапаростомии и этапному лаважу. Через открытую рану брюшной стенки отделяется перитонеальный экссудат в повязку. Рану подвергают ревизии с повторным промыванием брюшной полости и удалением очагов некроза через 24—48 ч.

Хронический панкреатит

Основным методом лечения неосложненного хронического панкреатита является консервативный. Назначают диету с исключением жирной, жареной, соленой, острой пищи (перец, чеснок, уксус и т. п.).

Лекарственная терапия направлена прежде всего на устранение болей и спазма сфинктера Одди с помощью ненаркотических анальгетиков, спазмолитических и холинолитических средств, ганглиоблокаторов. Необходимо также обеспечение функционального покоя поджелудочной железы (диета, пероральный прием щелочных растворов, в том числе минеральных вод).

При выраженном снижении массы тела применяют внутривенное питание (растворы аминокислот, концентрированные растворы глюкозы, жировые эмульсии).

Больным с выраженной экзокринной недостаточностью поджелудочной железы назначают препараты, содержащие ее ферменты (панкреатин, панзинорм, фестал и т. п.). Важная роль принадлежит также комплексному лечению других заболеваний внутренних органов — желчнокаменной болезни, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки. При обострении хронического панкреатита лечение проводят по тем же принципам, что и при остром панкреатите. Показаниями к оперативному вмешательству на поджелудочной железе являются вирсунголитиаз, стриктура протока поджелудочной железы и гипертензия в дистальных (по отношению к стриктуре) его отделах, тяжелые болевые формы хронического панкреатита, не поддающиеся комплексному консервативному лечению. Окончательный диагноз устанавливают на операционном столе и тут же выбирают метод хирургического вмешательства. В ходе операции хирург определяет преимущественную локализацию патологического процесса, проходимость желчных путей и протока поджелудочной железы. Для этого проводят пальпацию, интраоперационное ультразвуковое исследование поджелудочной железы и желчных путей, интраоперационную холангиографию. При необходимости выполняют вирсунгографию после предварительной пункции протока поджелудочной железы под контролем ультразвукового исследования.

При довольно небольших по протяженности стриктурах терминального отдела протока поджелудочной железы выполняют трансдуоденальную папиллосфинктеротомию с рассечением устья протока и сшиванием его слизистой оболочки со слизистой оболочкой задней стенки общего желчного протока (вирсунгопластика). При протяженных стриктурах проксимальной части протока поджелудочной железы со значительным расширением его просвета дистальнее места препятствия для оттока панкреатического сока выполняют продольную панкреатоеюностомию. При этой операции рассекают в продольном направлении проток поджелудочной железы от ее головки до хвостовой части, после чего формируют анастомоз с изолированной по Ру петлей тощей кишки.

У больных с тяжелыми формами болевого хронического панкреатита, не поддающимися длительному консервативному лечению, выполняют резекцию поджелудочной железы или панкреатодуоденальную резекцию.