Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) является самым распространенным фактором риска сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности в большинстве стран мира. В Республике Беларусь выявлено и учтено более 1,5 млн лиц с АГ. Частота смерти от инсульта и ИБС прогрессивно и линейно увеличивается, начиная с уровня 115/75 мм рт. ст. в возрастной группе 40–80 лет. На каждые 20 мм рт. ст. прироста систолического АД (САД) или 10 мм рт. ст. прироста диастолического АД (ДАД) от указанных цифр смертность от ИБС и инсульта увеличивается в 2 раза.

Артериальная гипертензия

АГ — хроническое стабильное повышение АД, при котором САД равно 140 мм рт. ст. или выше и (или) ДАД 90 мм рт. ст. или выше. Выделяют эссенциальную артериальную гипертензию и симптоматические артериальные гипертензии. На долю эссенциальной артериальной гипертензии приходится 95 % всех случаев артериальной гипертензии.

Этиология эссенциальной артериальной гипертензии не установлена. В настоящее время существует мозаичная теория этиологии и патогенеза этого заболевания. Классическими теориями являются нейрогенная теория Г. М. Ланга, объемно-солевая теория А. Гайтона и объемная Б. Фолкова. Согласно теории Г. М. Ланга, отрицательные психоэмоциональные воздействия на фоне наследственной предрасположенности приводят к дисфункции регуляторов АД в коре больших полушарий и гипоталамических центрах с активацией симпато-адреналовой системы, что проявляется повышением сосудистого тонуса. Согласно теории А. Гайтона, первичным звеном патогенеза артериальной гипертензии является ослабление выделительной функции почек, что приводит к задержке в организме воды и натрия, увеличивая объем циркулирующей крови и минутный объем сердца. Этиологией заболевания могут быть избыточное потребление соли и (или) генетически обусловленное повышение чувствительности к ней. Согласно концепции Б. Фолкова, этиологическим факторам артериальной гипертензии являются 1) акцентуация стрессовых ситуаций; 2) генетически обусловленное нарушение функции высших нервных регуляторов АД; 3) нейроэндокринная перестройка с инволюцией половых желез и повышением активности надпочечников. Эти факторы являются причиной активации симпато-адреналовой системы, что приводит к увеличению минутного объема сердца и периферической вазоконстрикции. Кроме того, патогенетическую роль имеют активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, повышение секреции предсердного натрий-уретического пептида, нарушение транспорта натрия и кальция через клеточную мембрану. В настоящее время основным звеном этиологии и патогенеза артериальной гипертензии считают наследственный фактор. Роль генетических факторов нуждается в дальнейшем изучении. Существуют моногенные формы наследственной АГ. К ним относятся, в частности, синдром Лиддля, патология амилорид-чувствительных эпителиальных натриевых каналов, синдром кажущейся избыточности минералокортикоидной активности и гиперальдостеронизм, корригируемый глюкокортикоидами. Генетическое исследование и выявление мутантного гена позволяет в таких случаях выявить причину АГ и в ряде случаев провести патогенетическую терапию.

Вторичные (симптоматические) АГ являются симптомом другого заболевания и составляют 1–5 % всех АГ.

Классификация вторичных (симптоматических) АГ

1. Нефрогенная артериальная гипертензия (ренопаренхиматозная):

  • хронический гломерулонефрит;
  • хронический пиелонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • аутосомно-доминантная поликистозная болезнь почек;
  • поражение почек при системных васкулитах;
  • амилоидоз почек;
  • туберкулез почек;
  • опухоли и травмы почек;
  • нефропатия беременных;
  • врожденные аномалии числа, позиции, формы почек: гипоплазия, удвоение, дистопия почек, гидронефроз, подковообразная почка.

2. Вазоренальная артериальная гипертензия (связанная с пораже- нием почечных артерий):

  • атеросклероз;
  • фибромышечная дисплазия;
  • неспецифический аортоартериит;
  • гематомы и опухоли, сдавливающие почечные артерии;
  • врожденная патология: атрезия и гипоплазия почечных артерий, ангиомы и артериовенозные фистулы, аневризмы.

3. Эндокринные АГ:

  • гиперальдостеронизм (первичный, семейная форма, идиопатический);
  • синдром Иценко — Кушинга;
  • феохромацитома;
  • гипотироз;
  • гипертироз;
  • гиперпаратироз;
  • акромегалия;
  • болезнь Иценко — Кушинга

4. Гемодинамические артериальные гипертензии (обусловленные поражением крупных артериальных сосудов и сердца):

  • атеросклероз аорты;
  • коарктация аорты;
  •  стенозирующие поражения аорты и брахиоцефальных артерий при неспецифическом аортоартериите;
  • недостаточность аортального клапана.

5. Нейрогенные, или центральные артериальные гипертензии:

  • при органических поражениях центральной нервной системы, повышении внутричерепного давления: опухоли, травмы, энцефалит, полиомиелит, очаговые ишемические поражения;
  • при синдроме обструктивного апноэ во сне;
  • интоксикация свинцом;
  • острая порфирия.

6. Лекарственные средства и экзогенные вещества, способные вы- звать артериальную гипертензию:

  • гормональные противозачаточные средства;
  • кортикостероиды;
  • симпатомиметики;
  • минералокортикоиды;
  • кокаин;
  • пищевые продукты, содержащие тирамин или ингибиторы моноаминоксидазы;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • циклоспорин;
  • эритропоэтин.

При выявлении у пациента артериальной гипертензии врач должен определить степень повышения уровня АД, исключить вторичные (симптоматические) артериальные гипертензии, провести стратификацию общего сердечно-сосудистого риска.

Измерение АД проводит врач или медсестра в амбулаторных условиях или в стационаре. Пациент должен сидеть в удобной позе; рука на столе и находится на уровне сердца; манжета накладывается на плечо, нижний край ее на 2 см выше локтевого сгиба. До измерения АД следует исключить прием кофе и крепкого часа минимум за 1 час, курение минимум за 30 минут, не принимать симпатомиметики. АД измеряется в покое после 5-минутного отдыха. Для оценки уровня АД на каждой руке следует выполнить не менее 2-х измерений с интервалом не менее минуты; при разнице > 5 мм рт. ст. производят одно дополнительное измерение; за конечное (регистрируемое) значение принимается среднее из двух последних измерений. Для диагностики АГ при небольшом повышении АД повторное измерение (2–3 раза) проводится через несколько месяцев. При выраженном повышении АД и наличии поражений органов-мишеней, высоком и очень высоком риске сердечно-сосудистых осложнений повторные измерения АД проводятся через несколько дней.

Классификация АГ

Таблица 3 — Классификация уровней АД (мм рт. ст.)

Категории АДСистолическое АДДиастолическое АД
Оптимальное< 120и< 80
Нормальное120–129и (или)80–84
Высокое нормальное130–139и (или)85–89
АГ 1-й степени140–159и (или)90–99
АГ 2-й степени160–179и (или)100–109
АГ 3-й степени≥ 180и (или)≥ 110
Изолированная систолическая

артериальная гипертензия (ИСГА)*

≥ 140и< 90

* ИСАГ должна классифицироваться на 1 2, 3 степени согласно уровню САД

N. В. Однако не только уровень АД определяет прогноз развития осложнений и сердечно-сосудистой смертности при АГ. Врачу следует на следующем этапе провести стратификацию риска развития осложнений. Для этого нужно знать, есть ли у пациента дополнительные факторы риска, метаболический синдром, сахарный диабет, бессимптомное поражение органов-мишеней и ассоциированные клинические состояния.

Факторы риска:

  1. возраст > 55 лет у мужчин и > 65 лет у женщин;
  2. курение;
  3. дислипидемия: общий холестерин > 5,0 ммоль/л или холестерин липопротеидов низкой плотности > 3,0 ммоль/л или холестрин высокой плотности < 1,0 ммоль/л у мужчин и < 1,2 ммоль/л у женщин или трииглицериды > 1,7 ммоль/л;
  4. гликемия плазмы натощак 5,6–6,9 ммоль/л.
  5. нарушение толерантности к глюкозе;
  6. абдоминальное ожирение (окружность талии > 102 см у мужчин и > 88 см у женщин);
  7. семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний (< 55 лет у мужчин и < 65лет женщин).

Бессимптомное поражение органов мишеней:

  1.  ЭКГ-признаки гипетрофия левого желудочка (ГЛЖ) (индекс Соколова-Лайона > 38 мм, индекс Корнелла > 2440 мм × мс) или эхокардиографические признаки ГЛЖ (индекс массы миокарда ЛЖ > 125 г/м2 у мужчин и > 110 г/м2 у женщин).
  2. Утолщение стенки сонной артерии (комплекс интима-медиа > 0,9 мм) или бляшка.
  3. Скорость каротидно-феморальной пульсовой волны > 12 м/с.
  4. Небольшое повышение уровня креатинина плазмы до 115–133 мкмоль/л у мужчин и 107–124 мкмоль/л у женщин.
  5. Низкий клиренс креатинина (< 60 мл/мин).
  6. Микроальбуминурия 30–300 мг/сут или коэффициент альбумин/ креатинин > 22 мг/г у мужчин.

Критерии метаболического синдрома:

  1. абдоминальное ожирение;
  2. изменение гликемии натощак;
  3. АД более 130/85 мм рт. ст.;
  4. низкий холестерин высокой плотности;
  5. высокие триглицериды.

Метаболический синдром выставляется при наличии трех критериев.

Критерии сахарного диабета:

  1. Глюкоза плазмы натощак > 7,0 ммоль/л при повторных измерениях.
  2. Глюкоза плазмы после нагрузки > 11,0 ммоль/л.

Ассоциированные клинические состояния:

  1. цереброваскулярные заболевания: ишемический инсульт, церебральное кровоизлияние, транзиторная ишемическая атака;
  2. заболевания сердца: инфаркт миокарда, стенокардия, реваскуляризация миокарда, сердечная недостаточность.
  3. поражение почек: диабетическая нефропатия, нарушение функции почек (сывороточный креатинин > 133 мкмоль/л умужчин и > 124 мкмоль/л у женщин), протеинурия > 300 мг/сут.
  4. поражение периферических артерий;
  5. тяжелая ретинопатия: кровоизлияния, экссудаты, отек сосочка зрительного нерва.

По «Фремингемской модели» низкому риску соответствует вероятность развития сердечно-сосудистых осложнений и смерти от них в течение ближайших 10 лет < 15 %, среднему риску — 15–20 %, высокому — 20–30 % и очень высокому риску > 30 % (таблица 4).

Клиника. Жалобы у пациентов часто отсутствуют либо неспецифичны. Такие проявления, как головная боль, головокружение, шум в ушах не коррелируют с уровнем повышения АД. И лишь когда присоединяются осложнения, развивается клиническая картина с симптомами признаков поражения органов-мишеней. Если у пациента развивается гипертоническая энцефалопатия либо были инсульты, на первый план выходят жалобы на головокружение, головные боли, нарушения памяти, сенсорные и двигательные расстройства. При развитии гипертонического сердца присоединяются синдромы сердечной недостаточности, аритмии, коронарной недостаточности. Физикально определяются расширение границ сердца влево, акцент второго тона над аортой, систолический шум на верхушке Данные, свидетельствующие о присоединении гипертонического нефроангиосклероза, — это полиурия, никтурия. Синдром перемежающейся хромоты говорит об облитерирурющем атеросклерозе сосудов нижних конечностей.

Таблица 4 — Стратификация по риску развития сердечно-сосудистых осложнений

Факторы риска, поражение

органов-мишеней и

ассоциированные состояния

АД (мм рт. cт.)
высокое

нормальное

130–139/

85–89

АГ 1 степени

140–159/

90–99

АГ 2 степени

160–179/

100–109

АГ 3 степени

≥180/110

Нет факторов рискаНезначимыйНизкий доп. рискСредний доп. рискВысокий доп. риск
1–2 фактора рискаНизкий доп. рискСредний доп. рискСредний доп. рискОчень высокий доп. риск
≥ 3 факторов риска, поражение органов мишеней, метаболический синдром, сахарный диабетВысокий доп. рискВысокий доп. рискВысокий доп. рискОчень высокий доп. риск
Ассоциированные клинические состоянияОчень высокий доп. рискОчень высокий доп. рискОчень высокий доп. рискОчень высокий доп. риск

Лабораторно-инструментальные методы исследования

Обязательные исследования:

  1. общий анализ крови и мочи;
  2. содержание в плазме крови глюкозы (натощак);
  3. содержание в сыворотке крови ОХС, ХС ЛВП, ТГ, креатинина;
  4. определение клиренса креатинина (по формуле Кокрофта-Гаулта) или скорости клубочковой фильтрации (по формуле MDRD);
  5. ЭКГ;

Исследования, рекомендуемые дополнительно:

  1. содержание в сыворотке крови мочевой кислоты, калия;
  2. ЭхоКГ;
  3. определение микроальбуминурии;
  4. исследование глазного дна;
  5. УЗИ почек и надпочечников;
  6. УЗИ брахиоцефальных и почечных артерий;
  7. рентгенография органов грудной клетки;
  8. суточное мониторирование АД и самоконтроль АД;
  9. определение лодыжечно-плечевого индекса;
  10. определение скорости пульсовой волны (показатель ригидности магистральных артерий);
  11. пероральный тест толерантности к глюкозе – при уровне глюкозы в плазме крови > 5,6 ммоль/л (100 мг/дл);
  12. количественная оценка протеинурии (если диагностические полоски дают положительный результат).

Углубленное исследование:

  1. осложненная АГ — оценка состояния головного мозга, миокарда, почек, магистральных артерий;
  2. выявление вторичных форм АГ — исследование в крови концентрации альдостерона, кортикостероидов, активности ренина; определение катехоламинов и их метаболитов в суточной моче и (или) в плазме крови; брюшная аортография; КТ или МРТ надпочечников, почек и головного мозга, КТ или МР-ангиография.

Инструментальные и лабораторные признаки поражения орга- нов-мишеней

Сердце. На ЭКГ определяются критерии гипертрофии левого желудочка: индекс Соколова-Лайона (SVI+RV5.6) > 38 мм; Корнельское произведение ((RAVL+SV5) мм×QRS мс > 2440 мм×мс. С помощью ЭхоКГ проводят расчет индекса массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ). Верхнее значение нормы для этого показателя составляет 124 г/м2 для мужчин и 109 г/м2 для женщин.

Сосуды. Проводится ультразвуковое исследование общей сонной артерии, что позволяет выявить признаки ремоделирования (гипертрофии) ее стенки по увеличению толщины комплекса «интима-медиа» (ТИМ) более 0,9 мм. Утолщение комплекса «интима-медиа» более 1,3 мм или локальное утолщение на 0,5 мм или на 50 % относительно соседних участков в области бифуркации или внутренней сонной артерии расценивается как признак ее атеросклеротического поражения.

С помощью допплерографии на сосудах лодыжки и плеча или измерения на них АД рассчитывают лодыжечно-плечевой индекс. Снижение его величины менее 0,9 свидетельствует об облитерирующем поражении артерий нижних конечностей и может расцениваться как косвенный признак выраженного атеросклероза.

Почки. Для диагностики патологии почек и уточнения их функционального состояния исследуют уровень креатинина в сыворотке крови и экскрецию белка с мочой. Рассчитывают скорость клубочковой фильтрации (СКФ) по формуле Кокрофта — Голта:

для мужчин (норма 100–150 мл/мин);

для женщин (норма 80–130 мл/мин).

Исследование мочи на наличие белка с помощью тест-полосок проводится всем пациентам. При отрицательном результате рекомендуется использование специальных методов для выявления микроальбуминурии (МАУ 30–300 мг/сут.).

Головной мозг. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография проводится с целью выявления, характера и локализации патологических изменений, перенесенных мозговых инсультов. Пациентам необходимо проводить специальные тесты с использованием опросников для раннего выявления нарушения когнитивных функций.

Диагностика симптоматических артериальных гипертензий

Ренопаренхиматозные артериальные гипертензии. Наиболее частыми причинами являются хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, диабетическая нефропатия, поликистоз почек.

Хронический гломерулонефрит может быть изолированным либо проявлением системных заболеваний соединительной ткани. Чаще болеют пациенты молодого возраста. Характерны отсутствие кризов, повышение ДАД, устойчивость артериальной гипертензии. При анализе медицинской документации обнаруживается изменение мочевого осадка (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия) до развития артериальной гипертензии. Диагноз верифицируется только на основании биопсии почек.

Хронический пиелонефрит может протекать под маской эссенциальной артериальной гипертензии при латентном течении. Заподозрить это заболевание позволяют следующие признаки:

  • ассиметричное поражение почек;
  • дизурические расстройства (при восходящей рецидивирующей уроинфекции);
  • периодически лихорадка либо субфебрилитет;
  • лейкоцитурия, бактериурия, протеинурия (незначительная); повышение острофазовых воспалительных показателей;
  • в общем анализе крови ускорение СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг формулы влево, токсическая зернистость нейтрофилов;
  • сопутствующие состояния, приводящие к нарушению уродинамиуи (мочекаменная болезнь, врожденные аномалии почек, аденома предстательной железы и др.);
  • одутловатость лица, сухая кожа, жажда;
  • при УЗИ почек — деформация чашечно-лоханочной системы, степень нефросклероза почек неодинаковая, бугристый контур.

АГ при поражении почечных артерий

Атеросклероз почечных артерий является наиболее частой причиной вазоренальной АГ, особенно в пожилом возрасте (75 % случаев). Стенозы, как правило, локализуются в местах отхождения почечных артерий от аорты. Фибромышечная дисплазия чаще поражает женщин 20–30 лет второй по частоте причиной реноваскулярной АГ — 25 %. Поражение локализуется в дистальных 2/3 почечных артерий. Сосуды напоминают бусы в связи с чередованием участков аневризматических расширений и участков сужения в местах фиброза медии.

Особенности клинического течения вазоренальной гипертензии:

  • острое начало заболевания у мужчин старше 40 лет и у женщин моложе 30 лет;
  • стойкое повышение АД с резистентностью к терапии при отсутствии кризов;
  • преимущественное повышение ДАД и снижение пульсового АД; склонность к ортостатической гипотензии;
  • сосудистый систолический либо систоло-диастолический шум в околопупочной области;
  • выявление асимметрии размеров, формы и функции почек при одностороннем поражении.

Разница в размере почек при УЗИ, превышающая 1,5 см — характерный признак вазоренальной АГ, однако указанную асимметрию можно обнаружить только у 60–70 % больных. Дуплексное сканирование с цветовым доплеровским картированием почечных артерий позволяет выявить стенозы почечных артерий, особенно локализованные в устье сосуда. На радиоизотопной ренографии обнаруживают асимметрию ренограмм. Информативными методами диагностики вазоренальной АГ являются МРангиография, спиральная компьютерная томография. Диагноз подтверждает ангиография брюшной аорты и почечных артерий.

Основные методы лечения: медикаментозная терапия, ангиопластика и стентирование пораженных почечных артерий, традиционное хирургическое лечение.

Эндокринные артериальные гипертензии

Феохромоцитома — опухоль мозгового слоя надпочечников и хромаффинной ткани, продуцирует адреналин и норадреналин, редкая форма вторичной АГ (0,2–0,4 % среди всех форм АГ). Характерным клиническим проявлением феохромацитомы является гипертонический криз с «пароксизмальной триадой»: резкая головная боль, потливость, сердцебиение. Кризы могут возникать без причины либо после смеха, волнения, приема пищи, наркоза, внутривенной ангиографии либо урографии. Пациенты часто возбуждены, могут отмечаться лихорадка, рвота, тремор. АД пародоксально повышается после приема бета-блокаторов. Исследование катехоламинов и их метаболитов в суточной моче (ванилил-миндальная кислота) используется для ее диагностики. При подтверждении диагноза феохромоцитомы необходимо уточнить ее локализацию. Обнаружить феохромацитому можно с помощью УЗИ, КТ, МРТ. Метод радиоизотопного сканирования с использованием метайодобензилгуанидина (MIBG) позволяет подтвердить функциональную активность феохромоцитом, выявленных в надпочечниках методами КТ или МРТ, диагностировать опухоли из хромаффинной ткани вненадпочечниковой локализации, а также метастазы, поскольку у 10 % больных имеют место злокачественные феохромоцитомы. В некоторых случаях феохромоцитома может быть составной частою наследственных синдромов: при синдроме множественного эндокринного аденоматоза типа II (МЭН II), при болезни Хиппеля-Линдау, при нейрофиброматозе 1 типа, а также при наследственной форме параганглиом.

Метод лечения — хирургическое удаление феохромоцитом. Перед операцией для коррекции АД применяются альфа-адреноблокаторы (тропафен, реджитин, фентоламин).

Первичный альдостеронизм (синдром Кона). Артериальная гипертензия развивается на фоне гиперпродукции альдостерона аденомой коры надпочечников. Распространенность этого заболевания составляет 1–11%. Клиника складывается из синдромов артериальной гипертензии и дефицита калия. Характерными клиническими проявлениями являются: мышечная слабость, парестезии, судороги, никтурия, отсутствие отеков. Для скрининга больных с первичным альдостеронизмом используют определение содержания калия в плазме крови, а также наличие изменений по данным ЭКГ. Для уточнения функционального состояния надпочечников исследуют концентрацию альдостерона и активность ренина в плазме крови. Для аденомы (альдостеромы) и гиперплазии коры надпочечников характерна низкая активность ренина плазмы и повышенная секреция альдостерона. Для визуализации опухоли либо гиперплазии выполняют КТ или МРТ.

Хирургическое удаление альдостером у 50–70 % больных приводит к нормализации или к значительному снижению АД. До хирургического удаления альдостером, а также у пациентов с двусторонней гиперплазией коры надпочечников принимают спиронолактон, при недостаточном гипотензивном эффекте возможно присоединение антагонистов кальция.

Синдром и болезнь Иценко — Кушинга. Болезнь Иценко — Кушинга — это двусторонняя диффузная гиперплазия коркового вещества надпочечников с повышенным образованием кортизола под влиянием избыточной продукции АКТГ передней долей гипофиза (аденома гипофиза) или кортикотропин-рилизинг-гормона гипоталамусом. Причиной синдрома ИценкоКушинга является кортизолсекретирующая опухоль (аденома, аденокарцинома) одного из надпочечников. Характерные клинические признаки: лунообразное лицо, ожирение по центральному типу, багровые стрии внизу живота, гипертрихоз, акне, вирилизация, гирсутизм, мышечная слабость. Для суждения о глюкокортикоидной активности коры надпочечников исследуют экскрецию суммарных 17-оксикортикостероидов в суточной моче, суточный ритм секреции кортизола и адренокортикотропного гормона (АКТГ). Для дифференциальной диагностики опухоли (кортикостеромы) или гиперплазии коры надпочечников, опухоли гипофиза решающее значение имеют функциональные пробы с дексаметазоном, АКТГ. Применяют методы топической диагностики: исследуют состояние гипофиза и надпочечников (КТ или МРТ), а также рентгенологическое исследование органов грудной клетки с целью обнаружения опухоли и еѐ возможных метастазов; при злокачественных опухолях органов грудной клетки может иметь место АКТГ-эктопированный синдром. Методы лечения гиперкортицизма — в зависимости от установленной этиологии: хирургические, лучевые и медикаментозные.

Коарктация аорты. Коарктация аорты — врожденное органическое сужение аорты, чаще в зоне перешейка и дуги, относится к врожденным порокам сердца. Диагностические критерии: повышенное АД на руках и нормальное либо пониженное на ногах; пульсация на артериях нижних конечностей ослаблена, тогда как на лучевой артерии пульс не изменен; систолический шум на основании сердца и со спины, в левом межлопаточном пространстве. Диагноз подтверждается при ангиографии, МРТ. Лечение — хирургическое.

Лечение артериальной гипертензии

Цели краткосрочной терапии (1–6 месяцев от начала лечения):

  • снижение САД и (или) ДАД на 10 % и более или достижение целевого АД;
  • отсутствие гипертонических кризов; сохранение или улучшение качества жизни; влияние на изменяемые факторы риска.

Цели среднесрочной терапии (более 6 месяцев от начала лечения):

  • достижение целевых значений АД;
  •  отсутствие поражения органов-мишеней или обратная динамика имевшихся осложнений;
  • устранение изменяемых факторов риска.

Цели долгосрочной терапии:

  • стабильное поддержание АД на целевом уровне; отсутствие прогрессирования поражения органов-мишеней;
  • компенсация имеющихся сердечно-сосудистых осложнений;
  • максимальное снижение риска сердечно–сосудистой заболеваемости и смертности.

Целевые уровни АД:

  • для общей популяции менее 140/90 мм рт. ст.;
  • для больных с АГ, с сахарным диабетом и протеинурией менее 1 г/сут менее 130/80 мм рт. ст;
  •  для больных АГ, сахарным диабетом и протеинурией более 1 г/сут менее 125/75 мм рт. ст;
  • для больных с АГ, хронической почечной недостаточностью менее 120/75 мм рт. ст.

Немедикаментозное лечение АГ:

  1. снизить индекс массы тела менее 25 кг/м2;
  2. уменьшить употребление соли до 5 г/сутки;
  3. динамические нагрузки по 30–40 мин. не менее 4 раз в неделю;
  4. алкоголь менее 30 г/сутки для мужчин и менее 20 г/сутки для женщин;
  5. прекращение курения;
  6. диета с высоким содержанием пищевых волокон, низким содержанием жиров;
  7. увеличение в рационе калия, кальция и магния;
  8. использование приемов релаксации.

Общие принципы медикаментозного лечение пациентов с АГ:

  • антигипертензивная терапия у пациентов АГ должна быть постоянной;
  • в начале лечения назначают монотерапию;
  • при недостаточном эффекте лечения увеличивают дозу первого препарата или добавляют второй;
  • желательно использовать препараты длительного действия для достижения 24-часового эффекта при однократном приеме.

Группы антигипертензивных препаратов

I. Тиазидные диуретики:

  • Показаны при ИСАГ, ХСН.
  • Абсолютное противопоказание — подагра.
  • Относительные противопоказания — метаболический синдром, беременность.

Препараты выбора: гидрохлортиазид 6,25–12,5 мг/сут., индапамидретрад 1,5 мг/сут.

II. Бета-адреноблокаторы:

  • Показания: стенокардия, после инфаркта миокарда, хроническая сердечная недостаточность (ХСН) (с титрованием дозы), тахиаритмия, глаукома, беременность.
  • Абсолютные противопоказания: бронхиальная астма, АВ-блокада 2–3 степени.
  • Относительные противопоказания: ХОБЛ, метаболический синдром, нарушение толерантности к глюкозе, спортсмены.

Препараты выбора: бисопролол 5–10 мг/сут., метопролола сукцинат 50–200 мг/сут., небиволол 5–10 мг/сут., карведилол 25–50 мг/сут., бетаксолол 5–20 мг/сут.

III. Блокаторы медленных кальциевых каналов: Дигидропиридины:

  • Показаны: изолированная систолическая артериальная гипертензия, стенокардия, гипертрофия левого желудочка, атеросклероз коротидный, беременность.
  • Противопоказаны: тахиаритмии, ХСН (кроме амлодипина и фелодипина).
  • Препараты выбора: амлодипин 2,5–10 мг/сут., лерканидипин 5–10 мг/сут.

Недигидропиридины:

  • Показания: стенокардия, каротидный атеросклероз, суправентрикулярная тахикардия
  • Противопоказания: ХСН, АВ – блокада 2–3 степени;
  • Препараты выбора: верапамил 120–240 мг/сут., дилтиазем 180–360 мг/сут.

IV. Ингибиторы АПФ:

  • Показания: ХСН, после инфаркта миокарда, диабетическая нефропатия, протеинурия, гипертрофия левого желудочка, сахарный диабет, метаболический синдром.
  • Противопоказания: беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий.

Препараты выбора: эналаприл 10–20 мг/сут. в 2 приема, рамиприл 2,5–10 мг/сут. в 1 прием, лизиноприл 10–40 мг/сут. в 1 прием, фозиноприл 5–10 мг/сут. в 1 прием.

V. Блокаторы рецепторов 1 типа к ангиотензину II:

  • Показания: ХСН, после ИМ, диабетическая нефропатия, протеинурия, ГЛЖ, фибрилляция предсердий, сахарный диабет, метаболический синдром; кашель, вызванный ИАПФ.
  • Противопоказания: беременность, гиперкалиемия, двусторонний стеноз почечных артерий.

Препараты выбора: лозартан 25–100 мг/сут., эпросартан 400–600 мг/сут., телмисартан 40–160 мг/сут., валсартан 80–160 мг/сут.

Комбинированная терапия АГ

Наиболее рациональные комбинации:

  • ингибитор АПФ/антагонист кальция;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/антагонист кальция;
  • ингибитор АПФ/диуретик;
  • блокатор рецепторов ангиотензина/диуретик;
  • бета-блокатор/дигидропиридин:
  • антагонист кальция/диуретик;
  • дигидропиридины/недигидропиридины. Нерациональные комбинации:
  • бета-блокатор/диуретик (опасность сахарного диабета);
  • ингибитор АПФ/блокатор рецепторов ангиотензина (больше побочных эффектов).

Противопоказана комбинация: бета-блокатор/антагонист кальция недигидропиридины (угроза полной АВ-блокады).

В случае необходимости использования трех препаратов, наиболее рациональной комбинацией может быть блокатор ренин-ангиотензиновой системы, антагонист кальция и диуретик в эффективных дозах.

Гипертонический криз (ГК) — это остро возникшее выраженное повышение АД, сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней.

ГК подразделяют на две большие группы – осложненные (жизнеугрожающие) и неосложненные (нежизнеугрожающие) ГК. В большинстве случаев ГК развивается при САД > 180 мм рт. ст. и (или) ДАД > 120 мм рт. ст., однако возможно развитие этого неотложного состояния и при менее выраженном повышении АД. Неосложненный криз не сопровождается осложнениями и может быть купирован пероральным антигипертензивными препаратами короткого действия. Несложненный ГК сопровождается жизнеугрожающими осложнениями, появлением или усугублением поражения органовмишеней и требует снижения АД, начиная с первых минут, при помощи парентерально вводимых препаратов. ГК считают осложненным в следующих случаях:

  • гипертоническая энцефалопатия; мозговой инсульт;
  • острый коронарный синдром;
  • острая левожелудочковая недостаточность;
  • расслаивающая аневризма аорты;
  • ГК при феохромоцитоме;
  • преэклампсия или эклампсия беременных;
  • тяжелая АГ, ассоциированная с субарахноидальным кровоизлиянием или травмой головного мозга;
  • АГ у послеоперационных больных и при угрозе кровотечения; ГК на фоне приема амфетаминов, кокаина.

Пациентов с осложненным ГК обязательно госпитализируют. АД следует снижать постепенно, во избежание ухудшения кровоснабжения головного мозга, сердца и почек, как правило, не более чем на 25 % за первые 1–2 часа. Наиболее быстрое снижение АД необходимо при расслаивающей аневризме аорты (на 25 % от исходного за 5–10 минут; оптимальное время достижения целевого уровня САД 100–110 мм рт. ст. составляет не более 20 минут), а также при выраженной острой левожелудочковой недостаточности (отек легких). Пациентам с мозговым инсультом снижают АД при уровне САД более 180 мм рт. ст. с особой осторожностью.

Неосложненный ГК

Скорость снижения АД не должна превышать 25 % за первые 2 часа, с последующим достижением целевого АД в течение нескольких часов. Лечение больного с неосложненный ГК осуществляется амбулаторно. При впервые выявленном неосложненном ГК у больных с неясным генезом АГ, при некупирующемся ГК, при частых повторных кризах показана госпитализация в кардиологическое или терапевтическое отделения стационара. Для купирования этого вида криза можно использовать следующие прпараты:

  1. Каптоприл 12,5–25 мг под язык либо разжевать, через 20 минут можно повторить при неэффективности. Показан при ХСН, после инфаркта миокарда, пожилым людям.
  2. Нифедипин 10 мг под язык. Противопоказан у пациентов после инфаркта миокарда, при тяжелом атеросклерозе мозговых сосудов.
  3. Клофелин 0,075–0,15 мг внутрь либо 0,1 % 1 мл в/м. Противопоказан при АВ-блокадах, водителям транспорта.
  4. Фуросемид 40 мг внутрь. Показан при ХСН, пожилым.
  5. Карведилол 1,5–25 мг внутрь. Показан при тахикардии, ИБС. Противопоказан при АВ-блокадах, бронхиальной астме.
  6. Дибазол 0,5 % 5–10 мл в/венно.
  7. Моксонидин 0,4 мг внутрь.

Выбор антигипертензивного препарата при осложненном гипертоническом кризе

  1. Гипертоническая энцефалопатия: нитропруссид натрия 0,5– 1,0 мкг/кг/мин; раствор сульфата магния 25 % 5–20 мл в/венно.
  2. Острый коронарный синдром: нитроглицерин 5–100 мкг/мин.
  3. Острая левожелудочковая недостаточность: нитроглицерин 5– 100 мкг/мин; фуросемид 40–80 мг в/венно; эналаприл 1,25 мг в/венно; дроперидол 0,25 % 2–4 мл в/венно.
  4. Эклампсия беременных: сульфат магния 25 % 5–20 мл в/венно.

Читайте также:

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *