СКАРЛАТИНА — Медицинский справочник

Определение

Скарлатина — острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации, ангиной (см.) и мелкоточечной сыпью, локализующейся преимущественно в месте естественных складок гиперемированной кожи.

Этиология и эпидемиология

Скарлатина известна с давних времен, однако до ХVI в. ее не выделяли из группы других заболеваний, протекающих с сыпью.

В конце ХVI в. эпидемии скарлатины описывались в большинстве стран Европы. Заболевание протекало большей частью в легкой форме, но отмечались и эпидемии с очень тяжелым течением.

Возбудителем скарлатины является бетагемолитический стрептококк группы А, способный продуцировать экзотоксин. Известно 85 сероваров бета-гемолитического стрептококка группы А. Ведущими из них являются 1—6 и 10. Возбудитель способен вырабатывать эритрогенный экзотоксин, эндотоксины (протеин-М и др.), лейкоцидин, фибринолизин, стрептолизин, гиалуронидазу, протеазу и некоторые другие вещества, которые оказывают биологическое воздействие на макроорганизм. Стрептококки устойчивы во внешней среде. В мокроте и гное возбудители сохраняются от 1,5 недель до 1 месяца. Они чувствительны к обычным дезинфицирующим растворам (0,5%-ный раствор хлорамина, 1— 2%-ный раствор хлорной извести).

Источником инфекции служат чаще всего больные скарлатиной, реже — больные ангиной (см.), рожей (см.) и носители токсических бета-гемолитических стрептококков. Больной скарлатиной заразен с 1-го и по 22-й день болезни. Особенно большую эпидемиологическую опасность представляют больные со стертой формой скарлатины.

Основной путь передачи — воздушно-капельный. Второстепенное значение имеют контактно-бытовой (прямой и непрямой контакт — через игрушки, предметы быта) и алиментарный пути (с пищевыми продуктами).

Чаще болеют дети дошкольного и раннего школьного возраста. У переболевших скарлатиной пожизненно остается стойкий антитоксический иммунитет. Повторные случаи заболевания редки и встречаются только в 2—4% случаев. Поэтому перенесший ранее скарлатину при инфицировании другим типом бета-гемолитического стрептококка может заболеть ангиной, рожей или другой клинической формой стрептококковой инфекции, так как антимикробный иммунитет типоспецифический, т. е. невосприимчивость вырабатывается только к тому типу стрептококка, которым была вызвана скарлатина.

Эпидемический процесс протекает волнообразно, т. е. с периодическими подъемами (примерно каждые 3—4 года). Максимум заболеваемости скарлатиной приходится на осенне-зимний период.

Патогенез

Наиболее часто входными воротами служит слизистая оболочка ротоглотки. Иногда воротами инфекции могут быть раневая (ожоговая) поверхность кожи, поврежденные везикулы при ветряной оспе (см.), слизистая оболочка матки (послеродовая скарлатина) и легкие.

Продуцируемые стрептококками продукты обмена оказывают на макроорганизм местное и общее действие. Местное действие проявляется на слизистой оболочке или поврежденной коже и характеризуется воспалительными и некротическими изменениями. Из места внедрения по лимфатическим путям и поврежденным кровеносным сосудам стрептококки проникают в регионарные лимфатические узлы, затем в общий кровоток и оказывают общее действие на сердечно-сосудистую, нервную, эндокринную и другие системы. Развитие характерной клинической картины, свойственной скарлатине, связано с токсическим, септическим и аллергическим действием стрептококков. Специфический токсикоз, выраженный в той или иной степени, в сочетании с повышенной реактивностью определяется во всех случаях скарлатины в первые 2—4 дня болезни.

Токсический синдром при скарлатине обусловлен в основном термолабильной фракцией токсина Дика. Токсин Дика состоит из двух фракций: термолабильной (эритрогенный токсин), способной оказывать токсическое влияние на макроорганизм, и термостабильной, обладающей аллергическим действием. Эритрогенный токсин обладает цитотоксичностью, пирогенностью, подавляет функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышает проницаемость клеточных мембран, вызывает резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. Клинически токсический синдром проявляется повышением температуры тела, головной болью, рвотой, вялостью, обильной точечной сыпью, гиперемией кожных покровов.

Септический компонент патогенеза обусловлен воздействием самого стрептококка и клинически проявляется гнойными и некротическими изменениями в месте входных ворот и гнойными очагами в виде отита (см.), гайморита (см.), лимфаденита (см.), аденофлегмоны и артрита (см.). Септические проявления могут возникать независимо от тяжести начального периода скарлатины. В ряде случаев септический компонент, связанный с действием стрептококка, является ведущим в клинической картине с первых дней болезни. Это проявляется обширными некротическими процессами в зеве, носоглотке, иногда в гортани, поражением придаточных пазух носа, ранним гнойным лимфаденитом (см.) или аденофлегмоной.

Аллергический компонент патогенеза обусловлен сенсибилизацией организма к бетагемолитическому стрептококку и клинически проявляется на 2—3-й неделе в виде так называемых аллергических волн, сопровождающихся повышением температуры тела и различными высыпаниями на коже, гломерулонефритом (см.), эндокардитом (см.), лимфаденитом (см.), синовитом и другими патологическими состояниями.

В ряде случаев аллергические проявления можно выявить с первых дней болезни, при этом наряду с мелкоточечной сыпью появляется пятнистая, или уртикарная, сыпь, отмечаются отечность лица и глаз, увеличение всех лимфатических узлов, в крови появляется большое количество эозинофилов и др. Поскольку аллергическое состояние сопровождается повышенной проницаемостью сосудистой стенки, снижением иммунитета и нарушением барьерных функций, создаются благоприятные условия для микробной инвазии и реализации септического компонента. Все три компонента патогенеза скарлатины тесно связаны и взаимообусловлены.

Клиническая картина

Общепринятой является классификация клинических форм скарлатины, предложенная А. А. Колтыпиным. Она предлагает разделение скарлатины по типу, тяжести и течению.

Выделяют следующие типы скарлатины.

1. Типичные формы.
2. Атипичные формы:

А. Стертые.

Б. Формы с аггравированными симптомами:

• гипертоксическая;
• геморрагическая.

В. Экстрабуккальные формы:

• позднее поступление.

Среди типичных форм выделяют:

• по тяжести заболевания: легкие формы, переходные к средней тяжести; среднетяжелые формы, переходные к тяжелым; тяжелые формы (токсическая, септическая, токсико-септическая);
• по течению инфекционного процесса: без аллергических волн и осложнений; с аллергическими волнами; с осложнениями аллергического характера (нефрит (см.), синовит (см.), реактивный лимфаденит (см.)), гнойными осложнениями, септикопиемией; абортивное течение.

Инкубационный период длится от 2 до 7 суток (редко от нескольких часов до 12 суток). Начальный период продолжается до начала высыпаний. Длительность периода высыпаний — 3—6 дней.

Основными клиническими симптомами и синдромами являются следующие.

1. Синдром интоксикации. Острое начало заболевания с повышенной температурой, появление озноба, головной боли и вялости. У детей часто отмечаются тошнота и рвота.
2. Синдром сыпи. Через несколько часов от начала болезни на лице, туловище и конечностях появляется ярко-розовая мелкоточечная сыпь на гиперемированном фоне кожи. Сыпь более насыщенна в естественных складках кожи, на боковой поверхности туловища. Редко сыпь может быть милиарной, петехиальной и даже пятнисто-папулезной (у детей-аллергиков, наряду с мелкоточечной сыпью). Отмечается сухость кожных покровов. Сохраняется сыпь 3—7 дней и, исчезая, не оставляет после себя пигментации. Характерен внешний вид больного: глаза блестящие, лицо ярко-красное, слегка отечное, щеки пылающие, что резко контрастирует с бледным носогубным треугольником (симптом Филатова).
3. Синдром ангины. Больные жалуются на боль в горле при глотании. Ангина (см.) бывает катаральной, фолликулярной, лакунарной и редко некротической (некрозы исчезают в течение 7—10 дней). Увеличиваются тонзиллярные лимфоузлы, они становятся плотными, болезненными при пальпации.
4. «Пылающий зев». Типична яркая гиперемия миндалин, дужек, язычка с четкой границей между мягким и твердым небом. Одновременно с этим набухают лимфоидные фолликулы мягкого неба и приобретают вид бугорков ярко-красного цвета размером 1— 1,5 мм в диаметре.
5. Малиновый язык. В начале болезни он суховат, густо обложен серо-бурым налетом, с конца третьих суток начинает очищаться с кончика и боков, становится ярко-красным с набухающими сосочками (этот «сосочковый» симптом держится 1—2 недели). Слизистая оболочка полости рта сухая из-за сниженного слюноотделения.
6. Верхний треугольник (симптом Филатова) — бледный носогубный треугольник. Нижний треугольник Филатова — усиление сыпи в паховой области.
7. Белый дермографизм. В начале болезни имеет удлиненный скрытый и укороченный явный период (у здорового человека скрытый период укорачивается, явный становится более стойким).
8. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы. В начальном периоде отмечаются: тахикардия (см.), отчетливые и громкие тоны сердца, умеренное повышение артериального давления; границы сердца в норме (имеет место симпатикус-фаза — за счет преобладания тонуса симпатической нервной системы, о чем свидетельствует и белый дермографизм). Через 4—5 дней, иногда со 2-й недели болезни начинает преобладать тонус парасимпатической нервной системы — брадикардия (см.), аритмия (см.), приглушение тонов сердца, систолический шум; могут быть расширены границы сердца влево; отмечается тенденция к снижению артериального давления («вагус-фаза»). Эти изменения держатся в течение 2— 4 недель, реже дольше.
9. Пластинчатое шелушение на кистях и стопах. После исчезновения сыпи в конце первой — начале второй недели заболевания начинается отрубевидное шелушение, вначале в местах, где кожа более нежная (мочки ушей, шея и т. д.). Пластинчатое шелушение начинается у свободного края ногтей, а затем распространяется с кончиков пальцев на ладонь и подошву. Кожа на руках и стопах отслаивается пластами.

Типичные формы скарлатины

Типичные формы разделяются по тяжести на легкие, среднетяжелые и тяжелые. Показатели тяжести определяются по выраженности симптомов общей интоксикации и местных воспалительных изменений в ротоглотке.

Легкая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 38—38,5 °С, реже она субфебрильная (повышена незначительно) или нормальная. Симптомы общей интоксикации слабо выражены или отсутствуют. Могут отмечаться вялость, головная боль, часто бывает однократная рвота. Сыпь мелкоточечная, бледно-розовая, необильная, больше выражена в местах естественных складок кожи, угасает к 3— 4-му дню. Гиперемия кожи слабо выражена. Боль в горле умеренная. Ангина (см.) катаральная, реакция со стороны тонзиллярных лимфоузлов слабо выражена. Язык претерпевает типичные изменения. К концу первой недели болезни обычно наступает клиническое выздоровление. Часто бывает типичное шелушение кожи. Возможны аллергические и гнойные осложнения.

Среднетяжелая форма начинается остро с подъема температуры тела до 39—40 °С, отмечается повторная рвота, могут быть бред (см.), возбуждение, нарушается сон. Сыпь яркая, обильная на гиперемированном фоне кожи, сохраняется до 5—6 дней. Боль в горле сильная. Ангина (см.) чаще лакунарная, реже фолликулярная. Часто бывает энантема. Тонзиллярные лимфоузлы значительно увеличены, при пальпации болезненные, плотные. Язык с характерными изменениями.

Симптомы острой фазы болезни исчезают через 5—7 дней, но окончательное выздоровление наступает через 2—3 недели. Характерной является смена симпатикус-фазы на вагус-фазу с развитием симптоматики «инфекционного сердца»; возникают аллергические и гнойные осложнения.

Тяжелая форма может протекать в трех вариантах — в виде токсической формы, когда резко выражены симптомы общей интоксикации; в виде септической формы, когда резко выражено поражение некротическим процессом ротоглотки и регионарных тонзиллярных лимфоузлов; и в виде токсикосептической формы, когда тяжесть состояния обусловлена как общими, так и местными изменениями.

Тяжелая токсическая форма характеризуется острым началом с повышением температуры тела до 40 °С и выше, наблюдаются сильная головная боль, повторная частая рвота, нередко понос, затемнение сознания, бред (см.), судороги, менингеальные симптомы. Симптомы интоксикации значительно выражены вплоть до развития клиники инфекционно-токсического шока (см.). Сыпь появляется на 2—3-й день болезни, цианотичная, с геморрагиями. Кожа резко гиперемирована или синюшна.

Губы сухие, цианотичные. Язык сухой, густо обложенный. Яркая гиперемия в ротоглотке, иногда с цианотичным оттенком. Ангина (см.) катаральная или с небольшими поверхностными некрозами. Тахикардия (см.), глухость тонов сердца. При развитии инфекционно-токсического шока (см.) отмечаются цианоз, нитевидный пульс, похолодание конечностей, коллапс (см.). Смерть наступает в первые сутки.

Тяжелая септическая форма проявляется обширными и глубокими некрозами, выходящими за пределы миндалин на дужки, язычок, слизистую оболочку носа, заднюю стенку глотки. Быстро развивается подчелюстной переднешейный лимфаденит (см.) с вовлечением в процесс окружающей клетчатки (регионарные лимфоузлы резко увеличены, плотные и болезненные). Характерны периаденит и аденофлегмона, другие гнойные осложнения вплоть до септикопиемии. Летальность была очень высокой до начала применения антибиотикотерапии.

В последние годы скарлатина протекает преимущественно в легкой форме, реже — в среднетяжелой.

Атипичные формы скарлатины

Стертая форма: все симптомы очень слабо выражены и кратковременны, некоторые из них могут отсутствовать.

Скарлатина. Некротически-язвенная ангина, фарингит. Язвы на миндалинах, в глотке и в начале пищевода

Разрушение стенки внутренней сонной артерии гнойно-некротическим процессом

Гипертоксическая и геморрагическая формы развиваются бурно, и смерть наступает до того, как разовьются типичные для скарлатины симптомы. Внезапное начало, судороги, повторная рвота, менингеальный синдром, энцефалитические знаки. Больные погибают через 1—2 дня при явлениях коллапса (см.).

Экстрабуккальная форма (ожоговая, раневая, послеродовая) характеризуется локализацией первичного очага вне ротоглотки. Инкубационный период короткий. Симптомы интоксикации различной степени выраженности. Сыпь появляется и более выражена около входных ворот. Ангина (см.) отсутствует. Регионарный лимфаденит (см.) возникает в области входных ворот.

Субклиническая форма диагностируется у контактных клинически здоровых людей с помощью серологических методов обследования.

По характеру течения выделяют гладкое течение скарлатины без аллергических волн и осложнений и негладкое — с аллергическими или септическими осложнениями. В случае гладкого течения патологический процесс заканчивается в сроки от 2 до 3 недель. На 2—3-й неделе может возникнуть рецидив, который обусловлен реинфекцией или суперинфекцией стрептококками другого типа.

Аллергические осложнения (простой лимфаденит (см.), синовит (см.), нефрит (см.)) возникают чаще со второй недели болезни и наблюдаются обычно у детей старшего возраста. Гнойные осложнения могут возникнуть и в ранние, и в поздние сроки от начала болезни, диагностируются у детей раннего возраста и у взрослых, ослабленных предшествующими заболеваниями. В связи с применением антибиотиков в лечении больных скарлатиной рецидивы и гнойные осложнения встречаются редко.

Диагностика и дифдиагностика

Диагноз скарлатины основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных.

В типичных случаях скарлатины диагностика не представляет затруднений. Затруднения возникают при атипичных формах и при позднем поступлении больного в стационар. Очень важны в таких случаях эпидемиологические данные — контакт с больным скарлатиной или другими формами стрептококковой инфекции.

Для лабораторного исследования диагноза используют следующие методы.

1. Бактериологический метод — с первых дней болезни исследуют слизь из ротоглотки (реже носа) с целью выделения бета-гемолитического стрептококка и его титрования. Среда для первичного посева — кровяной агар.
2. Иммунофлуоресцентный метод: исследует мазки, приготовленные из слизи ротоглотки и обработанные специфической люминесцирующей сывороткой.
3. Серологический метод — в сыворотке крови определяют нарастание титра антител к стрептококковым антигенам — О-стрептолизину, М-протеину и др.
4. Иммунобиологическую пробу — с помощью постановки кожной пробы с токсином Дика определяют наличие восприимчивости к скарлатине. Внутрикожно вводят 0,1 мл стандартизированного раствора эритрогенного токсина. Если через 24 ч на месте инъекции появляются инфильтрат или гиперемия диаметром более 1 см, реакция считается положительной, что указывает на отсутствие антитоксического иммунитета и свидетельствует о том, что человек может заболеть скарлатиной.
5. Общий анализ крови — лейкоцитоз нейтрофильного характера со сдвигом влево и повышением СОЭ.

Скарлатину следует дифференцировать с заболеваниями, протекающими с экзантемой, — скарлатиноподобной формой псевдотуберкулеза (см.), корью (см.), краснухой (см.), токсико-аллергическим состоянием и др.

Псевдотуберкулез (см.). Скарлатиноподобная сыпь возникает на 2—3-й день от начала заболевания, но в отличие от скарлатины характеризуется сгущением элементов экзантемы на коже шеи, головы, а также кистей и стоп (симптомы «капюшона», «перчаток» и «носков»). Ангины (см.) не бывает. Кроме того, нередко увеличены размеры печени и селезенки, возможны артралгии, зуд кожи (см.), желтуха (см.).

Корь (см.). Характерно этапное высыпание крупнопятнистой сыпи на 4—5-й день от начала болезни. При этом фон кожи не изменен. Отмечаются пигментация после угасания сыпи и отрубевидное шелушение кожи лица. Ангина (см.) отсутствует.

Краснуха (см.). Интоксикация выражена слабо. Характерны: генерализованная лимфаденопатия с вовлечением в процесс затылочных лимфоузлов; мелкопятнистая сыпь, сгущающаяся на разгибательной поверхности конечностей; катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей; отсутствие ангины (см.); лейкопения и лимфоцитоз в общем анализе крови.

Токсико-аллергическое состояние чаще всего возникает при приеме антибиотиков, реже — других медикаментозных препаратов и пищевых продуктов. В этих случаях наряду со скарлатиноподобной сыпью можно видеть пятнисто-папулезные, геморрагические и уртикарные высыпания, располагающиеся в основном на разгибательной поверхности рук и ног вокруг суставов. Характерны зуд кожи (см.) и увеличение всех групп лимфоузлов. Изменения в ротоглотке отсутствуют.

Лечение и профилактика

Госпитализация больного осуществляется по клинико-эпидемиологическим показаниям. Больных с легкой и среднетяжелой формами лечат в домашних условиях. Госпитализируют обязательно больных с тяжелой формой и при невозможности изолировать больного в домашних условиях.

Во время острого периода болезни следует соблюдать постельный режим. Диета должна быть полноценной, механически щадящей, особенно в первые дни болезни.

Антибактериальная терапия обязательна в лечении больного с любой формой скарлатины. Антибиотиком выбора является пенициллин. В домашних условиях удобно использовать феноксиметилпенициллин, а в условиях стационара назначают пенициллин внутримышечно. Длительность курса — 5—7 дней. В случаях аллергии больного к пенициллину используют макролиды.

При выраженных симптомах интоксикации назначают обильное питье и инфузионную терапию (реополиглюкин, 10%-ный раствор глюкозы) в течение 1—2 дней.

Назначают также десенсибилизирующие препараты, витамины С, А, Е, симптоматические средства, полоскания и орошения ротоглотки раствором фурацилина в разведении 1 : 5000, 0,5%-ном раствором диоксидина, настоями цветков ромашки или календулы. Назначают физиолечение (УВЧ, кварц, сухое тепло).

Прогноз при своевременно и рационально проводимой терапии благоприятный.

На 23-й день от начала болезни проводится осмотр с участием отоларинголога и кардиоревматолога, после чего решается вопрос об исходе заболевания. Рекомендуется осмотр отоларингологом и кардиоревматологом через 3—4 недели после клинического выздоровления.

Специфическая профилактика не разработана. Неспецифическая профилактика включает мероприятия в отношении больных и контактных лиц. К ним относятся следующие.

1. Госпитализация проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям (невозможность изоляции больного от детей 3 месяцев — 7 лет и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, а также от взрослых, работающих в дошкольных учреждениях, 1—2-х классах школ, в детских, хирургических и родильных отделениях, на молочных кухнях).
2. Осуществляется изоляция контактных. Дошкольников и школьников первых двух классов, не болевших скарлатиной, изолируют на 7 дней от момента госпитализации больного или на 17 дней при оставлении его на дому. За детьми, болевшими скарлатиной, и взрослыми, работающими в вышеперечисленных учреждениях, устанавливается медицинское наблюдение на те же сроки. Больных ангиной (детей и взрослых), выявленных среди контактных в течение 7 дней, изолируют из коллективов на 22 дня от начала у них заболевания.
3. Соблюдаются условия выписки. Клиническое выздоровление при отсутствии осложнений и воспалительных явлений в ротоглотке и носоглотке, с учетом результатов анализов крови, мочи и осмотра отоларингологом, но не ранее 10 дней от начала болезни.
4. Выздоравливающих детей допускают в дошкольные учреждения и первые два класса школы через 12 дней после клинического выздоровления. Реконвалесцентов-взрослых из вышеперечисленных учреждений переводят на эпидемиологически неопасную работу на срок 12 дней после клинического выздоровления.